Sindromes obstructivos 2018, Universidad Mayor de San Simon

1. Síndromes
Obstructivos
Dra. Jimena Aguilar E.
2018
SINDROMES
OBSTRUCTIVOS
PULMONARES
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINA“Dr. AURELIO MELEAN”

2. SINDROMES OBSTRUCTIVOSSINDROMES OBSTRUCTIVOS
PULMONARESPULMONARES

3. ANOMALIAS QUE LIMITAN EL
FLUJO ESPIRATORIO
SINDROMES OBSTRUCTIVOSSINDROMES OBSTRUCTIVOS
PULMONARESPULMONARES

4. Ejercicio
Reposo
Capa
cartilaginosa
Reemplazo
MUSCULO
LISO cruzado
Vago/recep.
colinérgico
CONTROLCONTROL
Broncoconstricción
MEDIADORES DE
LA INFLAMACION
SNS
Histamina
SNPS
Recep. B2
adrenérgicos
SNA
Broncoconstricción
Broncodilatacion

5. ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL
• Enfermedad inflamatoria crónica que presenta síntomas
variables, recurrentes, obstrucción vías respiratorias e
hiperreactividad bronquial
• Reversible espontáneamente o con tratamiento.

6. ASTHMA
TRIGGERS

7. ASMA BRONQUIAL
• Respuesta inflamatoria via area
• Estrechamiento vias respiratorias
Inflamación : edema
Broncoespasmo
↑ Producción de moco

8. ASMA BRONQUIAL

9. ↑ secreción mucosa
Lesión cel. epiteliales
Hipertrofia musculo liso
Proliferación vascular
LTH1LTH1
Fisiopatogenia
HIPERSENSIBILIDAD
MAGNIFICADA
Interacciones
genéticas
InteraccionesInteracciones
ambientalesambientales
ASTHMA
TRIGGERS
CélulasCélulas
inflamatoriasinflamatorias
Cambios persistentes
estructurales vía
respiratoria
AfectaciónAfectación
epitelioepitelio
bronquialbronquial
Neutrofilos
Eosinofilos
Mastocitos
L.T.CD4
LTH2LTH2
Ig EIg E
Ig MIg M
IgGIgG
contribuyen
contribuyen
contribuyen
Liberación leucotrienos, histamina
Interleucinas, PGs..

10.  Disnea
 Sibilancias
 Tos
 Opresión
 torácica
 Broncoconstricion
 Edema
 Secreción mucosa
Citoquinas
Interleucinas
Otros M.Inf.
Fisiopatogenia

11. Síntomas
Respiratorios
Disnea
SIBILANCIAS
Tos
Opresión torácica
Extra Respiratorios
Noche Amanecer
Rinitis alérgica
Dermatitis
alérgica
Clinica
 Rinitis alérgica
 Dermatitis
alérgica
 Fiebre del heno
 Urticaria
 Eccema

12. ASMA EXTRINSECO/ ASTHMA TRIGGERS

13. ASMA EXTRINSECO Antecedente
familiar
alergia/atopia
Exposición
Ag extrínseco
Ag alérgico
Liberación de
mediadores
RESPUESTA AGUDARESPUESTA AGUDA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IHIPERSENSIBILIDAD TIPO I
infancia/ado
lescencia
Infiltración
cel. inflamatorias
↑acceso de Ag
a MASTOCITOS
Apertura
uniones
intercelulares
mucosas
↑SECRECIONES
MUCOSAS
BRONCOESPASMO
EDEMA MUCOSAS
IgE
B2
agonistas
Réversible

14. Basofilos
EOSINOFILOS
Neutrófilos
Lesión epitelial y edema
LIBERACIÓN DE
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
RESPUESTA TARDIARESPUESTA TARDIA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IHIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Migración
Activación celular
REESTRUCTU-
RACIÓN VÍA
RESPIRATORIA
Inflamación
crónica
Mastocitos, macrófagosMastocitos, macrófagos
Cel. EpitelialesCel. Epiteliales
Cambios función
mucociliar
Inadecuada eliminación
de secreciones
↑ REACTIVIDADREACTIVIDAD
LIMITACIONLIMITACION
FLUJOFLUJO
PARCIAL
REVERSIBLE
Células
endoteliales
fibroblastos

15. ASMA INTRINSECO/ ASTHMA TRIGGERS

16. Infecciones
respiratorias
Agentes
químicos
Ejercicios
Virus
Daño epitelial
Producción IgE
↑ reactividad a otros
desencadenantes asma
Acelera asma
Estudiante Pacheco Castro Lidia, Medicina UMSS, 2015
Perdida de H20 y calor
Tráquea y bronquios
Mascara
buco nasal
Asma
laboral
Gases
irritativos
Irritantes
inhalatorios
Receptores
irritativos y
Reflejo vagal
BroncoBronco
espasmoespasmo
Humo de
tabaco
Olores fuertes
S02,N02, 03
↑ Reactividad
vía aérea
Polvos orgánicos,
químicos, otros
ASMA
INTRINSECO

17. Desvió vía leucotrienos
AINESAINES
BroncoconstriccionBroncoconstriccion
AlteraciónAlteración
metabolismometabolismo
Ac.araquidonicoAc.araquidonico
inhibición vía broncodilatadora
de cicloxigenasa

18. Fármacos
Factores
emocionales
Cambios
hormonales
B bloqueantes
oftalmológicos
Bloqueo de vasodilatación
producida neurotransmisores
simpáticos.
Preservantes cerveza,
vino, vegetales.
Estudiante Pacheco Castro Lidia, Medicina UMSS, 2015
Estimulo
vagal
Broncoespasmo
Secreciones
Broncoespasmo
Sulfas
Aines
Ataque asmático
Pólipo nasal
rinitis
↑ Periodo
premenstrual
Reflujo
gastroesofagico
ASMA
INTRINSECO

19. Síntomas
Respiratorios
Disnea
SIBILANCIAS
Tos
Opresión torácica
Extra Respiratorios
Noche Amanecer
Rinitis alérgica
Dermatitis
alérgica
Clinica
 Rinitis alérgica
 Dermatitis
alérgica
 Fiebre del heno
 Urticaria
 Eccema

20. ESPIRACION
PROLONGADA Y DIFICIL
↑ Volumen Residual
↓ Capacidad de reserva
inspiratoria (CRI)
↓ Capacidad Vital Forzada
(CVF)
AIRE ATRAPADO EN
VIA RESPIRATORIA
ESTRECHAMIENTO VIAS
RESPIRATORIAS
ESTRECHAMIENTO VIAS
RESPIRATORIAS
CRISIS ASMATICACRISIS ASMATICA
VEF 1 ↓
FEM ↓

22. EPOCEPOC
Grupo de enfermedades respiratorias crónicas, recurrentes,
progresivas, parcialmente reversibles y que pueden
acompañarse de hiperreactividad.

23. EPOC
Factores
Genéticos
Respuesta
inflamatoria
Destrucción
pulmonar
Tabaquismo, infecciones respiratorias
Exposición polvos y químicos.
Asma/hiperreactividad
Factores
predisponentes
Inflamatorias
Mesenquimatosas
Productos químicos
Partículas
y gases
Antiproteasas
Antioxidantes
Neutrófilos
1
1

24. FISIOPATOGENIA
Predispone colapso
INFLAMACIÓN Y
FIBROSIS PARED BRONQUIAL
Hipertrofia de glándulas
submucosa hipersecreción de
moco
↑ atrapamiento de aire
Perdida de fibras elásticas
y tejido alveolar
Reduce superficieReduce superficie
intercambio gaseosointercambio gaseoso
Alteración V/PAlteración V/P
Altera tasa de flujo
espiratorio

25. Acción inhibida por &1
antitripsina
Liberación de elastasa
Atracción de
células inflamatorias
Disminución
actividad &1antitripsina
Destrucción de fibras elásticas
del pulmón
Deficiencia
hereditaria de &1
antitripsina
Enfisema
ENFISEMA

26. ENFISEMAENFISEMA
↓ Elasticidad pulmonar
Agrandamiento anormal de
espacios aéreos
HIPERINSUFLACION
PULMONAR
↑ CAPACIDAD PULMONARCAPACIDAD PULMONAR
TOTALTOTAL
Destrucción pared alveolar
y lechos capilares

28. ↓ trama broncovascular
´Hipertrasparencia

29. BRONQUITIS CRONICABRONQUITIS CRONICA
• Tos productiva (purulenta) crónica de mas de 3
meses de duración durante mas de 2 años
consecutivos.

30. EPOC
Tos productiva
crónica
Obstrucción de vías
respiratorias principales
y pequeñas
Bronquitis crónica
↑ Producción de moco
Tabaquismo
Infecciones
recurrentes
Inflamación de vías aéreas
grandes y pequeñas
Edema
Hipertrofia de
Gland.submucosas
ESPUTO
PURULENTO
Mayor inflamación
y fibrosis (remodelamiento)

32. BRONQUIECTASIA

33. Signo en rieles de tren
Imágenes quísticas

34. BRONQUIECTASIA
Infección
Obstrucción
crónica
Destrucción de
musculo liso y tejido
de sostén elástico
Dilatación permanente
de bronquios y
bronquiolos
Alteración de
mecanismos de
depuración normales
Desarrollo de
infección
Infección
necrosante
persistente
Acumulación
de secreciones
obstructivas

35. • GRACIAS POR LA ATENCION