Introducción. Mecanismo de acción, variantes clinicas (otitis secretora, otitis media aguda, otitis media aguda recidivante, perforación timpanica cronica, mastoiditis aguda, otitis media crónica simple), microbiologia de la otitis media, tratamiento, tramiento de la otitis media aguda y cronica.

1. UNIVERSIDAD MICHOACANA
DE SAN NICOLAS DE HIDALGO
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
Y BIOLOGICAS “DR. IGNACIO
CHAVEZ”
OTORRINOLARINGOLOGIA
INFECCIONES DE OIDO MEDIO
Dr. Gustavo Dorantes Luna
García Ríos Edson Aldair
SECCION 09Morelia, Michoacán.

3. SÍNTOMAS
CARDINALES
• OTORREA
• HIPOACUSI
A
• OTALGIA

4. OTORREA
SÍNTOMA MAS FRECUENTE,
APARECIENDO PRECOZ O
TARDÍAMENTE EN CASI TODOS LOS
PADECIMIENTOS DEL OÍDO MEDIO.
MUCOPURULENTA
HEMATOPURULENTA
PREDOMINA EL MOCO
COLOR BLANCO
OPALESCENTE Y DE
CONSISTENCIA GOMOSA
PREDOMINA LA PUS
AMARILLENTA O VERDOSA Y
DE CONSISTENCIA LIQUIDA Y
MENOS ADHESIVASOSPECHAR LA PRESENCIA DE
TUMOR

5. HIPOACUSIA
GENERALMENTE SE TRATA DE
SORDERA MODERADA, NUNCA
DE ANACUSIA
INCAPACIDAD DEL OÍDO PARA
REALIZAR EL ACOMPLAMIENTO
DE IMPEDANCIA

6. OTALGIA
SE PRESENTA EN OTITIS AGUDA ANTES QUE SE INICIE
LA OTORREA, COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIA
CRÓNICAS, COMO MASTOIDITIS, ABSCESOS
ENCEFÁLICOS, MENINGITIS Y TUMORES ORIGINARIOS
DE OÍDO MEDIO
PUEDE SER CONTINUO O
PUNZANTE
LA MOVILIZACIÓN DEL
PABELLÓN AURICULAR NO
ALTERA EL DOLOR

7. MECANISMO DE LAS
INFECCIONES
OTOMASTOIDEAS
• LA INFECCIÓN ÓTICA SE ADQUIERE A TRAVÉS DE
LA TROMPA DE EUSTAQUIO A PARTIR DE LA
NASOFARINGE.
AL INTERIOR DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO,
CONSERVA CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS
DE LAS VIAS RESPIRATORIAS.

8. VARIANTES
CLÍNICAS
• OTITIS
SECRETORIA
Presencia aguda o crónica de
secreción mucosa no infectada en
el oído medio
Casi siempre por obstrucción de la
trompa de Eustaquio
(inflamatorios, alérgicos o
tumores vecinos).
Hipoacusia moderada con
sensación de “oído tapado”.
Otoscopia: Membrana amarillenta
Tratamiento etiológico y debe
evacuarse el liquido e impedir que
se acumule subsecuentemente.

11. • OTITIS MEDIA
AGUDA
El epitelio del oído sufre necrosis
localizada y aumenta de grosor.
Aparecen células caliciformes
productoras de moco que no eran
aparentes en condiciones normales.
El moco arrastra los detritos de
exfoliación hacia la trompa de
Eustaquio hacia la nasofaringe
Los procesos inmunológicos
han suprimido la infección,
la mucosa del oído revierte
progresivamente
Existe obstrucción para el
drenaje del oído (magnitud del
edema, crecimiento exagerado
o cualquier otra causa)
El moco acumulado
rápidamente adquiere carácter
purulento, aumenta y llega a
romper la membrana timpánica
Una vez drenado, desaparecen
las condiciones favorables a la
infección, se domina
inmunológicamente y la
perforación cierra sin dejar

12. • OTITIS MEDIA AGUDA
RECIDIVANTE
Consecuencia de
obstrucción permanente
Primordialmente a niños que
sufren infección crónica del
tejido linfoide de la faringe
Cuando ocurre en adultos
debe sospecharse de tumores
en la nasofaringe, benignos o
malignos

13. • PERFORACION TIMPANICA
CRONICA CON INFECCION
RECIDIVANTE
Ocurre cuando la perforación
timpánica no cicatriza
correctamente y el oído medio
queda abierto al exterior
Los procesos infecciosos pueden
ser, tanto de origen respiratorio,
como directamente al oído a
través de la perforación.

14. • MASTOIDITIS
AGUDA
Complicación de la
otitis media aguda
supurativa
La otorrea antecede a la
mastoiditis por varios días o
semanas, exacerbándose de
forma rápida y con dolor intensoEl tratamiento es el mismo
que en la otitis media
aguda
Puede ser necesario
una mastoidectomía
simple

15. • OTITIS MEDIA CRONICA
SIMPLE
Se establece en forma definitiva
hiperplasia de mucosa, con aumento
de las células caliciformes y
glándulas de moco
La perforación timpánica no se cierra y,
por ende, la infección no desaparece,
estableciendo otorrea mucopurulenta
constante
Las principales alteraciones anatómicas están
constituidas por una perforación permanente
y por hiperplasia e inflamación de la mucosa
del oído medio

16. MICROBIOLOGÍA DE LAS
OTITIS MEDIAS
Virus sincitial respiratorio
Streptococcus pneumoniae (predomina)
Haemophilus influenzae
Branhamella catarrhalis
Mycoplasma pneumoniae
Variedades de estafilococos y estreptococos
(ocasionalmente)
Pseudomonas
Aerobacter
Klebsiella
Paracolobactrum
Escherichia
Mucor
Aspergillus
Candida

17. TRATAMIENTO DE LA
OTITIS MEDIA AGUDA
• ATACAR EL GERMEN CAUSAL
• FAVORECER EL DRENAJE NATURAL DEL OÍDO
• MEJORAR SINTOMATOLOGÍA
I. Cefalosporinas de 2ª o 3ª
generación (cefaclor,
cefuroxime o cefiximeno)
II. Amoxicilina adicionada
con inhibidor de
betalactamasa (acido
clavulánico o sulbactam)
III. Trimetoprim con
sulfametoxazol (poca
actividad contra
neumococo)
IV. Tetraciclinas, solo si se
sospecha micoplasma
como germen causal

18. ANTIMICROBIANOS EN LAS INFECCIONES DE OIDOS
DIAGNOSTICO PRIMERA ALTERNATIVA SEGUNDA ALTERNATIVA
Otitis media aguda
Amoxicilina, eritromicina con
sulfa, amoxicilina con Ac.
Clavulanico
Cefuroxima, cefprozil,
cefaclor, loracarbef,
cefpodixima, cefixima,
trimetoprim con sulfa
Mastoiditis aguda Ampicilina con sulbactam
Ceftriaxona con o sin
metronidazol, imipenem con
cilastatina, cloranfenicol con
vancomicina
Otitis media crónica
Local: Neomicina con
polimixina
Oral: Ciprofloxacina,
ofloxacina con metronidazol
Local: Gentamicina
Oral: Clindamicina
Otitis externa aguda (hídrica o
no)
Local: Neomicina con
polimixina, gentamicina
Loca: acetato de metacresilo
Otitis externa “maligna”
(Pseudomona)
Intravenosa: Aztreonam y
clindamicina
Oral: Ciprofloxacino con
rifampicina, ofloxacina con
rifampicina
Ceftazidima con
metronidazol,
aminoglucósidos
(gentamicina, tobramicina o
amikacina) con ticarcilina,
ticarcilina con clavulanato