Uso clínico de la espectroscopia.

1. SARA MÁRQUEZ BATALLA
MIR RADIODIAGNÓSTICO
HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE SALAMANCA

2. Objetivos
•Poder realizar un mejor diagnóstico.
•Enfermedad con metabolitos específicos en la espectro.
•Menor necesidad de procedimientos invasivos.

4. N-acetil aspartato (NAA) y otros
compuestos N-acetilados (NACC):
• Resonancia en 2,02 ppm (la más intensa) .
• Marcador específico neuronal (está presente solamente
en neuronas, no en células gliales)
•Demencia
• Tumores
• Placas
antiguas de EM
• Isquemia…

5. Creatina y fosfocreatina (Cr)
• Se detecta 3,03 ppm
• Son compuestos relacionados con la capacidad energética cerebral.
• La estabilidad de su concentración pico de referencia para
comparar el resto de metabolitos (calcular ratios)
Destrucción
tisular:
• Isquemia aguda
y subaguda
• Tumores
• Abscesos
• Trauma

6. Derivados de la colina (Cho)
• Resonancia en 3,20 ppm.
• Colina libre, fosforilcolina, glicerofosforilcolina y fosfatidilcolina.
• Refleja metabolismo de recambio celular (síntesis y degradación de
mambrana celular)

7. Lactato
•Se detecta en 1,35 ppm
•Marcador del metabolismo anaeróbico
•En condiciones normales no se detecta en el parénquima cerebral.
•Su presencia indica respiración oxidativa alterada vía
anaeróbica.
Lípidos
Necrosis

8. Mioinositol
• Produce su señal predominante a 3,56 ppm.
• Marcador glial. Se encuentra aumentado en astrocitomas de bajo
grado y disminuido o ausente en tumores no gliales.

9. OBJETIVO EN TUMORES
CEREBRALES
• Ayuda al diagnóstico, clasificación histológica, grado de infiltración,
recidiva tumoral y monitorizar respuesta al tratamiento
• Utilidad para diferenciar recidiva tumoral vs cambios postratamiento
• Diferenciar tumor de otras lesiones focales (placas de
desmielinización gigantes, encefalitis)
• Identificar el sitio óptimo de biopsia en gliomas heterogéneos.

10. PATRÓN EN TUMORES CEREBRALES
• NAA
- Disminución de la viabilidad y número de neuronas
- Ausencia de NAA en un tumor intraaxial sugiere origen fuera SNC
(metástasis) o tumor altamente maligno (destrucción total de
neuronas)
• Creatina (Cr):
Neoplasia maligna agresiva
1. Adult Brain Tumors Clinical Applications of Magnetic Resonance Spectroscopy Magn Reson Imaging Clin N Am 24 (2016)
781–809

11. PATRÓN EN TUMORES CEREBRALES
• Colina (Cho)
- Indica mayor proliferación celular (turn over)
- Se correlaciona con el grado de malignidad
- Niveles más altos en el centro de la lesión y disminuyen
periféricamente.
- Niveles bajos en áreas necróticas.
• Myo-inositol (Myo)
- Marcador glial
- Myo / Cr suele ser más alta en los de bajo grado.

12. PATRÓN EN TUMORES CEREBRALES
• Lactato
- Directamente relacionado con el GRADO TUMORAL en ADULTOS
(picos más altos en grado superior).
- ELEVADO en TODOS los tumores PEDIÁTRICOS
independientemente del grado histológico.
• Lípidos (necrosis)
Metástasis, tumores de alto grado (glioblastoma multiforme y
linfoma), procesos inflamatorios, abscesos y necrosis por radiación.

13. PATRÓN EN TUMORES CEREBRALES
• Alanina
- Específico de meningioma
• Glutamina y glutamato (Glx)
- Niveles elevados de Glx sugiere origen no neoplásico (excepto en
meningiomas).

14. Glioblastoma multiforme
PATRÓN TÍPICO:
• significativo en Cho
• de NAA, Cr y Myo.
• de lípidos y lactato
** Si necrosis extensa no pico de Cho (Lípidos y Lac
puede ser la única anomalía.
1. Clinical Proton MR Spectroscopy in Central Nervous System Disorders. Radiology: Volume 270: Number 3—March 2014

20. MENINGIOMA
• Aumento de alanina
• Aumento glutamina / glutamato (Glx)
• Aumento de colina (Cho)
• Ausente o disminución significativa de N-acetilaspartato (NAA):
indica que no tiene origen neuronal.
• Ausente o significativo descenso de creatina (Cr)

22. LINFOMA
• Cho , Lac y lípidos prominentes .
• Cuando los lípidos y el lactato se encuentran en una lesión sólida,
hay que pensar incluir linfoma en el diagnóstico diferencial.
• Similares hallazgos en la linfomatosis cerebri (DD gliomatosis
cerebri)

25. Lípidos
Myoinositol

27. TIPOS DE ASTROCITOMAS
Grado II Grado IV

28. Glx

29. Acetato
Succinato
Aa (valina,
alanina y
leucina)

30. UTILIDADES EN PEDIATRÍA

31. UTILIDADES EN PEDIATRÍA
•ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
- Ayuda a mejorar la estimación de la lesión
(difusión puede sub o sobre estimar si postnatal temprano 24-48h,
hallazgos atípicos, varias lesiones diferentes o uso de hipotermia)
- Hallazgos: Acidosis metabólica: Se detecta lactato, redución NAA y
creatina, presencia de Glx, lípidos
1. Ancora G, Testa C, Grandi S et al (2013) Prognostic value of brain proton MR spectroscopy and diffusion tensor imaging in
newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy treated by brain cooling. Neuroradiology 55:1017–1025
2. Thakur NH, Spencer AJ, Kilbride HW et al (2013) Findings and patterns on MRI and MR spectroscopy in neonates after
therapeutic hypothermia for hypoxic ischemic encephalopathy treatment. South Med J 106:350–355

32. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO
ISQUÉMICA
Clinical Proton MR Spectroscopy in Central Nervous System Disorders. Radiology: Volume 270: Number 3—March 2014
10 días

33. UTILIDADES EN PEDIATRÍA
• ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
- Diagnóstico diferencial entre esclerosis múltiple y encefalomielitis aguda
diseminada (ADEM) en un síndrome clínico aislado
- En AMBAS: Reducción de NAA / Creatina, aumento de las proporciones colina /Cr
y aumento de los lípidos
- DIFERENCIA:
- ADEM Fase aguda disminución de la Mio-inositol / creatina
- Aumento Mio-inositol /Cr en Fase crónica en ADEM y tanto en fase aguda como
crónica de la EM
1. MR spectroscopy in children: protocols and pitfalls in non-tumorous brain pathology Pediatr Radiol (2016) 46:963–982
2. Ben Sira L,Miller E, Artzi M et al (2010) 1H-MRS for the diagnosis of acute disseminated encephalomyelitis: insight into the
acute disease stage. Pediatr Radiol 40:106–113

34. UTILIDADES EN PEDIATRÍA
• ENFERMEDADES METABÓLICAS
- No patrones patognomónicos. Alteración metabólica general
- Gran utilidad para espectros alterados en áreas normales en RM
- Puede hacer diagnóstico si expresión anormal de un metabolito o
déficit del mismo
- Eficacia terapéutica tras tratamiento del déficit metabólico
. Glicina elevada: hiperglucemia no
cetósica.
. NAA aumentado: enfermedad de
Canavan
. Presencia de piruvato o
succinato: déficit complejo de
piruvato o succinato
deshidrogenasa

35. Tras tto

37. CONCLUSIONES:
Entre los pacientes con EM que recibieron terapia de acetato de
glatirámero a largo plazo, se encontraron efectos consistentes en los
niveles de discapacidad indicados por EDSS y los umbrales
piramidales de puntuación FS para la relación de concentración tNAA
/ tCr y el volumen de lesión T1.

38. ICTUS ISQUÉMICO

39. ICTUS ISQUÉMICO

41. NORMAL PATOLÓGICO
Naa/Cr 2 <1,6
Naa/Cho 1,6 <1,2
Cho/Cr 1,2 <1,5