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INSULINA, GLUCAGÓN
Y DIABETES MELLITUS
Equipo 5
Fisiología II
o El páncreas secreta dos hormonas:
• Insulina
• Glucagón
o Ambas esenciales para el metabolismo de
la glucosa, lípidos y proteínas.
o También secreta amilina, somatostatina y
polipéptido pancreático.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL
PÁNCREAS
Se compone de dos tipos de tejidos:
 Ácinos (jugos digestivos)
 Islotes de Langerhans (insulina y glucagón)
Cuenta con 1-2 millones de islotes, c/u
de 0.3mm de diámetro, los cuales se
organizan en torno a capilares, y
contienen 3 tipos de células:
 Alfa
 Beta
 Delta.
Beta…
60% de la totalidad, están en el centro de
cada islote y secretan insulina y amilina.
Alfa…
25% del total, secretan glucagón.
Delta…
10%, secreta somatostatina.
Hay otro tipo celular = célula PP en
menor cantidad que produce el
polipéptido pancreático.
LA INSULINA Y SUS EFECTOS
METABÓLICOS
o Banting y Best aislaron por primera vez la
insulina y fue así que el pronóstico de
diabéticos dejo de ser tan grave.
o La insulina se asocia con el “azúcar de la
sangre” y desde luego que ejerce efectos
importantes en el metabolismo de los hidratos
de carbono.
o Las causas habituales de muerte entre
diabéticos se deben a alteración del
metabolismo lipídico y de síntesis de
proteínas.
LA INSULINA ES UNA HORMONA
ASOCIADA A LA ABUNDANCIA DE
ENERGÍA
o Cuando la alimentación dispone de
elementos energéticos suficientes,
aumenta la secreción de insulina.
o A su vez, ayuda en el almacenamiento
de la energía sobrante.
o Si hay hidratos de carbono en exceso, se
depositan en forma de glucógeno dentro
del hígado y músculos, mientras que lo
demás se guarda en el tejido adiposo.
o En cuanto a proteínas, las células
absorben mas AA para transformarlo.
o Además inhibe la degradación de
proteínas intracelulares.
QUÍMICA Y
SÍNTESIS DE LA
INSULINA
o Es una proteína pequeña
de PM 5.808
o Tiene dos cadenas de AA
unidas por enlaces
disulfuro, que al separarse
hacen que pierda su
funcionalidad.
Se sintetiza en las beta:
Ribosomas del RE traducen el ARN y
forman preproinsulina de 11.500.
Se desdobla en RE y forma proinsulina
de 9.000 con 3 cadenas de péptidos
A, B y C.
La mayor parte sigue escindiéndose en
el ap de Golgi para formar insulina con
cadenas A y B conectada por uniones
disulfuro y la C y péptidos = péptidos
de conexión (péptidos C).
La insulina y el péptido C se
empaquetan en gránulos secretores.
5-10% permanece en forma de
proinsulina.
o Proinsulina y péptido C carecen de
actividad, sin embargo el péptido se une a
un receptor de membrana asociado a
proteína G y activa la Na-K ATPasa y la oxido
nítrico sintasa.
o Medir el péptido C en diabéticos se usa
para determinar que cantidad de insulina se
sigue produciendo (un valor bajo =
incapacidad de producir insulina).
La > parte de insulina liberada circula de
forma no ligada; su semivida = 6min y
desaparece en 10-15min.
A excepción de la que se une a receptores,
se degrada por la insulinasa (en hígado,
riñón y músculo)
ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES
DE LAS CÉLULAS EFECTORAS POR
LA INSULINA Y EFECTOS CELULARES
RESTANTES
o Para que inicie sus efectos se debe
unir y activar una proteína receptora de
membrana de PM 300.000, quien es el
que en realidad produce esos efectos.
o Ese R es una combinación de 4
subunidades enlazadas por puentes
disulfuro: 2 alfa y 2 beta.
o La insulina se une a las alfa mientras
que las beta se forsforilan.
o Este tipo de receptor es un ej de
receptor unido a enzima.
o Esa autofosforilacion activa una
tirosina cinasa que fosforila a otras
(entre ellas a sustratos del receptor
de insulina –IRS-).
o En los tejidos se expresan tipos
diferentes de IRS.
o El efecto  activación e inhibición de
enzimas.
o Así es como la insulina dirige la
maquinaria metabólica intracelular para
provocar distintos efectos sobre lip, H
de C y prot:
1. Se produce incremento de la captación
de glucosa en un 80% (sobre todo en
musc y adiposo).
Esta se transporta a la célula, se fosforila y
le sirve de sustrato.
Se cree que es por translocación de
vesículas con prot transportadoras de
glucosa, que cuando cesa la presencia de
insulina, desaparecen en 3-5min.
2. La membrana celular se hace mas
permeable a los AA, K y fosfatos para
incrementar su transporte al interior
celular.
3. En 10-15 min se ven efectos lentos
que cambian la actividad de muchas
enzimas, debido a la variación de la
fosforilación.
4. Durante hrs o días hay efectos mas
lentos debido a la traducción de ARNm
para dar lugar a nuevas proteínas así
como la transcripción del ADN.
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE
EL METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS
o Después de comer, la glucosa absorbida
induce la secreción de insulina.
o A su vez, esta produce la captación,
almacenamiento y aprovechamiento por casi
todos los tejidos del organismo.
LA INSULINA FAVORECE LA
CAPTACIÓN Y METABOLISMO
MUSCULARES DE LA GLUCOSA
o La energía empleada no depende de la
glucosa, sino de los ácidos grasos.
o Debido a la membrana muscular en reposo
es impermeable a la glucosa, salvo que reciba
el estimulo de la insulina; la cantidad
secretada en las comidas es muy escasa para
propiciar esa entrada.
Hay dos situaciones en las que
si consume glucosa:
Ejercicio intenso (por la simple
contracción)
Horas siguientes a las comidas
DEPOSITO DE GLUCÓGENO
EN EL MÚSCULO
oSi este no se ejercita después de la comida,
pero la glucosa se transporta a su interior en
abundancia, la > parte se deposita como
glucógeno.
oMuy útil para periodos cortos de uso intenso
de energía.
EFECTO FACILITADOR CUANTITATIVO DE
LA INSULINA EN EL TRANSPORTE DE
GLUCOSA POR LA MEMBRANA DE LA
CÉLULA MUSCULAR
La insulina
puede acelerar el
transporte de
glucosa al
interior de la
célula muscular
en reposo, al
menos 15 veces.
LA INSULINA FACILITA LA CAPTACIÓN,
ALMACENAMIENTO Y UTILIZACIÓN DE
GLUCOSA POR EL HÍGADO.
o Uno de sus efectos mas importantes: deposito
inmediato de glucógeno en hígado.
o Cuando ya no se dispone de alimento:
 Glucemia empieza a caer  insulina
disminuye  glucógeno hepático se
transforma nuevamente a glucosa  para que
glucemia suba otra vez.
MECANISMO…
1. Insulina inactiva fosforilasa hepática
(que degrada glucógeno).
2. Aumenta captación de glucosa
sanguínea por el hepatocito,
incrementando actividad de la
glucocinasa (que fosforila glucosa al
entrar al hepatocito), ahí queda
atrapada de forma transitoria porque
ya no puede difundir hacia afuera.
3. Fomenta la actividad de enzimas que
favorecen síntesis de glucógeno 
glucógeno sintetasa.
El glucógeno incrementa un 5-6% la
masa hepática = 100g almacenados en
todo el hígado.
EL HÍGADO LIBERA GLUCOSA
ENTRE LAS COMIDAS
1. Descenso de la glucemia  páncreas reduce
secreción de insulina.
2. Se anulan los efectos anteriores (rel con deposito
de glucógeno).
3. Falta de insulina e incremento de glucagón 
activan fosforilasa que degrada glucógeno a
glucosa fosfato.
4. Glucosa fosfatasa (antes inhibida por insulina) se
activa y separa glucosa del fosfato para que difunda
a sangre. Casi el 60% de la glucosa de la dieta
se deposita en higado para luego
liberarse.
INSULINA FAVORECE LA CONVERSIÓN DEL
EXCESO DE GLUCOSA EN AC GRASOS E
INHIBE GLUCONEOGENIA HEPÁTICA
oCuando la cantidad es superior a la que el
hepatocito puede guardar, la convierte a ac
grasos.
oLuego se empaqueta como triglicéridos dentro
de VLDL dentro del tejido adiposo.
oY reduce la gluconeogenia inactivando
enzimas necesarias para ello.
FALTA DE EFECTO DE LA INSULINA
SOBRE LA CAPTACIÓN Y UTILIZACIÓN
DE GLUCOSA POR EL ENCÉFALO
oLa insulina ejerce escaso efecto sobre el
encéfalo, ya que todas sus células son
permeables a la glucosa sin necesidad de la
insulina.
oYa que para usar energía solo la obtienen de la
glucosa, mientras que de otros sustratos les es
muy difícil.
Es esencial mantener la glucemia  parte del
sistema regulador.
Cuando desciende hasta 20-50 mg/100 ml,
se manifiesta con:
 Shock hipoglucemico
 Irritabilidad nerviosa con lipotimia
 Crisis convulsiva
 Coma
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO
DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN
OTRAS CÉLULAS
Favorece el transporte de glucosa y su utilización*
Modifica el transporte y el uso de glucosa por las
células musculares.
Glucosa a adipocitos aporta el glicerol a la
molécula = Fomenta el depósito de grasa en
células.
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LAS GRASAS
Importantes a largo plazo
Efecto de la falta de insulina =
aterosclerosis, infartos de miocardio, ictus
cerebrales y otros.
LA INSULINA FAVORECE LA SÍNTESIS Y
EL DEPÓSITO DE LÍPIDOS
Aumenta la utilización de la glucosa por casi todos
los tejidos y reduce la utilización de la grasa.
(Ahorra lípidos)
Fomenta la síntesis de ácidos grasos (a
>CH,>síntesis)
La síntesis tiene lugar en los hepatocitos pero ác.
grasos son transportados por las lipoproteínas a
los adipocitos y se almacenan.
LOS FACTORES QUE INCREMENTAN
LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS EN
HÍGADO SON:
1. La insulina acelera el transporte de glucosa a
los hepatocitos*
2. Con el ciclo del ácido cítrico se forma un
exceso de iones citrato isocitrato, cuando se
utilizan cantidades exageradas de glucosa
con fines energéticos.
3. Casi todos los ácidos grasos se sintetizan en
el hígado y se emplean para formar
triglicéridos (forma de depósito).
Necesario
para la
síntesis de ac.
grasos
LOS FACTORES QUE INCREMENTAN
LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS EN
HÍGADO SON:
1. La insulina acelera el transporte de glucosa
a los hepatocitos*
2. Con el ciclo del ácido cítrico se forma un
exceso de iones citrato isocitrato, cuando
se utilizan cantidades exageradas de
glucosa con fines energéticos.
3. Casi todos los ácidos grasos se sintetizan
en el hígado y se emplean para formar
triglicéridos (forma de depósito).
A
síntesis
de
Lípidos
LOS FACTORES QUE INCREMENTAN
LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS EN
HÍGADO SON:
1. La insulina acelera el transporte de glucosa
a los hepatocitos*
2. Con el ciclo del ácido cítrico se forma un
exceso de iones citrato isocitrato, cuando
se utilizan cantidades exageradas de
glucosa con fines energéticos.
3. Casi todos los ácidos grasos se sintetizan
en el hígado y se emplean para formar
triglicéridos (forma de depósito).
Lipoprotein
as
Insulina
Activa a…
Después se
convierten a
TG y se
almacenan
Adipocito
ALMACENAMIENTO DE GRASA
EN LAS CÉLULAS ADIPOSAS.
oLa insulina inhibe la acción de la lipasa
sensible a esta hormona.
oLa insulina fomenta el transporte de
glucosa a las células adiposas a través de la
membrana celular.
LA DEFICIENCIA DE INSULINA
AUMENTA EL USO DE LA GRASA
CON FINES ENERGÉTICOS
o Fenómenos relacionados con la degradación
de los lípidos y su uso con fines energéticos se
estimulan mucho cuando falta insulina.
o Sucede normalmente entre comidas (Insulina
es mínima)
o Se agrava en diabetes mellitus (insulina casi
nula)
EL DÉFICIT DE INSULINA PROVOCA LA LIPÓLISIS DE
LA GRASA ALMACENADA, CON LIBERACIÓN DE LOS
ÁCIDOS GRASOS LIBRES
A falta insulina, se invierten todos los efectos en la grasa
descritos
Enzima
lipasa
sensible a
la insulina
de
adipocitos
se ACTIVA
TG se
hidrolizan
Se liberan
muchos
ácidos
grasos y
de glicerol
a la sangre
Concentrac
iones
plasmática
s de ácidos
grasos
libres
aumentan*
EL DÉFICIT DE INSULINA AUMENTA LAS
CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE
COLESTEROL Y DE FOSFOLÍPIDOS
El exceso de ácidos grasos del plasma y la falta
de insulina favorece la conversión hepática de
algunos ácidos grasos en fosfolípidos y
colesterol
Exceso de TG se libera a la sangre junto con las
lipoproteínas*
*Se triplican cuando falta insulina (lípidos en
plasma alcanzan >0,6%)
EL CONSUMO EXAGERADO DE GRASAS
DURANTE LA FALTA DE INSULINA
PROVOCA CETOSIS Y ACIDOSIS
Falta de insulina causa una síntesis exagerada de
ácido acetoacético en hepatocitos:
Ausencia de
insulina y
exceso de
ac. grasos
Se
hiperactiva
el
mecanismo
de la
carnitina
Rápida la
oxidación B
de los
ácidos
grasos
Se liberan
grandes
cantidades
de acetil
CoAAcetil CoA
se condensa
para formar
ácido
acetoacético
Se va a la
sangre y
penetra en
tejidos
Se convierte
(de nuevo)
en acetil
CoA
Se utiliza
con fines
energéticos
La falta de insulina reduce la utilización de
ácido acetoacético por los tejidos
periféricos (porque hay mucho)
• Parte del ácido
acetoacético se
convierte en ácido b
hidroxibutírico y
acetona (cuerpos
cetónicos)
**Su exceso =
Cetosis**
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
Y EL CRECIMIENTO
La insulina facilita la síntesis y el depósito de
proteínas
Después de comer, la sangre contiene un
exceso de nutrientes que se depositan en los
tejidos hidratos de carbono, grasas y proteínas
(SE NECESITA INSULINA)
1. La insulina estimula el transporte de muchos
aminoácidos al interior de las células (valina, la
leucina, la isoleucina, la tirosina y la fenilalanina).
2. La insulina aumenta la traducción del ARN
mensajero.
3. Durante un período aún más largo, la insulina
acelera la transcripción de determinadas
secuencias genéticas del ADN de los núcleos
celulares.
4. La insulina inhibe el catabolismo de las proteínas.
5. Dentro del hígado, la insulina deprime el ritmo de
la gluconeogenia
La insulina facilita la síntesis de proteínas y evita su
degradación.
LA DEFICIENCIA DE INSULINA PROVOCA
EL DESCENSO DE LAS PROTEÍNAS Y EL
INCREMENTO DE LOS AMINOÁCIDOS EN
EL PLASMA
Faltadeinsulina
*El catabolismo de las proteínas
aumenta
*Síntesis de proteínas cesa
*Se vierten enormes cantidades de
aminoácidos al plasma, la
concentración plasmática de
aminoácidos aumenta mucho*
*La degradación de aa provoca
una mayor eliminación de urea en
la orina.
La pérdida resultante
de las proteínas es
una de las secuelas
más graves de la
diabetes mellitus
intensa.
Puede causar una
debilidad extrema,
así como la
alteración de
numerosas funciones
orgánicas.
LA INSULINA Y LA HORMONA DEL
CRECIMIENTO ACTÚAN DE MANERA
SINÉRGICA PARA PROMOVER EL
CRECIMIENTO
La insulina se necesita para la síntesis de las
proteínas y resulta tan esencial para el crecimiento
de los animales como la hormona del crecimiento.
Ambas hormonas operan de manera sinérgica en la
promoción del crecimiento y que cada una cumple
una función especial diferente de la otra (cada una
fomenta la entrada de distintos aminoácidos)
MECANISMOS DE LA SECRECIÓN DE
INSULINA
Células beta del páncreas en respuesta al
incremento de la glucemia.
1. Transportadores de glucosa (GLUT-2) la
entrada de glucosa en las células es
proporcional a su concentración en la sangre.
2. Glucocinasa fosforila a la glucosa y la
convierte en glucosa-6-fosfato
3. Glucosa-6-fosfato se oxida a trifosfato de
adenosina (ATP) inhibe los canales de potasio
sensibles al ATP de la célula.
4. Despolarización de la membrana celular
(por cierre de canales de K) con lo que se
abren los canales del calcio controlados
por el voltaje, con la consiguiente
entrada de calcio en la célula.
5. Exocitosis
Otras sustancias también pueden
metabolizarse en las células beta.
Incrementan la concentración de ATP y
estimulan la secreción de insulina.
Glucagón, péptido
insulinotrópico
dependiente de
glucosa (péptido
inhibidor gástrico)
y acetilcolina
Somatostatina y
noradrenalina
Aumentan la concentración
intracelular de calcio a través
de otras vías de señalización
y potencian el efecto de la
glucosa
Inhiben la exocitosis de insulina
Los fármacos de la clase
sulfonilurea estimulan la
secreción de insulina
mediante unión a los
canales de potasio
sensibles al ATP y
bloqueo de su actividad.
Despolarización que
desencadena la secreción
de insulina
Útiles para promover la
secreción de insulina en
los pacientes con diabetes
de tipo II.
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE
INSULINA
Concentración sanguínea de glucosa
controlaba casi por completo la secreción de
insulina.
Se ha comprobado que los aminoácidos de la
sangre y otros factores también son
importantes para la regulación.
EL AUMENTO DE LA GLUCEMIA
ESTIMULA LA SECRECIÓN DE INSULINA
Glucemia en ayunas = 80 - 90 mg/100 ml
Ritmo de secreción de insulina 25 ng/min/kg
de peso corporal
Si la glucemia aumenta (2x o 3x) el valor
normal la secreción de insulina
experimentará un gran ascenso en dos
etapas.
1. La concentración de insulina en sangre se
eleva hasta 10 veces 3-5 min después de
un incremento brusco de glucemia (Por la
liberación de la insulina preformada en
células B)
Este alto valor no se mantiene porque la
concentración de insulina regresa a la
normalidad en 5-10 minutos.
Minutos
2. 15 min después del estimulo, la secreción
aumenta por SEGUNDA vez y alcanza una mesera
en las siguientes 2-3 hrs con un ritmo de
secreción MAYOR al de la fase inicial.
(Por la liberación adicional de insulina preformada y
activación del sist. enzimático para nueva
síntesis y secreción en células B)
Minutos
RETROALIMENTACIÓN ENTRE LA
CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE LA
GLUCOSA Y LA TASA DE SECRECIÓN DE
INSULINA
Conforme aumenta la
concentración de glucosa
por encima de 100 mg/100
ml de sangre el ritmo de
secreción de insulina
aumenta hasta 10-25 veces
lo normal para glucemias de
entre 400-600 mg/100 ml
El incremento de la secreción de insulina tras un
estímulo de glucosa es rápido y alcanza una
secreción elevadísima.
La secreción se inactiva a los 3-5 min del regreso
de la glucemia a valores de ayuno.
Respuesta = Mecanismo de RETROALIMENTACIÓN
de la glicemia
TODO AUMENTO DE GLUCEMIA ELEVA LA
SECRECION DE INSULINA QUE FOMENTARÁ EL
TRANSPORTE DE GLUCOSA A LOS HEPATOCITOS,
MIOCITOS Y OTRAS CELULAS REDUCIENDO LA
GLICEMIA.
OTROS FACTORES QUE ESTIMULAN LA
SECRECIÓN DE INSULINA
Aminoácidos:
 Arginina y Lisina – Más potentes
 Administrados en ausencia de hiperglucemia, apenas elevan la
secreción de insulina
 Aminoácidos potencian mucho el estímulo secretor de insulina
de la glucosa*
 La insulina es imprescindible para una
utilización correcta del exceso de
aminoácidos, igual que lo es para la
utilización adecuada de los hidratos de
carbono.
HORMONAS
GASTROINTESTINALES
Gastrina
Secretina
Colecistocinina
Péptido insulinotrópico
dependiente de glucosa
Inducen un incremento
anticipatorio de insulinemia
Aumentan
la secreción
de insulina
de forma
moderada
OTROS HORMONAS Y EL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO
Glucagón
Hormona del crecimiento
Cortisol
Progesterona
Estrógenos
Nervios parasimpáticos
Estimulan o
potencian la
secreción de
insulina
La secreción prolongada de
cualquiera de estas hormonas
puede provocar agotamiento de las
células beta de los islotes de
Langerhans y ocasionar diabetes
FUNCIÓN DE LA INSULINA EN EL CAMBIO
ENTRE EL METABOLISMO DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO Y LOS LÍPIDOS
La insulina fomenta la utilización de los
hidratos de carbono con fines energéticos y
reduce el uso de los lípidos.
Glucemia Insulina Uso de lípidos
Glucemia Insulina Uso de lípidos
El exceso de glucosa sanguínea se
depositara en forma de glucógeno
hepático, grasa hepática y glucógeno
muscular
Hormona de crecimiento
Cortisol
Adrenalina
Glucagón
Inhiben la
utilización de
glucosa
Aumenta la
glucemia
Aumenta la
glucemia y los
ácidos grasos en
plasma
ADRENALINA
Efecto glucogenolítico muy potente en
hígado
Efecto lipolítico en células adiposas
activando la enzima lipasa sensible a la
insulina de los tejidos adiposos.
Estimula mas los lípidos que la glucemia,
como en situaciones estresantes como
ejercicio, el shock circulatorio y la ansiedad.
GLUCAGÓN
Hormona secretada por las células alfa de
los islotes de Langerhans
Función: elevar la concentración sanguínea
de glucosa
Polipéptido: 29 aminoácidos Peso
molecular: 3.485
Hormona hiperglucemiante
EFECTOS SOBRE EL
METABOLISMO DE LA
GLUCOSA
1)Degradación del glucógeno hepático
(glucogenólisis).
2)Aumento de la gluconeogenia
hepática.
MECANISMO DEL GLUCAGÓN
PARA PROVOCAR LA
GLUCOGENÓLISIS
Glucagón
activa la
adenilato
ciclasa
Se desfosforila
para que el
hepatocito
libere glucosa
Estimula la
degradación
de glucógeno
a glucosa-8-
fosfato
Activa la
proteína
reguladora de
la proteína
cinasa
Activa la
fosforilasa b
cinasa
Estimula la
proteína
cinasa
Transforma la
fosforilasa b
en fosforilasa
a
Sintesis de
AMPc
Cada producto sucesivo se fabrica en
cantidad superior a la de su precursor que
representa un mecanismo de
amplificación muy poderoso.
Basta con unos microgramos de glucagón
para que la glucemia se duplique o
aumente incluso más a los pocos minutos.
EL GLUCAGÓN FOMENTA LA
GLUCONEOGENIA
Estimula la velocidad de absorción de los
aminoácidos por los hepatocitos y la
conversión posterior a glucosa.
Activación del sistema enzimático que
transforma el piruvato en fosfoenolpiruvato.
OTROS EFECTOS DEL
GLUCAGÓNSolo en concentraciones altas
Activación de la lipasa de las células
adiposas
Inhibe el deposito de triglicéridos en el
hígado
1)Estimulan la contracción cardiaca
2)Aumentan el flujo sanguíneo de algunos
tejidos (Riñones)
3)Favorecen la secreción biliar
4)Inhiben la secreción de ácido clorhídrico
por el estómago
REGULACIÓN DE LA
SECRECIÓN DE GLUCAGÓN
La hiperglucemia inhibe la secreción de
glucagón.
EL INCREMENTO DE LOS
AMINOÁCIDOS EN LA SANGRE
ESTIMULA LA SECRECIÓN DE
GLUCAGÓN
Sobre todo con los aminoácidos
alanina y arginina
EL EJERCICIO ESTIMULA LA
SECRECIÓN DEL GLUCAGÓN
El ejercicio cuadriplica o quintuplica la
concentración sanguínea de glucagón
Evita la caída de la glucemia
Algunos de las factores que inducen esta
respuesta podroa ser el incremento de los
aminoácidos o la estimulación β-adrenérgica
de los islotes de Langerhans.
SOMATOSTATINA INHIBE LA
SECRECIÓN DE GLUCAGÓN E
INSULINA
Las células delta secretan la hormona
somatostatina
14 aminoácidos Semivida: 3min
Factores que estimulan la secreción de
somatostatina
1)Aumento de la glucemia
2)Aumento de los aminoácidos
3)Aumento de los ácidos grasos
4)Aumento de varias hormonas
Efectos inhibidores:
I. Reduce la secreción de insulina y
glucagón
II. Reduce la motilidad del estomago,
duodeno y vesícula biliar
III.Disminuye la secreción y absorción por el
tubo digestivo
Función principal: ampliar el periodo
durante el cual se asimilan los nutrientes
RESUMEN DE LA REGULACIÓN DE
LA GLUCEMIA
Glucosa: 80-90mg/100ml antes del desayuno
120-140mg/100ml en la primera hora después de una
comida
I. El hígado funciona como un sistema de amortiguador de la
glucemia. La glucosa absorbida por el intestino se almacena en
forma de glucógeno.
II. La insulina y el glucagón operan como sistemas de
retroalimentación para mantener la glucemia dentro de los
limites normales
III. Hipoglucemias graves. Actúa la adrenalina para la liberación de
glucosa por el hígado
IV. Después de unas horas o días la hormona de crecimiento y el
cortisol actúan para convertir los lípidos a glucosa.
IMPORTANCIA DE LA
REGULACIÓN DE LA
GLUCEMIA
La glucosa es el único nutriente
utilizado de forma habitual por el
encéfalo, retina y epitelio germinal de
las gónadas.
Casi toda la glucosa formada por la
gluconeogenia durante el periodo
interprandial se destina al encéfalo.
CUATRO MOTIVOS POR LOS
CUALES LA GLUCEMIA NO SE
ELEVA EN EXCESO:
1)La glucosa puede ejercer una presión
osmótica intensa en el liquido extracelular y
podría provocar deshidratación celular.
2)Se produciría excreción de glucosa en orina.
3)La perdida provoca diuresis osmótica renal
que hace descender los líquidos y
electrolitos orgánicos.
4)La glucemia alta prolongada daña a los
tejidos en especial a los vaso sanguíneos.
DIABETES MELLITUS
Diabetes tipo I – Diabetes mellitus
insulinodependiente (DMID): Falta de
secreción de insulina
Diabetes tipo II – Diaberes no
insulinodependiente (DMNID): menos
sensibilidad de los tejidos a la insulina.
Resistencia a la insulina.
DIABETES TIPO I
o Deficiencia de producción de insulina por las
células beta del páncreas.
o Lesiones por infecciones víricas, trastornos
autoinmunitarios
o Herencia
o Suele comenzar a los 14 años en EE.UU.
Conocida por diabetes juvenil. Pero puede
presentarse en cualquier edad.
o Puede aparecer a cualquier edad.
Tres manifestaciones fundamentales:
a) Hiperglucemia.
b)Aumento de la utilización de grasas con
fines energéticos y para la síntesis de
colesterol en el hígado.
c) Perdida de proteínas orgánicas.
5 a 10% de las personas tienen diabetes tipo I
La concentración de glucosa aumenta entre
300 y 1200 mg/100ml
El aumento de glucemia produce perdida de
glucosa por orina:
189 mg/100ml <<umbral>> para la
aparición de glucosa en orina
300 a 500mg/100ml  se desecha 100g
de glucosa al dia
EL AUMENTO DE LA GLUCEMIA
PROVOCA DESHIDRATACIÓN
El incremento de la presión osmótica del
liquido extracelular provoca la salida de agua
desde la célula.
Diuresis osmótica: el efecto osmótico de la
glucosa reduce la reabsorción tubular de
liquido en el túbulo renal.
Poliuria, deshidratación intra y extracelular y
LA HIPERGLUCEMIA CRÓNICA
PROVOCA LESIONES TISULARES
A. Infarto de miocardio
B. Ictus
C. Insuficiencia renal
terminal
D. Retinopatía
E. Ceguera
F. Isquemia
G. Gangrena de las
extremidades
H. Neuropatía periférica
I. Alteraciones del SNA
J. Hipertensión
(secundaria a la lesión
renal)
K. Aterosclerosis
Los vasos sanguíneos se degeneran, deteriorando la
irrigación hacia los tejidos.
Incrementa el riesgo a:
LA DIABETES MELLITUS AUMENTA LA
UTILIZACIÓN DE GRASAS Y
PRODUCE ACIDOSIS METABÓLICA
 Cambio de metabolismo de los carbohidratos
al de lípidos favorece la liberación de
cetoácidos hacia plasma.
 Su liberación es más rápida que su captación y
oxidación por las células.
 Acidosis metabólica grave por exceso de
cetoácidos + deshidratación  acidosis intensa
 coma diabético  muerte
Pulmones
•Respiración profunda y
rápida
•Eliminación de CO2
•Reservas extracelulares
de HCO3 bajanRiñones
• Reducen
eliminación de
HCO3
• Producción de
SISTEMAS DE COMPENSACIÓN
 La acidosis extrema sucede en casos
muy graves de diabetes no controlada
 Cuando pH sanguíneo <7
 Coma acidótico y muerte pueden
presentarse en cuestión de horas
 Utilización excesiva de grasas por el
hígado durante mucho tiempo provoca que
la sangre circulante se sature de colesterol.
 Depósito de colesterol en paredes
arteriales
 Arteriosclerosis grave + otras lesiones
vasculares
LA DIABETES PROVOCA
PÉRDIDA DE LAS PROTEÍNAS
DEL ORGANISMO
 Falta de uso de glucosa con fines
energéticos  mayor utilización y menor
almacenamiento de grasas y proteínas
 Persona con diabetes no tratada:
 Adelgazamiento rápido
 Astenia
 Polifagia
Atrofia de tejidos corporales y muerte
DIABETES MELLITUS TIPO II:
RESISTENCIA A LOS EFECTOS
METABÓLICOS DE LA INSULNA
 Más frecuente  90% de todos los casos
 Se manifiesta después de los 30 años (entre
50-60)
 Desarrollo gradual – “diabetes de aparición en el
adulto”
 Aumento progresivo de pacientes más
jóvenes
 Obesidad es el factor de riesgo más
importante
DESARROLLO DE DIABETES
TIPO II SUELE IR PRECEDIDO DE
OBESIDAD, RESISTENCIA A LA
INSULINA Y SX METABÓLICO
 DB tipo II cursa con un aumento de la
concentración plasmática de insulina
 Respuesta compensadora de las células
beta del páncreas a la disminución de la
sensibilidad de tejidos efectores.
 La reducción de la sensibilidad a
la insulina provoca:
 Alteración de utilización y
almacenamiento de carbohidratos.
 Elevación de glucemia
 Incremento compensador de insulina
 Desarrollo de resistencia a la insulina y
alteración en metabolismo de la glucosa
suelen ser procesos graduales.
 Comienza con ganancia de peso 
obesidad
o Número de receptores de insulina es menor en
personas obesas sobre todo en:
o M. Esquelético
o Hígado
o Tejido adiposo
o La mayor parte de la resistencia a la insulina se
debe a anomalías de vías de señalización que
relacionan la activación del receptor con efectos
celulares.
o Estrecha relación entre alteración de señalización
insulínica y efectos tóxicos de acumulación de
lípidos en tejidos debido a la ganancia de peso
SX. METABÓLICO/DE
RESISTENCIA A LA INSULINA
“Entidad clínica que aparece que se trata de una
asociación de problemas de salud que pueden
aparecer de forma simultánea o secuencial en un
mismo individuo, causados por la combinación de
factores genéticos y ambientales asociados al estilo
de vida en los que la resistencia a la insulina se
considera el componente patogénico fundamental.
La presencia de síndrome metabólico se relaciona
con un incremento significativo de riesgo de
diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad
cerebrovascular, con disminución en la
supervivencia.”Nápoles, M. B., Rodríguez, O. D. P., & Santos, M. O. (2013). Síndrome X. La epidemia del siglo
XXI. InfoCiencia, 17(1), 1-12.
o El sx. Metabólico se caracteriza por:
o Resistencia a la insulina
o Obesidad con acumulación de grasa abdominal
o Hiperglucemia en ayunas
o Anomalías lipídicas (aumento de triglicéridos y
disminución de colesterol unido a HDL)
o Hipertensión.
o La resistencia a la insulina es la causa más
importante del incremento de la glucemia
o La principal consecuencia adversa del sx
metabólico es la enfermedad cardiovascular
con ateroesclerosis
o Anomalías metabólicas asociadas al
síndrome elevan riesgo de enfermedad
cardiovascular.
OTROS FACTORES QUE
PUEDEN PRODUCIR
RESISTENCIA A LA INSULINA Y
DB TIPO II
SX DE POLIQUISTOSIS
OVÁRICA (SPQO)
o Notable incremento de producción
ovárica de andrógenos.
o Trastorno endocrinológico frecuente de
la mujer (6% de mujeres en edad fértil)
o 80% de afectadas presentan resistencia
a insulina e hiperinsulinemia.
o Consecuencias a largo plazo:
o Mayor riesgo de padecer DB mellitus
o Hiperlipidemia
o Enfermedad cardiovascular
o Producción excesiva de glucocorticoides
(sx de Cushing) o de hormona de crecimiento
(acromegalia) reducen sensibilidad de tejidos
a efectos metabólicos de insulina
o Pueden provocar DB mellitus.
o Causas genéticas de obesidad pueden dar
lugar a diabetes y manifestaciones del sx
metabólico si son graves.
DESARROLLO DE DB TIPO II
DURANTE ESTADOS
PROLONGADOS DE RESISTENCIA A
INSULINAo Cuando la resistencia es prolongada y grave,
concentraciones elevadas de insulina no son
suficientes para mantener regulación de
glucemia.
o Primer consecuencia es una hiperglucemia
moderada luego de la ingestión de
carbohidratos
o Cuando DB TII progresa  células beta del
páncreas se agotan (dañadas o incapaces de
producir insulina suficiente)*
o Algunas personas obesas a pesar de tener
resistencia a insulina y niveles de glucemia
elevados nunca llegan a desarrollar diabetes
significativa  páncreas produce insulina
suficiente.
o En otros casos páncreas deja de secretar
gradualmente las grandes cantidades
necesarias de insulina
o Puede resultar dañado por factores
asociados a acumulación de lípidos y aparece
diabetes plenamente desarrollada.
o Factores genéticos son importantes
para determinar si el páncreas de un
paciente podrá mantener la elevada
producción de insulina necesaria para
evitar trastornos graves del
metabolismo de glucosa en DB TII
o DB TII puede tratarse de forma eficaz en
sus primeras fases con ejercicio, restricción
calórica y adelgazamiento.
oPueden usarse fármacos que aumentan
sensibilidad a la insulina:
o Tiazolidinedionas  Suprimen producción de
glucosa en el hígado. (Metformina)
o Sulfonilureas  Estimulan la liberación adicional
de insulina por páncreas
o En fases avanzadas suele ser necesaria
insulina para controlar glucemia.
FISIOLOGÍA DE DIAGNÓSTICO DE LA
DB MELLITUS
GLUCOSURIA
o Pueden emplearse pruebas sencillas en
consultorio o pruebas cuantitativas en el
laboratorio para determinar glucosa en
orina
GLUCOSA E INSULINA
SANGUÍNEAS EN AYUNAS
o Glucosa plasmática en ayunas  80-90mg/100ml
o Límite superior  110mg/100ml
o Todo valor superior en ayunas indica diabetes
mellitus o resistencia marcada a la insulina.
o Insulina plasmática en DB TI  Bajo o indetectable
o Insulina plasmática en DB TII  Elevado varias
veces de lo normal
oInsulina basal: 5-20 mUI/ml
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA
GLUCOSA
o Ingesta de 1g de glucosa
o El descenso lento de la curva y la
ausencia de caída por debajo de lo
normal en un paciente con diabetes
demuestra:
o Incremento normal de la secreción de insulina
tras la ingesta de glucosa no tuvo lugar
o La sensibilidad a la insulina está reducida
o Para diferenciar entre DB TI y TII puede realizarse
una medición de insulina plasmática
OLOR DE ALIENTO A
ACETONA
o Ácido acetoacético se eleva mucho en diabetes
grave y se transforma en acetona
o El diagnóstico de DB tipo I puede efectuarse
oliendo el aliento del enfermo
o Pueden detectarse cetoácidos en orina con
métodos cuantitativos para determinar gravedad de
la DB
HB GLICOSILADA (HB A1C)
o Examen de laboratorio que muestra el nivel
promedio de glucosa en la sangre durante los
últimos tres meses.
o El nivel normal es entre 4 y 6%.
o Se recomienda que las personas con diabetes
mantengan menos de 6.5%
o Si la HbA1c está por encima de 7% significa
que la diabetes está mal controlada, y se está
en alto riesgo de presentar complicaciones
diabéticas.
TRATAMIENTO DE LA
DIABETES
-
Administración
de insulina
- Insulina
regular (3-8h)
vs insulina
prolongada
(10-48h)
- Dieta
- Ejercicio
-
Adelgazamiento
- Fármacos que
aumenten
sensibilidad a
insulina
DBTI
DBTII
RELACIÓN ENTRE
TRATAMIENTO Y
ARTERIOECLEROSIS
o Debido a la elevación de colesterol y de otros
lípidos en sangre circulante, pacientes
diabéticos tienden a desarrollar:
o Aterosclerosis
o Arteriosclerosis
o Enfermedad coronaria grave
o Lesiones microcirculatorias
o Cardiopatías que llevan a muerte temprana
o Primeras épocas de tratamiento de
diabetes
oActualidad
INSULINOMA:
HIPERINSULINISMOo Producción excesiva de insulina se asocia a
adenomoas en islotes de Langerhans.
o Del 10-15% son malignos y producen
metástasis provocando síntesis exagerada de
insulina por el tumor primario.
o Para evitar hipoglucemia se ha llegado a
administrar hasta 1000g de glucosa
SHOCK INSULÍNICO E
HIPOGLUCEMIA
o SNC suele extraer su energía del
metabolismo de la glucosa y no necesita
insulina
o Si la secreción de insulina aumenta 
glucemia comienza a bajar  metabolismo de
SNC se deprime
o Pacientes con tumores productores de
insulina o que se inyectan insulina en exceso
pueden sufrir un shock insulínico
o Glucemia 50-70mg  SNC se excita pues se
sensibiliza actividad neuronal. Pueden producirse
alucinaciones, nerviosismo extremo, temblor
generalizado y sudor.
o Glucemia 20-50 mg  Aparición de
convulusiones clónicas y pérdida del conocimiento
o Si glucemia continúa descendiendo, cesan
convulsiones y permanece el estado de coma.
o Como tratamiento hay que administrar glucosa
intravenosa y glucagón/adrenalina.
CASO CLINICO
 Anamnesis
Mujer de 63 años
remitidida desde Atención
Primaria por obesidad
mórbida “sin respuesta a
tratamiento dietético” y
diabetes mellitus tipo 2 de
nuevo diagnóstico.
 Antecedentes personales:
Hipertensión arterial en tratamiento con 3
fármacos.
Hipotiroidismo primario autoinmune.
Hipercolesterolemia.
Sx de apneas obstructivas del sueño (SAHOS).
Tratamiento farmacológico:Ac. acetilsalicílico 100 mg/día
Alprazolam (benzodiazepina) 0.5 mg/día
Atorvastatina (baja nivel colesterol) 40mg/día
Esomeprazol (reflujo GE) 40mg/día
Levotiroxina 100 mcg/día
Verapamilo (HTA) 120mg/día
Eprosartán (HTA) 600mg/día
Hidroclorotiazida (HTA) 12.5mg/día
 Enfermedad actual:
Obesidad leve desde la juventud, con
aumento importante de peso a partir de la
menopausia, alcanzando en la actualidad su
peso máximo (121 kg). Múltiples intentos
dietéticos previos, bajo supervisión médica,
con éxito parcial inicial (pérdida de 10 kg) y
recuperación ponderal posterior.
Niega atracones y no efectúa ejercicio físico
de forma regular.
En analítica de rutina efectuada se objetiva
glucemia de 156 mg/dl
 Examen físico
Tensión arterial 130/80 mmHg
Peso 121 kg
Talla 1,65 m
IMC 44.4 kg/m2 (obesidad grado 3)
Perímetro de cintura 126 cm (normal 68-
70)
Leve acantosis nigricans en cuello
Auscultación cardiopulmonar: normal.
No edemas. Pulsos pedios y tibiales
posteriores presentes y simétricos.
 Pruebas complementarias
Glucosa 161 mg/dl (80-110mg/dl)
HbA1c 8.3% (4-6%)
Colesterol total 242mg/dl (180-200 mg/dL)
LDL-c 175 mg/dl (100-129 mg/dl)
HDL-c 51 mg/dl (40-60 mg/dl)
Triglicéridos 76 mg/dl (<150 mg/dl)
TSH 0.56 mUI/L (0.5-4.0 mlU/L)
 Diagnóstico
Obesidad mórbida.
Diabetes mellitus tipo 2.
Hipertensión arterial.
Hipercolesterolemia
SAHOS
 Tratamiento
Exenatida antes de desayuno y cena*
Metformina 850 mg/día
Dieta de 1500 kcal
EXENATIDA
Pertenece a una clase de medicamentos
llamados miméticos de la incretina.
Funciona al simular la secreción de insulina
del páncreas cuando los niveles de azúcar en
la sangre son altos.
La insulina ayuda a mover el azúcar de la
sangre hacia los otros tejidos del cuerpo en
donde se usa para energía.
Retrasa el vaciado del estómago y causa una
disminución en el apetito
Monstruo de Gila come 4-6 veces al año, tiene
la capacidad de “apagar” su páncreas para
detener la secreción de insulina.
Al volver a comer, en su saliva se secreta
hormona Exendin-4 para “encender” el
páncreas y estimular secreción.
J.W. Neidigh, et al. Solution Structure of Exendin-5 in 30-Vol% Trifluoroethanol.
PDB: 1JRJ. Oct. 21, 2005; Phoenix Pharmaceuticals, Inc.
ACANTOSIS
NIGRICANS/PIGMENTARIA
La acantosis nigricans es un trastorno
cutáneo, caracterizado por:
o Hiperqueratosis
o Hiperpigmentación
o Se puede presentar en personas sanas o
puede estar asociada con otros problemas
de salud.
o Herencia genética
o Común en personas de ascendencia
africana e hispana.
o Obesidad puede conducir a acantosis
pigmentaria y con frecuencia se encuentra
en personas con diabetes mellitus.
o Algunas drogas, en particular la hormona
del crecimiento humano o los
anticonceptivos orales, también la pueden
Con frecuencia, se encuentra en personas
con resistencia a la insulina.
En diabetes tipo II se acompaña con signos
de:
 Hiperandrogenismo
 Hirsutismo
 Acné
 Oligomenorrea
DISCUSIÓN
La obesidad produce resistencia a la insulina,
que a su vez constituye la base fisiopatológica
de la DB tipo 2.
El crecimiento exagerado de los adipocitos
produce una disminución de la secreción de
adiponectina, que es una citoquina con
propiedades antiinflamatorias e
insulinosesibilizantes.
La reducción del 5-10% de peso corporal
en pacientes obesos mejora la resistencia
a la insulina y los factores de riesgo
cardiovascular asociados.
El pilar fundamental del tratamiento de la
obesidad es la modificación de estilo de
vida, pero este tratamiento fracasa a largo
plazo en la mayoría de pacientes, por lo
que es preciso recurrir a otras opciones
terapéuticas.
En los últimos años, se ha demostrado un
papel fundamental de las hormonas
gastrointestinales en la patogenia de la
diabetes y de la obesidad, entre ellas del
GLP-1.
El exenatide, que es un agonista sintético
del GLP-1, ha mostrado reducciones de peso
equiparables a la cirugía bariátrica, con
mejoría de las afecciones asociadas a la
obesidad (diabetes, SAHOS, dislipemia,
HTA), y por tanto, con disminución del
riesgo cardiovascular.
GLP-1
o Aumenta secreción de insulina
o Suprime secreción de glucagón del
páncreas
o Incrementa la masa de las células beta y
expresión del gen de la insulina.
o Inhibe secreción de ácido estomacal y
vaciamiento gástrico.
o Suprime la ingesta de alimento por medio
de la sensación de saciedad.
BIBLIOGRAFÍA
Allende-Vigo MZ. Adypocites and Cardiometabolic Risk.
Endocr Pract 2010; 3: 1-21.
Kohli P, Balachandran JS, Malhotra A. Obstructive sleep
apnea and the risk for cardiovascular disease. Curr
Atheroscler Rep. 2011;13:138-46.
Goldstein DJ. Beneficial health effects of modest weight
loss. Int J Obes Relat Metab Disor 1992; 16: 397-415.
Al-Jebawy AF. Remission of diabetes mellitus type 2 with
severe hyperglycemia after Exenatide treat- ment. Diabetes
Res Clin Pract 2010 90: e88-90.

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Fisiologia - insulina, glucagon y diabetes mellitus

  • 1. INSULINA, GLUCAGÓN Y DIABETES MELLITUS Equipo 5 Fisiología II
  • 2. o El páncreas secreta dos hormonas: • Insulina • Glucagón o Ambas esenciales para el metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas. o También secreta amilina, somatostatina y polipéptido pancreático.
  • 3. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁNCREAS Se compone de dos tipos de tejidos:  Ácinos (jugos digestivos)  Islotes de Langerhans (insulina y glucagón) Cuenta con 1-2 millones de islotes, c/u de 0.3mm de diámetro, los cuales se organizan en torno a capilares, y contienen 3 tipos de células:  Alfa  Beta  Delta.
  • 4. Beta… 60% de la totalidad, están en el centro de cada islote y secretan insulina y amilina. Alfa… 25% del total, secretan glucagón. Delta… 10%, secreta somatostatina. Hay otro tipo celular = célula PP en menor cantidad que produce el polipéptido pancreático.
  • 5. LA INSULINA Y SUS EFECTOS METABÓLICOS o Banting y Best aislaron por primera vez la insulina y fue así que el pronóstico de diabéticos dejo de ser tan grave. o La insulina se asocia con el “azúcar de la sangre” y desde luego que ejerce efectos importantes en el metabolismo de los hidratos de carbono. o Las causas habituales de muerte entre diabéticos se deben a alteración del metabolismo lipídico y de síntesis de proteínas.
  • 6. LA INSULINA ES UNA HORMONA ASOCIADA A LA ABUNDANCIA DE ENERGÍA o Cuando la alimentación dispone de elementos energéticos suficientes, aumenta la secreción de insulina. o A su vez, ayuda en el almacenamiento de la energía sobrante.
  • 7. o Si hay hidratos de carbono en exceso, se depositan en forma de glucógeno dentro del hígado y músculos, mientras que lo demás se guarda en el tejido adiposo. o En cuanto a proteínas, las células absorben mas AA para transformarlo. o Además inhibe la degradación de proteínas intracelulares.
  • 8. QUÍMICA Y SÍNTESIS DE LA INSULINA o Es una proteína pequeña de PM 5.808 o Tiene dos cadenas de AA unidas por enlaces disulfuro, que al separarse hacen que pierda su funcionalidad.
  • 9. Se sintetiza en las beta: Ribosomas del RE traducen el ARN y forman preproinsulina de 11.500. Se desdobla en RE y forma proinsulina de 9.000 con 3 cadenas de péptidos A, B y C.
  • 10. La mayor parte sigue escindiéndose en el ap de Golgi para formar insulina con cadenas A y B conectada por uniones disulfuro y la C y péptidos = péptidos de conexión (péptidos C). La insulina y el péptido C se empaquetan en gránulos secretores. 5-10% permanece en forma de proinsulina.
  • 11. o Proinsulina y péptido C carecen de actividad, sin embargo el péptido se une a un receptor de membrana asociado a proteína G y activa la Na-K ATPasa y la oxido nítrico sintasa. o Medir el péptido C en diabéticos se usa para determinar que cantidad de insulina se sigue produciendo (un valor bajo = incapacidad de producir insulina).
  • 12. La > parte de insulina liberada circula de forma no ligada; su semivida = 6min y desaparece en 10-15min. A excepción de la que se une a receptores, se degrada por la insulinasa (en hígado, riñón y músculo)
  • 13. ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES DE LAS CÉLULAS EFECTORAS POR LA INSULINA Y EFECTOS CELULARES RESTANTES o Para que inicie sus efectos se debe unir y activar una proteína receptora de membrana de PM 300.000, quien es el que en realidad produce esos efectos. o Ese R es una combinación de 4 subunidades enlazadas por puentes disulfuro: 2 alfa y 2 beta.
  • 14. o La insulina se une a las alfa mientras que las beta se forsforilan. o Este tipo de receptor es un ej de receptor unido a enzima. o Esa autofosforilacion activa una tirosina cinasa que fosforila a otras (entre ellas a sustratos del receptor de insulina –IRS-).
  • 15. o En los tejidos se expresan tipos diferentes de IRS. o El efecto  activación e inhibición de enzimas. o Así es como la insulina dirige la maquinaria metabólica intracelular para provocar distintos efectos sobre lip, H de C y prot:
  • 16.
  • 17. 1. Se produce incremento de la captación de glucosa en un 80% (sobre todo en musc y adiposo). Esta se transporta a la célula, se fosforila y le sirve de sustrato. Se cree que es por translocación de vesículas con prot transportadoras de glucosa, que cuando cesa la presencia de insulina, desaparecen en 3-5min.
  • 18. 2. La membrana celular se hace mas permeable a los AA, K y fosfatos para incrementar su transporte al interior celular. 3. En 10-15 min se ven efectos lentos que cambian la actividad de muchas enzimas, debido a la variación de la fosforilación.
  • 19. 4. Durante hrs o días hay efectos mas lentos debido a la traducción de ARNm para dar lugar a nuevas proteínas así como la transcripción del ADN.
  • 20. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS o Después de comer, la glucosa absorbida induce la secreción de insulina. o A su vez, esta produce la captación, almacenamiento y aprovechamiento por casi todos los tejidos del organismo.
  • 21. LA INSULINA FAVORECE LA CAPTACIÓN Y METABOLISMO MUSCULARES DE LA GLUCOSA o La energía empleada no depende de la glucosa, sino de los ácidos grasos. o Debido a la membrana muscular en reposo es impermeable a la glucosa, salvo que reciba el estimulo de la insulina; la cantidad secretada en las comidas es muy escasa para propiciar esa entrada.
  • 22. Hay dos situaciones en las que si consume glucosa: Ejercicio intenso (por la simple contracción) Horas siguientes a las comidas
  • 23. DEPOSITO DE GLUCÓGENO EN EL MÚSCULO oSi este no se ejercita después de la comida, pero la glucosa se transporta a su interior en abundancia, la > parte se deposita como glucógeno. oMuy útil para periodos cortos de uso intenso de energía.
  • 24. EFECTO FACILITADOR CUANTITATIVO DE LA INSULINA EN EL TRANSPORTE DE GLUCOSA POR LA MEMBRANA DE LA CÉLULA MUSCULAR La insulina puede acelerar el transporte de glucosa al interior de la célula muscular en reposo, al menos 15 veces.
  • 25. LA INSULINA FACILITA LA CAPTACIÓN, ALMACENAMIENTO Y UTILIZACIÓN DE GLUCOSA POR EL HÍGADO. o Uno de sus efectos mas importantes: deposito inmediato de glucógeno en hígado. o Cuando ya no se dispone de alimento:  Glucemia empieza a caer  insulina disminuye  glucógeno hepático se transforma nuevamente a glucosa  para que glucemia suba otra vez.
  • 26. MECANISMO… 1. Insulina inactiva fosforilasa hepática (que degrada glucógeno). 2. Aumenta captación de glucosa sanguínea por el hepatocito, incrementando actividad de la glucocinasa (que fosforila glucosa al entrar al hepatocito), ahí queda atrapada de forma transitoria porque ya no puede difundir hacia afuera.
  • 27. 3. Fomenta la actividad de enzimas que favorecen síntesis de glucógeno  glucógeno sintetasa. El glucógeno incrementa un 5-6% la masa hepática = 100g almacenados en todo el hígado.
  • 28. EL HÍGADO LIBERA GLUCOSA ENTRE LAS COMIDAS 1. Descenso de la glucemia  páncreas reduce secreción de insulina. 2. Se anulan los efectos anteriores (rel con deposito de glucógeno). 3. Falta de insulina e incremento de glucagón  activan fosforilasa que degrada glucógeno a glucosa fosfato. 4. Glucosa fosfatasa (antes inhibida por insulina) se activa y separa glucosa del fosfato para que difunda a sangre. Casi el 60% de la glucosa de la dieta se deposita en higado para luego liberarse.
  • 29. INSULINA FAVORECE LA CONVERSIÓN DEL EXCESO DE GLUCOSA EN AC GRASOS E INHIBE GLUCONEOGENIA HEPÁTICA oCuando la cantidad es superior a la que el hepatocito puede guardar, la convierte a ac grasos. oLuego se empaqueta como triglicéridos dentro de VLDL dentro del tejido adiposo. oY reduce la gluconeogenia inactivando enzimas necesarias para ello.
  • 30. FALTA DE EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LA CAPTACIÓN Y UTILIZACIÓN DE GLUCOSA POR EL ENCÉFALO oLa insulina ejerce escaso efecto sobre el encéfalo, ya que todas sus células son permeables a la glucosa sin necesidad de la insulina. oYa que para usar energía solo la obtienen de la glucosa, mientras que de otros sustratos les es muy difícil.
  • 31. Es esencial mantener la glucemia  parte del sistema regulador. Cuando desciende hasta 20-50 mg/100 ml, se manifiesta con:  Shock hipoglucemico  Irritabilidad nerviosa con lipotimia  Crisis convulsiva  Coma
  • 32. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN OTRAS CÉLULAS Favorece el transporte de glucosa y su utilización* Modifica el transporte y el uso de glucosa por las células musculares. Glucosa a adipocitos aporta el glicerol a la molécula = Fomenta el depósito de grasa en células.
  • 33. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS Importantes a largo plazo Efecto de la falta de insulina = aterosclerosis, infartos de miocardio, ictus cerebrales y otros.
  • 34. LA INSULINA FAVORECE LA SÍNTESIS Y EL DEPÓSITO DE LÍPIDOS Aumenta la utilización de la glucosa por casi todos los tejidos y reduce la utilización de la grasa. (Ahorra lípidos) Fomenta la síntesis de ácidos grasos (a >CH,>síntesis) La síntesis tiene lugar en los hepatocitos pero ác. grasos son transportados por las lipoproteínas a los adipocitos y se almacenan.
  • 35. LOS FACTORES QUE INCREMENTAN LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS EN HÍGADO SON: 1. La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos* 2. Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos. 3. Casi todos los ácidos grasos se sintetizan en el hígado y se emplean para formar triglicéridos (forma de depósito).
  • 37. LOS FACTORES QUE INCREMENTAN LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS EN HÍGADO SON: 1. La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos* 2. Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos. 3. Casi todos los ácidos grasos se sintetizan en el hígado y se emplean para formar triglicéridos (forma de depósito).
  • 39. LOS FACTORES QUE INCREMENTAN LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS EN HÍGADO SON: 1. La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos* 2. Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos. 3. Casi todos los ácidos grasos se sintetizan en el hígado y se emplean para formar triglicéridos (forma de depósito).
  • 41. ALMACENAMIENTO DE GRASA EN LAS CÉLULAS ADIPOSAS. oLa insulina inhibe la acción de la lipasa sensible a esta hormona. oLa insulina fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana celular.
  • 42. LA DEFICIENCIA DE INSULINA AUMENTA EL USO DE LA GRASA CON FINES ENERGÉTICOS o Fenómenos relacionados con la degradación de los lípidos y su uso con fines energéticos se estimulan mucho cuando falta insulina. o Sucede normalmente entre comidas (Insulina es mínima) o Se agrava en diabetes mellitus (insulina casi nula)
  • 43. EL DÉFICIT DE INSULINA PROVOCA LA LIPÓLISIS DE LA GRASA ALMACENADA, CON LIBERACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRES A falta insulina, se invierten todos los efectos en la grasa descritos Enzima lipasa sensible a la insulina de adipocitos se ACTIVA TG se hidrolizan Se liberan muchos ácidos grasos y de glicerol a la sangre Concentrac iones plasmática s de ácidos grasos libres aumentan*
  • 44. EL DÉFICIT DE INSULINA AUMENTA LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE COLESTEROL Y DE FOSFOLÍPIDOS El exceso de ácidos grasos del plasma y la falta de insulina favorece la conversión hepática de algunos ácidos grasos en fosfolípidos y colesterol Exceso de TG se libera a la sangre junto con las lipoproteínas* *Se triplican cuando falta insulina (lípidos en plasma alcanzan >0,6%)
  • 45. EL CONSUMO EXAGERADO DE GRASAS DURANTE LA FALTA DE INSULINA PROVOCA CETOSIS Y ACIDOSIS Falta de insulina causa una síntesis exagerada de ácido acetoacético en hepatocitos: Ausencia de insulina y exceso de ac. grasos Se hiperactiva el mecanismo de la carnitina Rápida la oxidación B de los ácidos grasos Se liberan grandes cantidades de acetil CoAAcetil CoA se condensa para formar ácido acetoacético Se va a la sangre y penetra en tejidos Se convierte (de nuevo) en acetil CoA Se utiliza con fines energéticos
  • 46. La falta de insulina reduce la utilización de ácido acetoacético por los tejidos periféricos (porque hay mucho) • Parte del ácido acetoacético se convierte en ácido b hidroxibutírico y acetona (cuerpos cetónicos) **Su exceso = Cetosis**
  • 47. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS Y EL CRECIMIENTO La insulina facilita la síntesis y el depósito de proteínas Después de comer, la sangre contiene un exceso de nutrientes que se depositan en los tejidos hidratos de carbono, grasas y proteínas (SE NECESITA INSULINA)
  • 48. 1. La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de las células (valina, la leucina, la isoleucina, la tirosina y la fenilalanina). 2. La insulina aumenta la traducción del ARN mensajero. 3. Durante un período aún más largo, la insulina acelera la transcripción de determinadas secuencias genéticas del ADN de los núcleos celulares. 4. La insulina inhibe el catabolismo de las proteínas. 5. Dentro del hígado, la insulina deprime el ritmo de la gluconeogenia La insulina facilita la síntesis de proteínas y evita su degradación.
  • 49. LA DEFICIENCIA DE INSULINA PROVOCA EL DESCENSO DE LAS PROTEÍNAS Y EL INCREMENTO DE LOS AMINOÁCIDOS EN EL PLASMA Faltadeinsulina *El catabolismo de las proteínas aumenta *Síntesis de proteínas cesa *Se vierten enormes cantidades de aminoácidos al plasma, la concentración plasmática de aminoácidos aumenta mucho* *La degradación de aa provoca una mayor eliminación de urea en la orina. La pérdida resultante de las proteínas es una de las secuelas más graves de la diabetes mellitus intensa. Puede causar una debilidad extrema, así como la alteración de numerosas funciones orgánicas.
  • 50. LA INSULINA Y LA HORMONA DEL CRECIMIENTO ACTÚAN DE MANERA SINÉRGICA PARA PROMOVER EL CRECIMIENTO La insulina se necesita para la síntesis de las proteínas y resulta tan esencial para el crecimiento de los animales como la hormona del crecimiento. Ambas hormonas operan de manera sinérgica en la promoción del crecimiento y que cada una cumple una función especial diferente de la otra (cada una fomenta la entrada de distintos aminoácidos)
  • 51. MECANISMOS DE LA SECRECIÓN DE INSULINA Células beta del páncreas en respuesta al incremento de la glucemia. 1. Transportadores de glucosa (GLUT-2) la entrada de glucosa en las células es proporcional a su concentración en la sangre. 2. Glucocinasa fosforila a la glucosa y la convierte en glucosa-6-fosfato 3. Glucosa-6-fosfato se oxida a trifosfato de adenosina (ATP) inhibe los canales de potasio sensibles al ATP de la célula.
  • 52. 4. Despolarización de la membrana celular (por cierre de canales de K) con lo que se abren los canales del calcio controlados por el voltaje, con la consiguiente entrada de calcio en la célula. 5. Exocitosis Otras sustancias también pueden metabolizarse en las células beta. Incrementan la concentración de ATP y estimulan la secreción de insulina.
  • 53. Glucagón, péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (péptido inhibidor gástrico) y acetilcolina Somatostatina y noradrenalina Aumentan la concentración intracelular de calcio a través de otras vías de señalización y potencian el efecto de la glucosa Inhiben la exocitosis de insulina
  • 54. Los fármacos de la clase sulfonilurea estimulan la secreción de insulina mediante unión a los canales de potasio sensibles al ATP y bloqueo de su actividad. Despolarización que desencadena la secreción de insulina Útiles para promover la secreción de insulina en los pacientes con diabetes de tipo II.
  • 55. CONTROL DE LA SECRECIÓN DE INSULINA Concentración sanguínea de glucosa controlaba casi por completo la secreción de insulina. Se ha comprobado que los aminoácidos de la sangre y otros factores también son importantes para la regulación.
  • 56. EL AUMENTO DE LA GLUCEMIA ESTIMULA LA SECRECIÓN DE INSULINA Glucemia en ayunas = 80 - 90 mg/100 ml Ritmo de secreción de insulina 25 ng/min/kg de peso corporal Si la glucemia aumenta (2x o 3x) el valor normal la secreción de insulina experimentará un gran ascenso en dos etapas.
  • 57. 1. La concentración de insulina en sangre se eleva hasta 10 veces 3-5 min después de un incremento brusco de glucemia (Por la liberación de la insulina preformada en células B) Este alto valor no se mantiene porque la concentración de insulina regresa a la normalidad en 5-10 minutos. Minutos
  • 58. 2. 15 min después del estimulo, la secreción aumenta por SEGUNDA vez y alcanza una mesera en las siguientes 2-3 hrs con un ritmo de secreción MAYOR al de la fase inicial. (Por la liberación adicional de insulina preformada y activación del sist. enzimático para nueva síntesis y secreción en células B) Minutos
  • 59. RETROALIMENTACIÓN ENTRE LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE LA GLUCOSA Y LA TASA DE SECRECIÓN DE INSULINA Conforme aumenta la concentración de glucosa por encima de 100 mg/100 ml de sangre el ritmo de secreción de insulina aumenta hasta 10-25 veces lo normal para glucemias de entre 400-600 mg/100 ml
  • 60. El incremento de la secreción de insulina tras un estímulo de glucosa es rápido y alcanza una secreción elevadísima. La secreción se inactiva a los 3-5 min del regreso de la glucemia a valores de ayuno. Respuesta = Mecanismo de RETROALIMENTACIÓN de la glicemia TODO AUMENTO DE GLUCEMIA ELEVA LA SECRECION DE INSULINA QUE FOMENTARÁ EL TRANSPORTE DE GLUCOSA A LOS HEPATOCITOS, MIOCITOS Y OTRAS CELULAS REDUCIENDO LA GLICEMIA.
  • 61. OTROS FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE INSULINA Aminoácidos:  Arginina y Lisina – Más potentes  Administrados en ausencia de hiperglucemia, apenas elevan la secreción de insulina  Aminoácidos potencian mucho el estímulo secretor de insulina de la glucosa*  La insulina es imprescindible para una utilización correcta del exceso de aminoácidos, igual que lo es para la utilización adecuada de los hidratos de carbono.
  • 62. HORMONAS GASTROINTESTINALES Gastrina Secretina Colecistocinina Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa Inducen un incremento anticipatorio de insulinemia Aumentan la secreción de insulina de forma moderada
  • 63. OTROS HORMONAS Y EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Glucagón Hormona del crecimiento Cortisol Progesterona Estrógenos Nervios parasimpáticos Estimulan o potencian la secreción de insulina La secreción prolongada de cualquiera de estas hormonas puede provocar agotamiento de las células beta de los islotes de Langerhans y ocasionar diabetes
  • 64. FUNCIÓN DE LA INSULINA EN EL CAMBIO ENTRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO Y LOS LÍPIDOS La insulina fomenta la utilización de los hidratos de carbono con fines energéticos y reduce el uso de los lípidos. Glucemia Insulina Uso de lípidos Glucemia Insulina Uso de lípidos El exceso de glucosa sanguínea se depositara en forma de glucógeno hepático, grasa hepática y glucógeno muscular
  • 65. Hormona de crecimiento Cortisol Adrenalina Glucagón Inhiben la utilización de glucosa Aumenta la glucemia Aumenta la glucemia y los ácidos grasos en plasma
  • 66. ADRENALINA Efecto glucogenolítico muy potente en hígado Efecto lipolítico en células adiposas activando la enzima lipasa sensible a la insulina de los tejidos adiposos. Estimula mas los lípidos que la glucemia, como en situaciones estresantes como ejercicio, el shock circulatorio y la ansiedad.
  • 67. GLUCAGÓN Hormona secretada por las células alfa de los islotes de Langerhans Función: elevar la concentración sanguínea de glucosa Polipéptido: 29 aminoácidos Peso molecular: 3.485 Hormona hiperglucemiante
  • 68. EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA 1)Degradación del glucógeno hepático (glucogenólisis). 2)Aumento de la gluconeogenia hepática.
  • 69. MECANISMO DEL GLUCAGÓN PARA PROVOCAR LA GLUCOGENÓLISIS Glucagón activa la adenilato ciclasa Se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa Estimula la degradación de glucógeno a glucosa-8- fosfato Activa la proteína reguladora de la proteína cinasa Activa la fosforilasa b cinasa Estimula la proteína cinasa Transforma la fosforilasa b en fosforilasa a Sintesis de AMPc
  • 70.
  • 71. Cada producto sucesivo se fabrica en cantidad superior a la de su precursor que representa un mecanismo de amplificación muy poderoso. Basta con unos microgramos de glucagón para que la glucemia se duplique o aumente incluso más a los pocos minutos.
  • 72. EL GLUCAGÓN FOMENTA LA GLUCONEOGENIA Estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos y la conversión posterior a glucosa. Activación del sistema enzimático que transforma el piruvato en fosfoenolpiruvato.
  • 73. OTROS EFECTOS DEL GLUCAGÓNSolo en concentraciones altas Activación de la lipasa de las células adiposas Inhibe el deposito de triglicéridos en el hígado 1)Estimulan la contracción cardiaca 2)Aumentan el flujo sanguíneo de algunos tejidos (Riñones) 3)Favorecen la secreción biliar 4)Inhiben la secreción de ácido clorhídrico por el estómago
  • 74. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN La hiperglucemia inhibe la secreción de glucagón.
  • 75. EL INCREMENTO DE LOS AMINOÁCIDOS EN LA SANGRE ESTIMULA LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN Sobre todo con los aminoácidos alanina y arginina
  • 76. EL EJERCICIO ESTIMULA LA SECRECIÓN DEL GLUCAGÓN El ejercicio cuadriplica o quintuplica la concentración sanguínea de glucagón Evita la caída de la glucemia Algunos de las factores que inducen esta respuesta podroa ser el incremento de los aminoácidos o la estimulación β-adrenérgica de los islotes de Langerhans.
  • 77. SOMATOSTATINA INHIBE LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN E INSULINA Las células delta secretan la hormona somatostatina 14 aminoácidos Semivida: 3min Factores que estimulan la secreción de somatostatina 1)Aumento de la glucemia 2)Aumento de los aminoácidos 3)Aumento de los ácidos grasos 4)Aumento de varias hormonas
  • 78. Efectos inhibidores: I. Reduce la secreción de insulina y glucagón II. Reduce la motilidad del estomago, duodeno y vesícula biliar III.Disminuye la secreción y absorción por el tubo digestivo Función principal: ampliar el periodo durante el cual se asimilan los nutrientes
  • 79. RESUMEN DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA Glucosa: 80-90mg/100ml antes del desayuno 120-140mg/100ml en la primera hora después de una comida I. El hígado funciona como un sistema de amortiguador de la glucemia. La glucosa absorbida por el intestino se almacena en forma de glucógeno. II. La insulina y el glucagón operan como sistemas de retroalimentación para mantener la glucemia dentro de los limites normales III. Hipoglucemias graves. Actúa la adrenalina para la liberación de glucosa por el hígado IV. Después de unas horas o días la hormona de crecimiento y el cortisol actúan para convertir los lípidos a glucosa.
  • 80. IMPORTANCIA DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA La glucosa es el único nutriente utilizado de forma habitual por el encéfalo, retina y epitelio germinal de las gónadas. Casi toda la glucosa formada por la gluconeogenia durante el periodo interprandial se destina al encéfalo.
  • 81. CUATRO MOTIVOS POR LOS CUALES LA GLUCEMIA NO SE ELEVA EN EXCESO: 1)La glucosa puede ejercer una presión osmótica intensa en el liquido extracelular y podría provocar deshidratación celular. 2)Se produciría excreción de glucosa en orina. 3)La perdida provoca diuresis osmótica renal que hace descender los líquidos y electrolitos orgánicos. 4)La glucemia alta prolongada daña a los tejidos en especial a los vaso sanguíneos.
  • 83. Diabetes tipo I – Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID): Falta de secreción de insulina Diabetes tipo II – Diaberes no insulinodependiente (DMNID): menos sensibilidad de los tejidos a la insulina. Resistencia a la insulina.
  • 84. DIABETES TIPO I o Deficiencia de producción de insulina por las células beta del páncreas. o Lesiones por infecciones víricas, trastornos autoinmunitarios o Herencia o Suele comenzar a los 14 años en EE.UU. Conocida por diabetes juvenil. Pero puede presentarse en cualquier edad. o Puede aparecer a cualquier edad.
  • 85. Tres manifestaciones fundamentales: a) Hiperglucemia. b)Aumento de la utilización de grasas con fines energéticos y para la síntesis de colesterol en el hígado. c) Perdida de proteínas orgánicas. 5 a 10% de las personas tienen diabetes tipo I
  • 86. La concentración de glucosa aumenta entre 300 y 1200 mg/100ml El aumento de glucemia produce perdida de glucosa por orina: 189 mg/100ml <<umbral>> para la aparición de glucosa en orina 300 a 500mg/100ml  se desecha 100g de glucosa al dia
  • 87. EL AUMENTO DE LA GLUCEMIA PROVOCA DESHIDRATACIÓN El incremento de la presión osmótica del liquido extracelular provoca la salida de agua desde la célula. Diuresis osmótica: el efecto osmótico de la glucosa reduce la reabsorción tubular de liquido en el túbulo renal. Poliuria, deshidratación intra y extracelular y
  • 88. LA HIPERGLUCEMIA CRÓNICA PROVOCA LESIONES TISULARES A. Infarto de miocardio B. Ictus C. Insuficiencia renal terminal D. Retinopatía E. Ceguera F. Isquemia G. Gangrena de las extremidades H. Neuropatía periférica I. Alteraciones del SNA J. Hipertensión (secundaria a la lesión renal) K. Aterosclerosis Los vasos sanguíneos se degeneran, deteriorando la irrigación hacia los tejidos. Incrementa el riesgo a:
  • 89. LA DIABETES MELLITUS AUMENTA LA UTILIZACIÓN DE GRASAS Y PRODUCE ACIDOSIS METABÓLICA  Cambio de metabolismo de los carbohidratos al de lípidos favorece la liberación de cetoácidos hacia plasma.  Su liberación es más rápida que su captación y oxidación por las células.  Acidosis metabólica grave por exceso de cetoácidos + deshidratación  acidosis intensa  coma diabético  muerte
  • 90. Pulmones •Respiración profunda y rápida •Eliminación de CO2 •Reservas extracelulares de HCO3 bajanRiñones • Reducen eliminación de HCO3 • Producción de SISTEMAS DE COMPENSACIÓN
  • 91.  La acidosis extrema sucede en casos muy graves de diabetes no controlada  Cuando pH sanguíneo <7  Coma acidótico y muerte pueden presentarse en cuestión de horas
  • 92.
  • 93.  Utilización excesiva de grasas por el hígado durante mucho tiempo provoca que la sangre circulante se sature de colesterol.  Depósito de colesterol en paredes arteriales  Arteriosclerosis grave + otras lesiones vasculares
  • 94. LA DIABETES PROVOCA PÉRDIDA DE LAS PROTEÍNAS DEL ORGANISMO  Falta de uso de glucosa con fines energéticos  mayor utilización y menor almacenamiento de grasas y proteínas  Persona con diabetes no tratada:  Adelgazamiento rápido  Astenia  Polifagia Atrofia de tejidos corporales y muerte
  • 95.
  • 96. DIABETES MELLITUS TIPO II: RESISTENCIA A LOS EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULNA  Más frecuente  90% de todos los casos  Se manifiesta después de los 30 años (entre 50-60)  Desarrollo gradual – “diabetes de aparición en el adulto”  Aumento progresivo de pacientes más jóvenes  Obesidad es el factor de riesgo más importante
  • 97. DESARROLLO DE DIABETES TIPO II SUELE IR PRECEDIDO DE OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA Y SX METABÓLICO  DB tipo II cursa con un aumento de la concentración plasmática de insulina  Respuesta compensadora de las células beta del páncreas a la disminución de la sensibilidad de tejidos efectores.
  • 98.  La reducción de la sensibilidad a la insulina provoca:  Alteración de utilización y almacenamiento de carbohidratos.  Elevación de glucemia  Incremento compensador de insulina
  • 99.  Desarrollo de resistencia a la insulina y alteración en metabolismo de la glucosa suelen ser procesos graduales.  Comienza con ganancia de peso  obesidad
  • 100. o Número de receptores de insulina es menor en personas obesas sobre todo en: o M. Esquelético o Hígado o Tejido adiposo o La mayor parte de la resistencia a la insulina se debe a anomalías de vías de señalización que relacionan la activación del receptor con efectos celulares. o Estrecha relación entre alteración de señalización insulínica y efectos tóxicos de acumulación de lípidos en tejidos debido a la ganancia de peso
  • 101. SX. METABÓLICO/DE RESISTENCIA A LA INSULINA “Entidad clínica que aparece que se trata de una asociación de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un mismo individuo, causados por la combinación de factores genéticos y ambientales asociados al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se considera el componente patogénico fundamental. La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminución en la supervivencia.”Nápoles, M. B., Rodríguez, O. D. P., & Santos, M. O. (2013). Síndrome X. La epidemia del siglo XXI. InfoCiencia, 17(1), 1-12.
  • 102. o El sx. Metabólico se caracteriza por: o Resistencia a la insulina o Obesidad con acumulación de grasa abdominal o Hiperglucemia en ayunas o Anomalías lipídicas (aumento de triglicéridos y disminución de colesterol unido a HDL) o Hipertensión.
  • 103. o La resistencia a la insulina es la causa más importante del incremento de la glucemia o La principal consecuencia adversa del sx metabólico es la enfermedad cardiovascular con ateroesclerosis o Anomalías metabólicas asociadas al síndrome elevan riesgo de enfermedad cardiovascular.
  • 104. OTROS FACTORES QUE PUEDEN PRODUCIR RESISTENCIA A LA INSULINA Y DB TIPO II
  • 105.
  • 106. SX DE POLIQUISTOSIS OVÁRICA (SPQO) o Notable incremento de producción ovárica de andrógenos. o Trastorno endocrinológico frecuente de la mujer (6% de mujeres en edad fértil) o 80% de afectadas presentan resistencia a insulina e hiperinsulinemia.
  • 107. o Consecuencias a largo plazo: o Mayor riesgo de padecer DB mellitus o Hiperlipidemia o Enfermedad cardiovascular
  • 108. o Producción excesiva de glucocorticoides (sx de Cushing) o de hormona de crecimiento (acromegalia) reducen sensibilidad de tejidos a efectos metabólicos de insulina o Pueden provocar DB mellitus. o Causas genéticas de obesidad pueden dar lugar a diabetes y manifestaciones del sx metabólico si son graves.
  • 109. DESARROLLO DE DB TIPO II DURANTE ESTADOS PROLONGADOS DE RESISTENCIA A INSULINAo Cuando la resistencia es prolongada y grave, concentraciones elevadas de insulina no son suficientes para mantener regulación de glucemia. o Primer consecuencia es una hiperglucemia moderada luego de la ingestión de carbohidratos
  • 110. o Cuando DB TII progresa  células beta del páncreas se agotan (dañadas o incapaces de producir insulina suficiente)* o Algunas personas obesas a pesar de tener resistencia a insulina y niveles de glucemia elevados nunca llegan a desarrollar diabetes significativa  páncreas produce insulina suficiente.
  • 111. o En otros casos páncreas deja de secretar gradualmente las grandes cantidades necesarias de insulina o Puede resultar dañado por factores asociados a acumulación de lípidos y aparece diabetes plenamente desarrollada.
  • 112. o Factores genéticos son importantes para determinar si el páncreas de un paciente podrá mantener la elevada producción de insulina necesaria para evitar trastornos graves del metabolismo de glucosa en DB TII
  • 113.
  • 114. o DB TII puede tratarse de forma eficaz en sus primeras fases con ejercicio, restricción calórica y adelgazamiento. oPueden usarse fármacos que aumentan sensibilidad a la insulina: o Tiazolidinedionas  Suprimen producción de glucosa en el hígado. (Metformina) o Sulfonilureas  Estimulan la liberación adicional de insulina por páncreas o En fases avanzadas suele ser necesaria insulina para controlar glucemia.
  • 115. FISIOLOGÍA DE DIAGNÓSTICO DE LA DB MELLITUS
  • 116. GLUCOSURIA o Pueden emplearse pruebas sencillas en consultorio o pruebas cuantitativas en el laboratorio para determinar glucosa en orina
  • 117. GLUCOSA E INSULINA SANGUÍNEAS EN AYUNAS o Glucosa plasmática en ayunas  80-90mg/100ml o Límite superior  110mg/100ml o Todo valor superior en ayunas indica diabetes mellitus o resistencia marcada a la insulina. o Insulina plasmática en DB TI  Bajo o indetectable o Insulina plasmática en DB TII  Elevado varias veces de lo normal oInsulina basal: 5-20 mUI/ml
  • 118. PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA o Ingesta de 1g de glucosa
  • 119. o El descenso lento de la curva y la ausencia de caída por debajo de lo normal en un paciente con diabetes demuestra: o Incremento normal de la secreción de insulina tras la ingesta de glucosa no tuvo lugar o La sensibilidad a la insulina está reducida o Para diferenciar entre DB TI y TII puede realizarse una medición de insulina plasmática
  • 120. OLOR DE ALIENTO A ACETONA o Ácido acetoacético se eleva mucho en diabetes grave y se transforma en acetona o El diagnóstico de DB tipo I puede efectuarse oliendo el aliento del enfermo o Pueden detectarse cetoácidos en orina con métodos cuantitativos para determinar gravedad de la DB
  • 121. HB GLICOSILADA (HB A1C) o Examen de laboratorio que muestra el nivel promedio de glucosa en la sangre durante los últimos tres meses. o El nivel normal es entre 4 y 6%. o Se recomienda que las personas con diabetes mantengan menos de 6.5% o Si la HbA1c está por encima de 7% significa que la diabetes está mal controlada, y se está en alto riesgo de presentar complicaciones diabéticas.
  • 122. TRATAMIENTO DE LA DIABETES - Administración de insulina - Insulina regular (3-8h) vs insulina prolongada (10-48h) - Dieta - Ejercicio - Adelgazamiento - Fármacos que aumenten sensibilidad a insulina DBTI DBTII
  • 123. RELACIÓN ENTRE TRATAMIENTO Y ARTERIOECLEROSIS o Debido a la elevación de colesterol y de otros lípidos en sangre circulante, pacientes diabéticos tienden a desarrollar: o Aterosclerosis o Arteriosclerosis o Enfermedad coronaria grave o Lesiones microcirculatorias o Cardiopatías que llevan a muerte temprana
  • 124. o Primeras épocas de tratamiento de diabetes oActualidad
  • 125. INSULINOMA: HIPERINSULINISMOo Producción excesiva de insulina se asocia a adenomoas en islotes de Langerhans. o Del 10-15% son malignos y producen metástasis provocando síntesis exagerada de insulina por el tumor primario. o Para evitar hipoglucemia se ha llegado a administrar hasta 1000g de glucosa
  • 126. SHOCK INSULÍNICO E HIPOGLUCEMIA o SNC suele extraer su energía del metabolismo de la glucosa y no necesita insulina o Si la secreción de insulina aumenta  glucemia comienza a bajar  metabolismo de SNC se deprime o Pacientes con tumores productores de insulina o que se inyectan insulina en exceso pueden sufrir un shock insulínico
  • 127. o Glucemia 50-70mg  SNC se excita pues se sensibiliza actividad neuronal. Pueden producirse alucinaciones, nerviosismo extremo, temblor generalizado y sudor. o Glucemia 20-50 mg  Aparición de convulusiones clónicas y pérdida del conocimiento o Si glucemia continúa descendiendo, cesan convulsiones y permanece el estado de coma. o Como tratamiento hay que administrar glucosa intravenosa y glucagón/adrenalina.
  • 128. CASO CLINICO  Anamnesis Mujer de 63 años remitidida desde Atención Primaria por obesidad mórbida “sin respuesta a tratamiento dietético” y diabetes mellitus tipo 2 de nuevo diagnóstico.
  • 129.  Antecedentes personales: Hipertensión arterial en tratamiento con 3 fármacos. Hipotiroidismo primario autoinmune. Hipercolesterolemia. Sx de apneas obstructivas del sueño (SAHOS). Tratamiento farmacológico:Ac. acetilsalicílico 100 mg/día Alprazolam (benzodiazepina) 0.5 mg/día Atorvastatina (baja nivel colesterol) 40mg/día Esomeprazol (reflujo GE) 40mg/día Levotiroxina 100 mcg/día Verapamilo (HTA) 120mg/día Eprosartán (HTA) 600mg/día Hidroclorotiazida (HTA) 12.5mg/día
  • 130.  Enfermedad actual: Obesidad leve desde la juventud, con aumento importante de peso a partir de la menopausia, alcanzando en la actualidad su peso máximo (121 kg). Múltiples intentos dietéticos previos, bajo supervisión médica, con éxito parcial inicial (pérdida de 10 kg) y recuperación ponderal posterior. Niega atracones y no efectúa ejercicio físico de forma regular. En analítica de rutina efectuada se objetiva glucemia de 156 mg/dl
  • 131.  Examen físico Tensión arterial 130/80 mmHg Peso 121 kg Talla 1,65 m IMC 44.4 kg/m2 (obesidad grado 3) Perímetro de cintura 126 cm (normal 68- 70) Leve acantosis nigricans en cuello Auscultación cardiopulmonar: normal. No edemas. Pulsos pedios y tibiales posteriores presentes y simétricos.
  • 132.  Pruebas complementarias Glucosa 161 mg/dl (80-110mg/dl) HbA1c 8.3% (4-6%) Colesterol total 242mg/dl (180-200 mg/dL) LDL-c 175 mg/dl (100-129 mg/dl) HDL-c 51 mg/dl (40-60 mg/dl) Triglicéridos 76 mg/dl (<150 mg/dl) TSH 0.56 mUI/L (0.5-4.0 mlU/L)
  • 133.  Diagnóstico Obesidad mórbida. Diabetes mellitus tipo 2. Hipertensión arterial. Hipercolesterolemia SAHOS  Tratamiento Exenatida antes de desayuno y cena* Metformina 850 mg/día Dieta de 1500 kcal
  • 134. EXENATIDA Pertenece a una clase de medicamentos llamados miméticos de la incretina. Funciona al simular la secreción de insulina del páncreas cuando los niveles de azúcar en la sangre son altos. La insulina ayuda a mover el azúcar de la sangre hacia los otros tejidos del cuerpo en donde se usa para energía. Retrasa el vaciado del estómago y causa una disminución en el apetito
  • 135. Monstruo de Gila come 4-6 veces al año, tiene la capacidad de “apagar” su páncreas para detener la secreción de insulina. Al volver a comer, en su saliva se secreta hormona Exendin-4 para “encender” el páncreas y estimular secreción. J.W. Neidigh, et al. Solution Structure of Exendin-5 in 30-Vol% Trifluoroethanol. PDB: 1JRJ. Oct. 21, 2005; Phoenix Pharmaceuticals, Inc.
  • 136. ACANTOSIS NIGRICANS/PIGMENTARIA La acantosis nigricans es un trastorno cutáneo, caracterizado por: o Hiperqueratosis o Hiperpigmentación
  • 137. o Se puede presentar en personas sanas o puede estar asociada con otros problemas de salud. o Herencia genética o Común en personas de ascendencia africana e hispana. o Obesidad puede conducir a acantosis pigmentaria y con frecuencia se encuentra en personas con diabetes mellitus. o Algunas drogas, en particular la hormona del crecimiento humano o los anticonceptivos orales, también la pueden
  • 138. Con frecuencia, se encuentra en personas con resistencia a la insulina. En diabetes tipo II se acompaña con signos de:  Hiperandrogenismo  Hirsutismo  Acné  Oligomenorrea
  • 139. DISCUSIÓN La obesidad produce resistencia a la insulina, que a su vez constituye la base fisiopatológica de la DB tipo 2. El crecimiento exagerado de los adipocitos produce una disminución de la secreción de adiponectina, que es una citoquina con propiedades antiinflamatorias e insulinosesibilizantes.
  • 140. La reducción del 5-10% de peso corporal en pacientes obesos mejora la resistencia a la insulina y los factores de riesgo cardiovascular asociados. El pilar fundamental del tratamiento de la obesidad es la modificación de estilo de vida, pero este tratamiento fracasa a largo plazo en la mayoría de pacientes, por lo que es preciso recurrir a otras opciones terapéuticas.
  • 141. En los últimos años, se ha demostrado un papel fundamental de las hormonas gastrointestinales en la patogenia de la diabetes y de la obesidad, entre ellas del GLP-1. El exenatide, que es un agonista sintético del GLP-1, ha mostrado reducciones de peso equiparables a la cirugía bariátrica, con mejoría de las afecciones asociadas a la obesidad (diabetes, SAHOS, dislipemia, HTA), y por tanto, con disminución del riesgo cardiovascular.
  • 142. GLP-1 o Aumenta secreción de insulina o Suprime secreción de glucagón del páncreas o Incrementa la masa de las células beta y expresión del gen de la insulina. o Inhibe secreción de ácido estomacal y vaciamiento gástrico. o Suprime la ingesta de alimento por medio de la sensación de saciedad.
  • 143. BIBLIOGRAFÍA Allende-Vigo MZ. Adypocites and Cardiometabolic Risk. Endocr Pract 2010; 3: 1-21. Kohli P, Balachandran JS, Malhotra A. Obstructive sleep apnea and the risk for cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep. 2011;13:138-46. Goldstein DJ. Beneficial health effects of modest weight loss. Int J Obes Relat Metab Disor 1992; 16: 397-415. Al-Jebawy AF. Remission of diabetes mellitus type 2 with severe hyperglycemia after Exenatide treat- ment. Diabetes Res Clin Pract 2010 90: e88-90.

Notas del editor

  1. *Otras celulas menos en las encefalicas
  2. *Los TG se liberan a la sangre con las lipoproteínas. La insulina activa a la lipoproteína lipasa de las paredes capilares del tejido adiposo, que desdobla de nuevo los TG a ác. grasos, para su absorción en las células adiposas, donde se transforman otra vez en triglicéridos y se almacenan.
  3. *glucógeno del hígado alcanza el 5 al 6% se inhibe la síntesis de nuevo glucógeno. Toda la glucosa adicional que ingresa en el hepatocito está disponible para la síntesis de grasas. PRIMERO la Glu = Piruvato =ACoA (necesario para la sintesis de ac. Grasos)
  4. *Los TG se liberan a la sangre con las lipoproteínas. La insulina activa a la lipoproteína lipasa de las paredes capilares del tejido adiposo, que desdobla de nuevo los TG a ác. grasos, para su absorción en las células adiposas, donde se transforman otra vez en triglicéridos y se almacenan.
  5. *iones ejercen después un efecto directo de activación de la acetil CoA carboxilasa, enzima necesaria para carboxilar la acetil CoA y formar malonil CoA, como en la primera etapa de la síntesis de ácidos grasos.
  6. *Los TG se liberan a la sangre con las lipoproteínas. La insulina activa a la lipoproteína lipasa de las paredes capilares del tejido adiposo, que desdobla de nuevo los TG a ác. grasos, para su absorción en las células adiposas, donde se transforman otra vez en triglicéridos y se almacenan.
  7. * enzima que hidroliza a los triglicéridos ya depositados en las células adiposas. inhibe la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo hacia la sangre circulante. *Parte de la glucosa se emplea para la síntesis de ácidos grasos, pero también se forman grandes cantidades de a-glicerol fosfato. Suministra: glicerol + que se una a ácidos grasos = triglicéridos (forma que adoptan los depósitos de la grasa en adipocitos). cuando falta insulina, incluso el depósito de grandes cantidades de ácidos grasos transportados desde el hígado con las lipoproteínas queda bloqueado.
  8. *en pocos minutos
  9. *Este incremento de los lípidos, sobre todo del colesterol, acelera el desarrollo de aterosclerosis en los enfermos con diabetes grave.
  10. ***la concentración de ácido acetoacético aumenta en los días que siguen al cese de la secreción de insulina y a veces alcanza cifras de 10 mEq/l o más, que representan un grave estado de acidosis orgánica. ---en la diabetes grave, el ácido acetoacético y el ácido b-hidroxibutírico pueden causar una acidosis grave y coma, con el resultado posible de muerte.
  11. *la insulina comparte con la hormona de crecimiento la capacidad de incrementar la entrada de aminoácidos en la célula *Cuando falta insulina, los ribosomas dejan de trabajar *haciendo que se formen mayores cantidades de ARN y prosiga la síntesis de proteínas *amortigua la velocidad de liberación de los aminoácidos de las células *reduce la actividad de las enzimas neoglucogénicas (mayormente aminoacidos) que se conservan como proteínas
  12. *Exceso para energía o sustrato de gluconeogenia
  13. *Por ello no se administran cuando se eleva la glucosa. *la secreción de insulina inducida por la glucosa llegará a duplicarse en presencia de un exceso de aminoácidos.
  14. Gigantes, pacientes acromegalicos, con tumres secretores de GH o en las suprarrenales
  15. Infusion por 4 h de glucagón agota todas las reservas hepaticas
  16. Inhibe la hormona de crecimiento, y es secretada en el hipotalamo
  17. A menos de que se corrija con dosis muy altas de insulina
  18. Hiperinsulinemia
  19. HDL = TRANSPORTA COLESTEROL DE TEJIDOS HACIA EL HIGADO “ES EL COLESTEROL/GRASA BUENA
  20. INCLUIDA LA DB TIPO II
  21. Sobretodo cuando el paciente sigue comiendo muchos CH
  22. African Americans, Mexican Americans, American Indians, Native Hawaiians, Pacific Islanders and Asian Americans have a higher risk for these deadly diseases -
  23. MUY BAJA EN DB I Y MUY ALTA EN DB T II
  24. Atero  deposito de grasas en vasos Arterio  endurecimiento aumento de grosor y perdida de elasticidad en vasos
  25. Actualidad tmb se dan hipolipemiantes
  26. *para inducir glucogenolisis de higado y elevar glucemia rapidamente SE diferencia del coma diabetico porque no hay respiracion rapida y profunda ni olor a acetona
  27. Depresion/ansiedad  bezodiazepina
  28. Disminuye niveles de glucosa en sangre, es un sintetico de hormona encontrada en la saliva del monstruo de gila (exedin-4) se indica para personas con sobrepeso que no responden a otros medicamentos
  29. lesiones de color gris-parduzco engrosadas en los pliegues cutáneos
  30. *GLP-1: péptido similar al glucagón tipo 1  es una hormona derivada de la transcripción de un gen llamado proglucagón cuya función fisiológica se fundamenta sobre la concentración sanguínea de glucosa