Encefalopatia heaptica

UnidaddeUrgenciasyHospitlaizacionPolivalenteHARGuadix
AgenciaPublicaEmpresarialSanitariadePoniente


HEPATOPATIA CRONICAHEPATOPATIA CRONICA
CONCON
PERSPECTIVA URGENTEPERSPECTIVA URGENTE
Dr. Jose Vargas Rivas
Unidad de Urgencias y Hospitalizacion
H.A.R Guadix

Paciente con hepatopatia cronica
Ingresa por
deterioro Neurologico

Cuadro clínico caracterizado por síntomassíntomas
neuropsiquiátricosneuropsiquiátricos (fundamentalmente
alteraciones neuromuscularesneuromusculares y del estado de
concienciaconciencia) debidos al acúmulo de productosacúmulo de productos
derivados del metabolismo nitrogenadonitrogenado en el
suero, como consecuencia de una
alteración en su destoxificacióndestoxificación
hepáticahepática.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Mecanismo primarioMecanismo primario necesario es la
existencia de hipertensión portalhipertensión portal (con shunts
portocava; P-C) asociada o no a diversos
grados de insuficiencia hepáticainsuficiencia hepática aguda o
crónica.
Puede ocurrir en enfermedadesenfermedades
hepáticashepáticas agudasagudas (IHAG ó fallo hepático
fulminante) o crónicacrónicas (cirrosis hepática
descompensada
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Alteraciones mentalesAlteraciones mentales (agitación psicomotriz,
desorientación temporo-espacial, bradipsiquia,
alteraciones de la personalidad), alteraciones del
ritmo sueño-vigiliaritmo sueño-vigilia y sobre todo del estado deestado de
concienciaconciencia (desde somnolencia hasta el coma).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Exploración física
el dato mas característico
es la aparición de
asterixisasterixis (“flapping
tremor”). pérdidaspérdidas
transitorias del tonotransitorias del tono
muscularmuscular.

Grados avanzadosGrados avanzados
hipertoníahipertonía, Babinski bilateralBabinski bilateral y rigidez en
rueda dentada (clonusclonus)
Estados comatososEstados comatosos existe por el
contrario hiporreflexiahiporreflexia e hipotoníahipotonía

No existe ninguna pruebaNo existe ninguna prueba
diagnóstica específica de la EH.diagnóstica específica de la EH.
Sospecha clínicaSospecha clínica (paciente hepatópata, o
con sospecha de que pueda serlo, y que presenta cambios
de la conducta y/o el estado de conciencia) y lala
Exploración físicaExploración física, siempre que se
descarten otras causas de encefalopatía (urémica,
hipercápnica, etc…).
ACTITUD DIAGNÓSTICA:

AnalíticaAnalítica
HemogramaHemograma hiperesplenismo,
leucocitosis
CoagulaciónCoagulación
(hipoprotrombinemia).
BioquímicaBioquímica. Urea y creatinina
(valorar la presencia de
insuficiencia renalinsuficiencia renal), ionograma
(hiponatremia, hipo-hiponatremia, hipo-
hipercaliemiahipercaliemia), transaminasas y
bilirrubina (ante sospecha de
IHAGIHAG).
Pruebas complementarias a realizar en
la urgencia:
.

Sedimento de orinaSedimento de orina (infección
urinaria).
Rx de tóraxRx de tórax (infección respiratoria,
derrame pleural)
Paracentesis diagnóstico-Paracentesis diagnóstico-
terapéuticaterapéutica (ante sospecha de
PBE y/o ascitis a tensión).
la urgencia:
.

TAC cranealTAC craneal si hay sospecha de otra patología
neurológica (sobre todo descartardescartar
hematoma subdural ante TCE enhematoma subdural ante TCE en
alcohólicosalcohólicos) cuando hay disminución del
estado de conciencia.
Punción lumbarPunción lumbar si hay sospecha de
meningitis
la urgencia:
.

TRATAMIENTO:
Identificación y tratamiento de posibles factores desencadenantes

Agitación psicomotrizAgitación psicomotriz
medidas físicas Vsmedidas físicas Vs psicofármacopsicofármaco .
EH grado III-IVEH grado III-IV
Sondaje nasogástricoSondaje nasogástrico en con nutrición
enteral específica (fórmulas basadas en
aumento de la proporción de
aminoácidos aromáticos respecto de los
ramificados).
EH grado I-IIEH grado I-II
Si toleraSi tolera usar dietas bajas endietas bajas en
proteínasproteínas, preferentemente de origen
vegetal.
.
Medidas generales:

.
Disacáridos no absorbiblesDisacáridos no absorbibles. Usar
lactulosa o lactitiol (sobres o jarabe;
2 sobres o 2 cucharadas por vo o
por SNG cada 24 horas), con la
intención de conseguir un máximo
de 2-3 deposiciones líquidas al día.
La dosis se modificará en base a
este objetivo.
Medidas generales:
Disminuir la absorción de productos nitrogenados desde el colonDisminuir la absorción de productos nitrogenados desde el colon

.
Enemas de lactulosaEnemas de lactulosa ante la
imposibilidad de ingesta oral (EH
grado IV o presencia de ileo
paralítico). Se prepara con unos
100-200 gr de lactulosa en 500 ml
de agua).
Antibióticos no absorbiblesAntibióticos no absorbibles.
ParamomicinaParamomicina jarabe; medio frasco
cada 6-8 horas por vo o SNG.
Medidas generales:
Disminuir la absorción de productos nitrogenados desde el colonDisminuir la absorción de productos nitrogenados desde el colon

EH aguda asociada a IHAG por razones obvias
EH aguda recurrente o crónica mantenida grado
III-IV.
EH aguda recurrente o crónica con claro factor
desencadenante y fácilmente corregible (reajuste
de diuréticos, estreñimiento, adición de fármacos
sedantes…).
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO:

Paciente sin hepatopatia cronica
Ingresa por
deterioro Neurologico e Ictericia

INSUFICIENCIA HEPÁTICAINSUFICIENCIA HEPÁTICA
AGUDA GRAVEAGUDA GRAVE
(IHAG)(IHAG)

Fallo hepático fulminanteFallo hepático fulminante (FHFFHF)
Cuadro agudo que afecta al hígado debido aCuadro agudo que afecta al hígado debido a
la necrosis masiva del tejido hepáticola necrosis masiva del tejido hepático
EH + Coagulopatía + ictericia
< 8 semanas hígado
previamente sano
DEFINICIONES:

Elevada mortalidadElevada mortalidad (del 50-80%50-80% según
la causa)
Recuperación funcionalRecuperación funcional y estructuralestructural
completacompleta en caso de sobrevivir el
paciente.
DEFINICIONES:

Forma hiperagudaForma hiperaguda - < 7 días
Forma agudaForma aguda – 7 a 28 días
Forma subagudaForma subaguda – 29 a 72 días
Forma subfulminanteForma subfulminante – 2 a 6
meses
DEFINICIONES:

CAUSAS:
La causa mas frecuente en nuestro medio
es la producida por los
virus de la hepatitis Bvirus de la hepatitis B y CC
seguido de los tóxicostóxicos (paracetamol,
amanita phalloides, hierbas medicinales…).
30 % desconocida

CAUSAS:

Síntomas compatibles (EH, ictericiaEH, ictericia)
++
alteraciones analíticasalteraciones analíticas características
++
en un paciente sin hepatopatíapaciente sin hepatopatía crónica previa
DIAGNÓSTICO:

DDDD cuadro sépticocuadro séptico o una
sobredosis/intoxicaciónsobredosis/intoxicación por fármacos en
sus fases iniciales, lo cual puede tener
NefastasNefastas
consecuenciasconsecuencias
DIAGNÓSTICO:

Llegar de forma precoz orientación etiológica
para que el paciente sea derivado lo antes posible
a una unidad de cuidados intensivosunidad de cuidados intensivos

Anamnesis pacienteAnamnesis paciente y
acompañantesacompañantes o familiaresfamiliares
(factores de riesgo de hepatitis
aguda por virus hepatotropos,
ingesta de tóxicos, toma de
fármacos, antecedentes familiares de
hepatopatía (enfermedad de Wilson).
Exploración físicaExploración física: descartar la
existencia de estigmas de
hepatopatía crónica. Disminución de
la matidez hepática (es un signo que
aparece de forma casi invariable y
tiene importantes implicaciones
pronósticas).

HemogramaHemograma (valoración de pancitopenia, signos
de infección..)
CoagulaciónCoagulación (actividad de protrombina < 40 %.
Puede haber datos de CID).
BioquímicaBioquímica: urea y creatinina (valoración de
insuficiencia renal), ionograma (hiponatremia),
glucosa (hipoglucemia).
Gasometría arterial (Gasometría arterial (alteraciones del equilibrio
ácido-base).
Pruebas complementarias a solicitar en la urgencia:

Rx de tórax, ECG,Rx de tórax, ECG,
hemocultivos, urocultivoshemocultivos, urocultivos.
..
Ecografía abdominalEcografía abdominal: Es
importante para descartar otras
causas de ictericia (por ejemplo
colangitis por colestasis
extrahepática), datos de
hepatopatía crónica, presencia
de ascitis…
Niveles de paracetamolNiveles de paracetamol
en suero si existeen suero si existe
sospecha desospecha de
intoxicación por ésteintoxicación por éste
Pruebas complementarias a solicitar en la urgencia:

ACTITUD EN URGENCIAS Y TRATAMIENTO

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