2. CIRROSIS
Etapa tardía de la fibrosis hepática progresiva.
Caracterizada por la distorsión de la arquitectura
hepática y la formación de nódulos regenerativos.
- Irreversible en sus etapas avanzadas -> trasplante de hígado.
- En las primeras etapas, tratamientos específicos dirigidos a la causa
subyacente de la enf. hepática pueden mejorar o incluso revertir la cirrosis.
Etiología: Alcohol (Causa más frecuente en España),
Virus (VHC > VHB)
Otras: CBP o 2ª, Wilson, hemocromatosis, esteatosis
hepatica no alcoholica, farmacos (metrotexate, amiodarona,
alfametildopa), fallo cardiaco, obstrucción al flujo venoso
(Budd-Chiari), hepatitis autoinmune, sarcoidosis, by-pass
yeyunoileal, idiopatica o criptogénica.
3. CIRROSIS. CLÍNICA
Insuf. Hepatocelular: Alt. metabolismo de proteinas, grasas y glucidos
y disminución de la eliminación por el higado de sustancias tóxicas,
fármacos u hormonas, atrofia testicular, ginecomastia, desnutrición,
hipotensión, equimosis, arañas vasculares, eritema palmar, fetor
hepático)
Descompensación: Asctis, edema maleolar, HDA, PBE, encefalopatía,
sd. Hepatorrenal, hiperesplenismo
Higado Cardial: Insuficiencia cardiaca, IY
4. Pruebas de Laboratorio
HIPOALBUMINEMIA (por baja sintesis)
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA POLICLONAL (paso de antígenos a
la circulación sistemica a traves de shunts portosistemicos)
TROMBOPENIA (por hiperesplenismo)
ANEMIA MULTIFACTORIAL (sangrado varices, deficit vitaminicos en
alcoholicos, hemólisis intraesplenica)
ALARGAMIENTO TP (déficit de absorción y de síntesis de factores
vitamina-K dependientes)
HIPERTRANSAMINASEMIA (citólisis)
ELEVACIÓN FA, GGT y Br (Colestasis)
HIPOK+ (Hiperaldosteronismo 2º en pacientes con ascitis)
HIPONa+ (Dilucional por tercer espacio)
INTOLERANCIA A GLUCOSA POR RESISTENCIA A INSULINA
(Aunque en fases avanzadas hipoglucemia por descenso de gluconeogenesis
hepatica, hiperinsulinemia y resistencia al glucagón)
COLESTEROL DISMINUIDO (fallo de sintesis, excepto en cirrosis biliares,
aumentado por déficit de eliminación)
6. Clasificación funcional y pronóstica
CHILD-PUGH
MELD (Escala para clasificar los pacientes en lista de espera para trasplante hepático)
Fórmula matemática basada
en 3 factores:
-Creatinina, Bilirrubina, INR
*Transplante >15
8. HIPERTENSIÓN PORTAL
Presión porta > 5 mmHg, con aumento de la
presión hidrostática dentro del sistema portal, que conduce a la
formación de colaterales portosistemicas en esófago,
estómago, recto, ovario, pared anterior de abdomen, peritoneo y
circulación esplenorrenal (hiperesplenismo), que hace que una
proporción importante del flujo esplácnico alcance la circulación
general (shut porto-sistémicos)
Varices si HPT > 10 mmHg, sangran si > 12 mmHg
Otras causas de HTP: Trombosis portal
CLÍNICACLÍNICA: Esplenomegalia con trombopenia, varices con HDA,
ascitis, encefalopatía por shunt portosistémico.
9. HTP
VASODILATACIÓN
ARTERIAL PERIFÉRICA
Hipovolemia
Efectiva
SRAA SNS ADH
Retención Na+
(ASCITIS)
Vasoconstricción
Arteriolar Renal
Disminución del
aclaramiento de agua libre
(HIPONa+ dilucional)
Produccion adecuada de
Vasodilatadores (ON, PG)
Isquemia renal
Producción de
Vasoconstrictores
Función renal
Conservada
Insuficiencia Renal
Funcional (SHR)
Sustancias Vasodilatadoras
Barorreceptores Arteriales.
10. HDA por Rotura de Varices
esofagicas
GRAVE, si:
- Pas < 100
- FC > 100
- Ortostatismo +
- Signos hipoperfusión
periferica
MEDIDAS DE SOPORTE:
Dieta absoluta, control de constantes, O2, suero, SV y medición de diuresis,
vigilar características heces. Reservar tubos para pruebas cruzadas.
11. HDA de Origen Varicoso
TTO ESPECÍFICO DEL EPISODIO HEMORRAGICO
PRIMPERANPRIMPERAN 10mg/8h iv
TERLIPRESINATERLIPRESINA (viales 1mg) – Bolo iv/4h (<50kg 1 mg, 50-70 1’5mg, >70 2) o
tras bolo inicial perfusión iv: 6mg/12h(24-48h) 12 mg en 1000 ssf a 42 ml/h
posteriormente 6 mg a 1000 ml ssf 42/ml/h 5 días
2º elección Somatostatina 250 picogr. bolo iv. Seguida perfusión 250
picogramos/h/5 días (6 mg en 500 ssf a 21 ml/h)
CIPROFLOXACINOCIPROFLOXACINO: 400mg/12h, como profilaxis
* Valorar konakion (si toma sintrom IC hematólogo), IBP, enemas, concentrados
de hematíes, U Plaquetas si precisa
SI HEMORRAGIA ACTIVA: ENDOSCOPIA
13. ASCITIS
Líquido libre en peritoneo > 200ml
Detectable clínicamente cuando supera 1.500ml
Ascitis a tensión (>5L): Oleada ascítica, puede
provocar compromiso respiratorio y hemodinámico
1er episodio: paracentesis dx
14. ASCITIS. TRATAMIENTO
Reposo en cama
Dieta hiposódica
(Restricción de líquidos si Na sérico <120)
Espironolactona 100mg/24h,
Furosemida 40mg/24h (dosis
en función del sodio urinario)
*Si ginecomastia -> amiloride 10mg/24h
Refracción a tratamiento o Ascitis a tensión
- Paracentesis evacuadora añadiendo 1 frasco de 50 ml de albúmina por
cada 1’5 L evacuado1’5 L evacuado.
15. PBE
Infección espontánea del Líquido Ascítico
(en ausencia de perforación u otro foco séptico aparente)
Oligosintomatica. Sospechar:
Ascitis +
Fiebre
Dolor abdominal
Íleo
Encefalopatía
Alt. función renal
Deterioro clínico inexplicado
Factores predisponentes:
- Hemorragia Digestiva
- PBE previas
- Proteínas en LA (<1g/dl)
16. PBE
Es una de las complicaciones más graves de la
cirrosis hepática y una de las causas más frecuentes
de morbimortalidad. La prevalencia de PBE en pacientes
cirróticos que ingresan en un hospital es de un 10 a un 30%,
diagnosticándose la mitad en el momento del ingreso.
Tiene una mortalidad del 20-30%
Un 40-70% de los pacientes que sobreviven a un primer episodio
de PBE tienen una alta probabilidad de recidiva en el primer año de
seguimiento, siendo la supervivencia del 30% al año y del 20% a
los dos años.
El primer episodio de PBE debe ser evaluado para transplanteEl primer episodio de PBE debe ser evaluado para transplante
hepáticohepático
17. PBE
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO: > 250 PMN/mm3 en LA, Glucosa baja,
proteinas muy bajas
E.coli > Neumococo > Klebsiella
TTOTTO: Ceftriaxona 5-10 días, hasta PMN normalicen. Albúmina iv
si factores de riesgo de mal pronostico.
PROFILAXISPROFILAXIS:
- 1ª: (Ascitis cirrótica y prot. LA <1g/dl, o HDA), ciprofloxacino, norfloxacino, ceftriaxona
- 2ª Norfloxacino 400mg/día o ceftriaxona 2g/24h iv(si HDA y enf. hepática avanzada)
Todo paciente que presente un primer episodio de PBE debe serTodo paciente que presente un primer episodio de PBE debe ser
evaluado para transplante hepático y seguir tratamiento profiláctico.evaluado para transplante hepático y seguir tratamiento profiláctico.
19. Encefalopatía hepática
Sd. Neuropsiquiátrico con alt. conciencia, conducta,
personalidad y asterixis (flapping tremor) en ptes. Conen ptes. Con
hepatopatía gravehepatopatía grave (aguda o crónica).
Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.
Fisiopatología: Shunts portosistémicos que permiten el paso
de sustancias tóxicas para el SN
DDDD: Encefalopatía metabolica (hipoglucemica, hiperosmolar,
hipercápnica), meningoencefalitis, lesión estructural, estatus
comicial no convulsivo, abstinencia/Intoxicación alcohólica,
encefalopatia wernicke
20. TRATAMIENTO
Tto de los factores desencadenantes: HDA,
estreñimiento, alcalosis metabólica por diuréticos, intoxicación por
BZD, atb si foco infeccioso (+ frec. ITU)
Hidratación 2000-3000ml/día con SGlucosado (SSF NO si ascitis)
con F080 (aminoacidos ramificados, 1000ml /24h)
Dieta hipo/normoproteica. Sonda nsg si alt. estado conciencia o no
mejoría en 2-3 días. Mínimo 600 kcal/día
Disacaridos no absorbibles. Lactulosa, Lactitol 2 sobres/8h
Garantizando 2-3 depos/día.
Enemas de limpieza Lactulosa 150ml + 350ml agua /12h
Rifaximina 400mg/8h como tratamiento crónico
La supervivencia de los pacientes con cirrosis que han superado un episodio de
encefalopatía hepática al año es inferior al 50%.
Debido a ello, estos pacientes deben ser considerados candidatos a trasplante
hepático.
21. ---> FG 30ml/min (IR severa)
(AINEs,
Aminoglucosidos)
(Hipovolémico o
séptico)
(HDA, Diarrea,
Exceso diurético)
En todos los pacientes con I.R. debe
determinarse en un plazo de 48h:
- Proteinuria de 24h (superior a 500 mg/dia)
- Sedimento Orina (Hematuria > 50 hem/campo)
- ECO (Alteraciones de la estructura renal)
Éstos, sugieren enfermedad renal parenquimatosa.
*En estos casos la biopsia renal puede ser útil para
diagnosticar la enfermedad renal responsable, en
especial en pacientes que puedan ser candidatos a
un trasplante doble hígado-riñón.
22. TRATAMIENTO SHR
• Iniciarse lo antes posible.
• No se ha demostrado que el tratamiento mejore la supervivencia PERO los
pacientes en los que revierte la I.R. presentan una supervivencia más prolongada.
• El tratamiento está particularmente indicado en pacientes candidatos a T.O.H. (DE
ELECCIÓN). En pacientes no candidatos a trasplante tratamiento se individualizará
• Vasoconstrictor: Terlipresina (1 mg/4-6 h iv) con albúmina 20% (1 g/kg seguido de
20-40g/día). Monitorización: Riesgo eventos isquemicos, EAP. Suspender diuretico
• La efectividad del tratamiento debe monitorizarse mediante la creatinina sérica. Si
ésta diminuye en más de un 30% durante los 3 primeros días, el tratamiento se
mantiene hasta lograr niveles < 1,5 mg/dl y a ser posible hasta < 1,2 mg/dl. Si la
creatinina sérica NO disminuye más de un 30% durante los 3 primeros días, la
dosis se aumenta a 2 mg/4-6 horas.
• Si al 7º día7º día de tratamiento la creatinina no ha disminuido más de un 30%, el
tratamiento debe interrumpirseinterrumpirse.
• En pacientes no respondedores a tto. que son candidatos a T.O.H puede utilizarse
la hemodiálisis o hemofiltración. En algunos pacientes no respondedores, con
insuficiencia hepática no muy severa (Child-Pugh <13) y sin criterios de diálisis
puede ensayarse el TIPS aunque la información existente es muy limitada. Todos
éstos, en espera de transplante hepático
23. BIBLIOGRAFÍA
Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y
emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª ed.
Barcelona: Elsevier; 2014.
UpToDate
Montoro Huguet M, García Pagán JC. Manual de Emergencias en
Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo; 2010
Montoro Huguet M et al. Principios básicos de gastroenterología
para médicos de familia. 2ª ed. Madrid: Jarpyo; 2002