Pseudobstruccion Intestinal

Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD)
Hospital Central de las Fuerzas Armadas (FFAA)
Residencia de Medicina Interna
Tema:
Pseudobstruccion Intestinal Aguda y Crónica
Expositor:
Roberto Coste MD, R3 MI

Pseudobstruccion Intestinal
• La seudobstrucción intestinal se define como un síndrome
clínico que se caracteriza por deterioro de la propulsión
intestinal, que puede ser similar a la obstrucción intestinal
pero para el que no se encuentra ninguna causa mecánica.
• Puede afectar al intestino delgado o grueso y se manifiesta de
forma aguda, subaguda o crónica.
Michael Camilleri. Seudobstruccíón aguda y crónica. En: Lawrence J. Brandt, Mark Feldman, Lawrence S.
Friedman. SIeisenger y Fordtran. Enfermedades Digestivas y hepáticas,Fisiopatología/diagnóstico/tratamiento.
Vol. 2. Ed. 8va. Ed. España, Elsevier,. 2008. p. 2668-2699.

Pseudobstruccion Intestinal
• Se utiliza esta definición clínica porque no están claros los
procesos fisiopatológicos subyacentes precisos.
• La definición también incluye una amplia gama de situaciones
clínicas, desde el estreñimiento hasta síndrome clínico más
complejo y grave de SIC.

Pseudobstruccion Intestinal Crónica
• La SIC es un síndrome que se refiere a la obstrucción
mecánica del intestino delgado o grueso en ausencia de una
lesión anatómica que obstruye el flujo del contenido
intestinal.
• Los segmentos del intestino afectado aparecen dilatados en
los estudios radiológicos. Por el contrario, un trastorno motor
similar del intestino delgado o del colon no asociado a
dilatación se denomina alteración crónica de la motilidad
intestinal.

Epidemiologia
• Se desconoce la prevalencia de la alteración de la motilidad
de intestino delgado, aunque varía según la enfermedad
subyacente y parece ser menos frecuente que las alteraciones
de la motilidad esofágica, gástrica o colónica.

Etiología
• La SIC habitualmente es secundaria a un trastorno subyacente
que afecta a la función neuromuscular, aunque se han descrito
algunos casos familiares infrecuentes.
• Enfermedades hereditarias asociadas a:
• 1) Degeneración del músculo liso: que incluye miopatias
viscerales familiares (MVF) y miopatias viscerales infantiles
(MVI)
• 2) Enfermedades con degeneración del plexo mientérico: que
incluyen neuropatías viscerales fam iliares (NVF).
• Las causas neuropáticas incluyen: amiloidosis, diabetes
mellitus y síndromes paraneoplásicos; la esclerodermia es un
ejemplo de un proceso miopático.
Michael Camilleri. Seudobstruccíón aguda y crónica. En: Lawrence J. Brandt, Mark Feldman, Lawrence S. Friedman.
SIeisenger y Fordtran. Enfermedades Digestivas y hepáticas,Fisiopatología/diagnóstico/tratamiento. Vol. 2. Ed. 8va.
Ed. España, Elsevier,. 2008. p. 2668-2699.

• También se producen combinaciones de etiología neuropática
y miopática en la esclerodermia y en la amiloidosis.
• En general la alteración de la motilidad del intestino delgado
puede ser secundaria a neuropatía o a miopatía, y
actualmente los datos indican que algunos casos se pueden
caracterizar por alteraciones de las CIC, que son los
marcapasos del intestino.

Causas primarias
• Las causas primarias de SIC son infrecuentes en comparación
con las alteraciones secundarias de la motilidad y pueden ser
familiares o esporádicas.

SIeisenger y Fordtran. Enfermedades Digestivas y hepáticas,Fisiopatología/diagnóstico/tratamiento. Vol. 2. Ed.
8va. Ed. España, Elsevier,. 2008. p. 2668-2699.
Clasificación de las miopatías viscerales
familiares

Clasificación delas neuropatias viscerales
familiares

Clasificación de las miopatias viscerales infantiles

Clasificación de las Alteraciones de la motilidad en las
Enf. Sistemicas

Causas secundarias de alteración
de la motilidad del intestino delgado
• Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva). La
seudobstrucción intestinal es una complicación digestiva bien
descrita de la esclerodermia.
• La degeneración del músculo liso y su sustitución por
colágeno es responsable de la alteración dela motilidad
intestinal en la esclerodermia.
• El músculo circular se afecta con más frecuencia que la capa
muscular longitudinal.

• Hay datos radiológicos de esclerosis gástrica, esclerosis
intestinal o ambas en el 40% de los pacientes con
esclerodermia.
• El enema con bario muestra dilatación del duodeno y del
yeyuno, retraso del tránsito del bario y válvulas conniventes
estrechas y muy juntas entre sí, a pesar de la dilatación
intestinal, lo que produce un aspecto similar a un acordeón.

• Se pueden ver divertículos de cuello ancho, aunque son más
frecuentes en el colon . Un hallazgo infrecuente y
potencialmente grave es la neumatosis cistoide intestinal, que
habitualmente se asocia a mal pronóstico.
• La alteración de la motilidad del intestino delgado produce
sobrecrecimiento bacteriano, que da lugar a esteatorrea,
malabsorción y pérdida de peso.

Dermatomiositis y polimiositis
• El tubo digestivo se afecta en la mitad de los pacientes con
estas enfermedades.
• La afectaciónesofágica produce disfagia, que con frecuencia es
un síntoma inicial, pero típicamente hay debilidad y atrofia de
los músculos esqueléticos y un exantema asociado. El
megaduodeno y el retraso del tránsito intestinal del bario son
datos llamativos.
• Los hallazgos autópsicos han mostrado atrofia y fibrosis del
músculo liso intestinal, lo que indica una miopatía visceral.

Lupus eritematoso sistémico.
• El dolor abdominal es el síntoma digestivo más frecuente en
el lupus eritematoso sistémico (LES), y se produce en el 10%
al 20% de los pacientes.
• Losestudios autópsicos muestran una prevalencia de
inflamación peritoneal previa del 60% al 70%, aunque los
casos documentados de serositis como única causa de dolor
abdominal son infrecuentes.
• Enteritís lúpica es el término que se utiliza para describir las
alteraciones intestinales por la vasculitis de vasos sanguíneos
pequeños inducida por el LES, que a su vez produce isquem ia
y da lugar a ulceración de la mucosa intestinal, edema y
hemorragia.

• La disfunción del músculo liso secundaria a la isquemia
produce una alteración de la función y da lugar a dilatación
del intestino delgado e íleo. En los casos graves hay necrosis
de la pared intestinal con perforación o infarto.
• El diagnóstico de la enteritis por LES se establece
radiológicamente. Las alteraciones del intestino delgado
incluyen dilatación , pliegues gruesos y formación de huellas
digitales secundarias al edema y la hemorragia de la
submucosa. Se produce diarrea en el 5% al 10% de los
pacientes con LES.

Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
• La enfermedad mixta del tejido conjuntivo es una entidad
clínica que se caracteriza por datos superpuestos de
escierodermia, polimiositis y artritis reumatoide con
anticuerpos antinucleares contra la ribonucleoproteína.
• Se desconoce la extensión de la afectación digestiva, aunque
la afectación esofágica es la más frecuente.
• Radiológicamente se ve dilatación duodenal y yeyunal, y se
puede producir neumatosis cistoide intestinal como
complicación de la enfermedad grave.

Diabetes mellitus
• Muchos diabéticos tienen diarrea, asociada a diversas causas
(p. ej., sobrecrecimiento bacteriano, insuficiencia pancreática
exocrina, malabsorción de sales biliares, alteración de la
absorción o de la secreción). Los primeros estudios
radiológicos del intestino delgado mostraron hallazgos
variables, que incluían un tránsito normal, retrasado o rápido.

• El intestino delgado se puede afectar en pacientes que in
icialmente tienen síndrome de gastroparesia.
• se produce desmielinización del nervio vago proximal y de los
nervios simpáticos que inervan el intestino.

Enfermedad de Parkinson
• Se desconoce la patogenia de la alteración de la motilidad del
intestino delgado en la enfermedad de Parkinson. Los cuerpos
de Lewy, que son neuronas que contienen inclusiones
citoplásmicas hialinas, se identificaron originalmente en el
encéfalo y son muy característicos de la enfermedad de
Parkinson; no se han encontrado en el intestino delgado,
aunque sí se han encontrado en el plexo mientérico del
esófago y del colon en pacientes con disfagia y megacolon.

• Con frecuencia se produce disfagia alta, náuseas, distensión,
estreñimiento y dificultad para la evacuación de las heces.
• Radiológicamente se puede ver dilatación del intestino
delgado. Se produce una alteración de la motilidad del
intestino delgado.
• Se ha encontrado que las neuronas dopaminérgicas son
deficientes en el colon de pacientes con parkinsonismo y
estrenimiento.
• El tratamiento de los pacientes con enfermedad de Parkinson
incluye fármacos que afectan de manera adversa a la
motilidad del intestino, como agonistas dopaminérgicos y
anticolinérgicos.

Lesión de la médula espinal
• La denervación extrínseca del intestino delgado por una lesión
medular habitualmente produce una alteración de la
motilidad del intestino delgado.
• Inmediatamente después de una lesión de la médula espinal
se produce un estado de shock medular, que se caracteriza
por pérdida completa de toda la función sensitiva, motora y
refleja por debajo del nivel de la lesión . Se produce un íleo
paralítico con distensión abdominal.

• A largo plazo se producen distensión y molestia abdominales
posprandiales en más del 40% de los pacientes con lesión
medular, síntomas que probablemente se deban a
estreñimiento.
• Muchos pacientes con una lesión medular estable muestran
mayores cantidades de gas en el intestino delgado y grueso en
las radiografías simples de abdomen.

Neurofibromatosis (enfermedad d e von
Reckimghausen)
• Los neurofibromas del intestino delgado pueden ser únicos o
múltiples y se encuentran con más frecuencia en el íleon.
Estos tumores son submucosos y pueden hacerse bastante
grandes y extenderse hasta
• la serosa. Su presencia habitualmente se establece por una
serie del intestino delgado. La ulceración mucosa puede
producir hemorragia aguda o crónica. La obstrucción
mecánica del intestino delgado y la invaginación precisan
cirugía exploradora.

Neuropatía visceral paraneoplásica
• Se ha descrito SIC asociada a carcinoma microcítico de
pulmón y a tumores carcinoides. Este fenómeno representa
un síndrome paraneoplásico producido por una neuropatía
visceral.
• El intestino delgado, al igual que el colon , muestra
degeneración neuronal y axonal de los plexos mientérico y
submucoso. También hay infiltración por células
mononucleares y proliferación de células de Schwann . En
este síndrome no hay metástasis intestinales.

• Estos pacientes con frecuencia tienen anticuerpos
antinucleares neuronales (anti-Hu). Se ha propuesto que el
anticuerpo está dirigido contra un epítopo compartido por los
elementos neuronal del SNE y la neoplasia maligna
subyacente.
• Los síntomas de seudobstrucción son las manifestaciones
• iniciales en pacientes con neuropatía visceral y carcinoma
microcítico de pulmón.
• El intestino delgado habitualmente n o está dilatado en los
estudios radiológicos, aunque hay cierto retraso del paso del
bario a través del intestino delgado.

Distrofia muscular miotónica
• es una enfermedad lentamente progresiva que se caracteriza
por miotonía o dificultad para la relajación muscular.
• Además de la emaciación muscular, los pacientes afectados
con frecuencia tienen voz nasal como consecuencia de la
debilidad faríngea y palatina, cataratas de inicio temprano y
defectos de la conducción cardíaca. La disfagia es el síntoma
digestivo más frecuente y se debe a la afectación esofágica.

• Se produce diarrea y dolor abdominal cólico en hasta un
tercio de los pacientes afectados.
• La seudobstrucción intestinal es infrecuente.
• El intestino delgado puede mostrar imágenes radiológicas
anormales pero inespecíficas que incluyen dilatación,
disminución de la motilidad y retraso del tránsito del bario.

Distrofia muscular de Duchenne
• La distrofia muscular de Duchenne es una distrofia muscular
seudohipertrófica grave que tiene un patrón recesivo ligado al
cromosoma X y que afecta a niños en la primera infancia. Las
fibras esqueléticas y cardíacas están infiltradas, y finalmente
son sustituidas, por tejido conjuntivo y grasa; el músculo liso
del tubo digestivo se afecta de manera similar.
• La disfagia es el síntoma predominante (el 36% en una serie),
seguida con menos frecuencia de vómitos, diarrea y estreñim
iento.

• Los episodios de seudobstrucción intestinal aguda, que se
manifiestan por distensión abdominal,
• vómitos persistentes y dilatación gástrica o del intestino
delgado, pueden ser potencialmente mortales. También se ha
descrito una SIC en la distrofia de Duchenne.

Amiloidosis
• La proteína amiloide se deposita en el intestino delgado en
todas las formas de amiloidosis; formas primaria,secundaria,
asociada a mieloma y familiar o hereditaria.
• La gravedad de la alteración de la motilidad se relaciona con
la cantidad y la distribución del amiloide depositado.
• En todas sus formas, el amiloide se deposita en la pared de los
vasos sanguíneos, lo que produce úlceras isquémicas, infarto y
ocasionalmente perforación.

• En las formas primaria y asociada al mieloma de la
amiloidosis, las capas musculares del intestino delgado están
afectadas con más gravedad que la mucosa, lo que produce
una alteración de la motilidad.
• Los síntomas digestivos de la amiloidosis incluyen diarrea,
estreñim iento (que con frecuencia está presente durante
años y después continua la diarrea), malabsorción y
seudobstrucción .
• Se puede producir diarrea sin malabsorción y puede mejorar
con tratamiento antibiótico.
• Radiológicamente hay engrosamiento del patrón mucoso del
in testino delgado, dilatación y disminución de la motilidad
con prolongación del tránsito del bario.
Friedman. SIeisenger y Fordtran. Enfermedades Digestivas y
hepáticas,Fisiopatología/diagnóstico/tratamiento. Vol. 2. Ed. 8va. Ed. España, Elsevier,. 2008. p. 2668-2699.

Enfermedad de Chagas
• La infección crónica por Trypanosoma cruzi produce
destrucción de los plexos submucoso y mientérico en toda la
longitud del tubo digestivo. El megacolon y el megaesófago
son las manifestaciones iniciales más frecuentes, aunque se
puede afectar de manera similar el intestino delgado, con
megaduodeno y megayeyuno.

• Los pacientes con afectación del intestino delgado pueden
estar asintomáticos a pesar de una destrucción neuronal
significativa. Se puede producir diarrea, estreñimiento o
seudobstrucción intestinal. La fase temprana del vaciado
gástrico de líquidos es anormalmente rápida en pacientes con
enfermedad de Chagas con megaduodeno, lo que indica que
el aumento de la receptividad duodenal puede tener un
efecto significativo sobre el tránsito gastroduodenal de
líquidos.

Características típicas de la alteración neuropatica y
miopatica de la motilidad del intestino delgado

Estudios diagnósticos en pacientes con alteración
de la motilidad del intestino delgado o del colon.

Diferencias entre la seudobstruccion intestinal crónica y l
obstrucción intestinal mecánica

Mecanismo de acción de los procineticos

Tratamiento Farmacologico
• Eritrom icina 250 mg tres veces al día antes de las comidas,
metoclopramida 10 mg tres veces al día antes de las comidas
o tegaserod 2 a 6 mg antes de las comidas y octreótido 50pg
al menos 2 horas después de la última comida del día.
• Prescribimos de 30 a 60 mL (o los comprimidos tres veces al
día) de leche de magnesia al día. Se pueden utilizar enemas
en los pacientes no han tenido una deposición en 3 días.
• A veces se prescribe tramadol o gabapentina para el dolor,
aunque estos m edicamentos también pueden retrasar el
tránsito intestinal.
• Con una alteración grave de la motilidad del intestino delgado
porque tienden a empeorar los síntomas.

Cirugía
• El megaduodeno, que se ve con frecuencia en la MVF-I y en la
esclerodermia, se ha tratado quirúrgicamente utilizando una
duodenoyeyunostomía laterolateral, que habitualmente
ofrece alivio sintomático a la mayoría de los pacientes.
• En pacientes con una alteración de la motilidad de segmentos
largos del intestino delgado no hay ningún tratamiento
quirúrgico eficaz. La cirugía innecesaria puede producir
adherencias y dificultades adicionales.
• La descompresión median te yeyunostomía percutánea,
minilaparotomía o laparoscopia proporciona alivio
sintomático y reduce la tasa deingresos por empeoramientos
recurrentes de la seudobstrucción.

Seudobstrucción colónica aguda
• También conocida como síndrome de Ogilvie, se manifiesta
como un íleo intestinal con dilatación intestinal masiva y
aparece típicamente en pacientes médicos y quirúrgicos
gravemente enfermos.

Posibles
Mecanismo
fisiopatológicos
de la
seudobstruccion
intestinal aguda

Características Clínicas
• La seudobstrucción intestinal aguda habitualmente se
manifiesta en pacientes con un trastorno clínico subyacente
grave, como accidente cerebrovascular, infarto de miocardio,
peritonitis y sepsis, o después de diversas intervenciones
quirúrgicas como cirugía ortopédica, cesárea y cirugía
cardiovascularo pulmonar.
• Las enfermedades sistémicas que afectan al componente
neuromuscular del tubo digestivo, como la amiloidosis, se
pueden manifestar inicialmente con un episodio agudo de
seudobstrucción intestinal.

• El dato clínico característico de la seudobstrucción intestinal
es una distensión abdominal grave, con ausencia de
eliminación de heces y gas. Sin embargo, hasta el 41 % de los
pacientes con seudobstnacción intestinal sigue eliminando
algo de gas o incluso tiene diarrea durante el episodio.
• Como muchos pacientes tienen este trastorno después de
cirugía abdominal y de la limpieza intestinal, la ausencia de
movimientos intestinales no es un síntoma útil desde el punto
de vista diagnóstico.

• Puede haber náuseas y vómitos, y la aspiración nasogástrica
habitualmente no es eficaz y no permite la extracción de una
cantidad importante de aire o de líquido porque la
obstrucción funcional afecta al colon.
• Habitualmente hay molestia abdominal, pero con frecuencia
la distensión es indolora y no hay sensibilidad abdominal
asociada.
• De hecho, la presencia de dolor y sensibilidad abdominal
puede ser un signo de perforación o isquemia.

• Es fundamental una evaluación clínica frecuente combinada
con el recuento leucocitario y una radiografía abdominal para
identificar una perforación intestinal.
• Los ruidos intestinales varían desde ausentes a hiperactivos y,
en muchos casos, son de tono agudo y son indicativos de
obstrucción mecánica.

• El dato fundamental de esta enfermedad es la dilatación del
colon en la radiografía simple de abdomen. Cuando la
radiografía simple de abdomen muestra aire en todos los
segmentos del colon, incluyendo el rectosigmoide, se puede
diferenciar esta enfermedad de una obstrucción mecánica.
• En la obstrucción o seudobstrucción coló n ica con frecuencia
se observa ausencia de las haustras o borramiento de las
mismas y niveles hidroaéreo.

• El diámetro máximo del ciego en las radiografías de abdomen
varía en la bibliografía desde 7 hasta 25 cm.
• Tasa de mortalidad
• La tasa de mortalidad de los pacientes con seudobstrucción
colónica aguda varía desde el 0 % hasta el 32 % y está
determinada en parte por las enfermedades asociadas.
• La isquemia y la perforación intestinales, que se producen en
aproximadamente 1 de cada 6 a 7 casos, se asocian a un
aumento del riesgo de muerte del 50 %.

• El diámetro del colon puede ser otro factor de riesgo de
mortalidad.
• Cuando se utiliza la descompresión quirúrgica en pacientes
con obstrucción mecánica con un diámetro cecal mayor de 9
cm hay una llamativa reducción de la mortalidad. Esta es la
base para la utilización del valor de corte de 9 cm com o signo
de «perforación inminente» en pacientes con
seudobstrucción colónica aguda.

• La descompresión; el 15% en los pacientes
• descomprimidos menos de 4 días después del inicio de la
dilatación, el 27 % cuando la descompresión se realizó entre 4
y 7 días, y el 73% después del séptimo día.
Friedman. SIeisenger y Fordtran. Enfermedades Digestivas y
hepáticas,Fisiopatología/diagnóstico/tratamiento. Vol. 2. Ed. 8va. Ed. España, Elsevier,. 2008. p. 2668-2699.

Abordaje
diagnostico-
terapeutico clínico de
la seudobstruccion
colonica aguda

Bibliografía
• Michael Camilleri. Seudobstruccíón aguda y crónica.
En: Lawrence J. Brandt, Mark Feldman, Lawrence S.
Friedman. SIeisenger y Fordtran. Enfermedades
Digestivas y
hepáticas,Fisiopatología/diagnóstico/tratamiento.
Vol. 2. Ed. 8va. Ed. España, Elsevier,. 2008. p. 2668-
2699.

Frase del día
• La diferencia entre una democracia y una dictadura consiste
en que la democracia puedes votar antes de obedecer las
ordenes. -Charles Bukowski

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