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TB: Guía completa sobre tuberculosis
- 1. TUBERCULOSIS José Mº Fernández G-Hierro
- 2. CUESTIONES BÁSICAS La TB es una enfermedad infecciosa transmisible causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. Es una enfermedad de evolución crónica caracterizada por la formación de granulomas. Aunque puede afectar a cualquier órgano, las manifestaciones generalmente se relacionan con el tórax. INTRODUCCIÓN
- 7. The spectrum of M. tuberculosis infection outcome is depicted. Philana Ling Lin, and JoAnne L. Flynn J Immunol 2010;185:15- 22 Copyright © 2010 by The American Association of Immunologists, Inc.
- 8. Infectious spread of M. tuberculosis and resulting disease. Marta Wlodarska et al. Clin. Microbiol. Rev. 2015;28:523-539
- 9. 41 32 TB NO ACTIVATB LATENTE TB ACTIVAEXPOSICIÓN A TB, SIN INFECCIÓN Pacientes sin historia de exposición y con test cutáneo negativo (si ha sido realizado) 0 NO EXPOSICIÓN SOSPECHA DE TB
- 10. 41 32 TB NO ACTIVATB LATENTE TB ACTIVAEXPOSICIÓN A TB, SIN INFECCIÓN Pacientes con historia de exposición pero con test cutáneo negativo. Hay que tener en cuenta el grado y tiempo de la exposición así como el estado inmune del paciente 0 NO EXPOSICIÓN SOSPECHA DE TB
- 11. 41 32 TB NO ACTIVATB LATENTE TB ACTIVAEXPOSICIÓN A TB, SIN INFECCIÓN Pacientes con test cutáneo positivo pero con estudios bacteriológicos negativos. Sin evidencia clínica, bacteriológica ni radiológica de enfermedad activa. 0 NO EXPOSICIÓN SOSPECHA DE TB
- 12. 41 32 TB NO ACTIVATB LATENTE TB ACTIVAEXPOSICIÓN A TB, SIN INFECCIÓN Pacientes con TB clínicamente activa, generalmente diagnosticada mediante test bacteriológicos 0 NO EXPOSICIÓN SOSPECHA DE TB
- 13. 41 32 TB NO ACTIVATB LATENTE TB ACTIVAEXPOSICIÓN A TB, SIN INFECCIÓN Pacientes con episodio previo de tuberculosis o alteraciones radiográficas estables. Test cutáneo positivo, estudios bacteriológicos negativos y sin clínica de enfermedad. 0 NO EXPOSICIÓN SOSPECHA DE TB
- 14. Una vez establecido el diagnóstico clínico de sospecha de TB, la actitud médica se encamina al diagnóstico radiológico, inmunológico y microbiológico. DIAGNÓSTICO MÉDICO
- 15. Prueba de la tuberculina. Detección del interferon gamma DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO
- 16. TB GRUPOS DE RIESGO • Personas infectadas por VIH • Adultos y niños en contacto con pacientes enfermos de TB pulmonar • Pacientes que van a comenzar tratamiento con anti TNF • Enfermos sometidos a diálisis • Personas que se preparan para recibir trasplantes • Presos • Personal sanitario • Inmigrantes procedentes de países con carga elevada de TB • Personas sin hogar • Drogadictos
- 18. SEE THE BUBGS Baciloscopia 50%. MULTIPLY THE BUGS. Reacción en cadena de polimerasa (72%) GROW THE BUGS Cultivo (patrón de referencia) DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
- 19. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO Sospecha de TB Rx tórax VIH BK y cultivo Tratar TB activa Pruebas complementarias + -- + + -
- 20. A todo paciente con sospecha clínica de TB se le debe realizar una RX de tórax como prueba inicial. El aspecto radiográfico de la TB no va está determinado por el tiempo de infección sino por el estado inmunitario del paciente, la edad y la existencia de exposición previa. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
- 21. El CT, aunque es una técnica más sensible, se utiliza para casos sospechosos con BK negativo y Rx con hallazgos equívocos. En pacientes diagnosticados de TB se utiliza cuando las lesiones Rx persisten o empeoran y en la valoración de las secuelas de la TB. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
- 22. BREAK
- 23. La TB torácica puede afectar al parénquima pulmonar, a los ganglios, al árbol traquebronquial o a la pleura. RADIOLOGÍA MANIFESTACIONES
- 24. En pacientes sin inmunidad adquirida típicamente se manifiesta como zonas de consolidación densa de cualquier localización. A veces indistinguible de la neumonía bacteriana. RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 25. Típicamente se manifiesta como zonas de consolidación densa. A veces indistinguible de la neumonía bacteriana. No responde a Ab y puede asociarse a adenopatías RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 26. Típicamente se manifiesta como zonas de consolidación densa. A veces indistinguible de la neumonía bacteriana. No responde a Ab y puede asociarse a adenopatías. Se resuelve sin secuelas (a veces tras 2 años) o con cicatrices (15%) RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 27. Con el desarrollo de inmunidad, la enfermedad parenquimatosa suele ser parcheada y en segmentos superiores. En la mayoría de los casos se afecta más de un segmento. RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 28. Con el desarrollo de inmunidad, la enfermedad parenquimatosa suele ser parcheada y en segmentos superiores. En la mayoría de los casos se afecta más de un segmento. En un 1/3 de los casos la enfermedad es bilateral. RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 29. La cavitación es el signo distintivo de las formas postprimarias; afecta al 50% de los casos. RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 30. La cavitación es el signo distintivo de las formas postprimarias; afecta al 50% de los casos. Suelen ser múltiples y ocurren con zonas de condensación. RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 31. La cavitación es el signo distintivo de las formas postprimarias; afecta al 50% de los casos. Se resuelven con cambios enfisematosos o con cicatrices. A veces persiste la cavitación, pero es de paredes finas y sin consolidación adyacente RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 32. A veces persiste la cavitación, pero es de paredes finas y sin consolidación adyacente. Si presenta nivel hidroaéreo sospechar sobreinfección. Pueden presentar infección saprofítica por aspergilos. RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 33. A veces la enfermedad parenquimatosa se puede manifestar como nódulo pulmonar. • Solitario • Múltiple RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 34. Cuando son de gran tamaño se les llama tuberculoma. RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 37. A veces la enfermedad parenquimatosa se puede manifestar como nódulo pulmonar. • Solitario • Múltiple RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 38. Los nódulos parenquimatosos múltiples se pueden presentar asociados a otros hallazgos o como única manifestación RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 39. Los nódulos múltiples pueden ser debidos a: • Diseminación hematógena • Diseminación broncógena • Diseminación linfangítica RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 40. Los nódulos múltiples pueden ser debidos a: • Diseminación hematógena • Diseminación broncógena • Diseminación linfangítica RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 41. Los nódulos múltiples pueden ser debidos a: • Diseminación hematógena • Diseminación broncógena • Diseminación linfangítica RADIOLOGÍA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
- 43. La afectación de la pared bronquial se caracteriza por el engrosamiento homogéneo de segmentos bronquiales largos. Se puede asociar a adenopatías o afectación bronquiolar RADIOLOGÍA ENFERMEDAD TRAQUEOBRONQUIAL
- 44. Cuando cura puede provocar estenosis bronquial. • Atelectasia • Broncoceles • Broncolitiasis RADIOLOGÍA ENFERMEDAD TRAQUEOBRONQUIAL
- 45. Es más frecuente en niños e inmunodeprimidos. Puede ser la única manifestación aunque suelen asociarse con otros hallazgos. RADIOLOGÍA LINFADENOPATÍAS
- 46. El CT es más sensible. Cualquier ganglio de tamaño superior a 2 cm con centro necrótico es altamente sugestivo de TB. Con tratamiento, la resolución es más lenta que la enfermedad parenquimatosa RADIOLOGÍA LINFADENOPATÍAS
- 48. El derrame pleural se desarrolla en un 25% de los casos. Suele ser la única manifestación de la enfermedad y se manifiesta entre 3-7 meses tras la exposición inicial RADIOLOGÍA DERRAME PLEURAL
- 52. La curación de las lesiones TB se realiza de tres maneras: resolución, fibrosis y cicatrización Casi todos los pacientes muestran fibrosis residual. Las bandas fibróticas, las bronquiectasias y la formación de bullas tienden a aumentar RADIOLOGÍA VALORACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
- 53. La evolución temporal es la única variable que permite una diferenciación radiogáfica entre enfermedad activa e inactiva Debemos informar como lesiones radiográficamente estables más que inactivas (Miller y McGregor) RADIOLOGÍA VALORACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
Notas del editor
- La TB es considerada una de las primeras enfermedades humanas de las que se tiene constancia. Aunque se estima una antigüedad entre 15.000 y 20.000 años, se acepta que el microorganismo que la origina evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género, el Mycobacterium archaicum, un germen libre que habría dado origen a los modernos Mycobacterium. Se cree que en algún momento de la evolución, alguna especie de micobacterias saltó la barrera biológica por presión selectiva, y pasó a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un primer espécimen del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por la mayoría como la más antigua de las especies que integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis (que incluye M. tuberculosis —o bacilo de Koch, en honor a su descubridor—, M. bovis, M. africanum y M. microti). El paso siguiente sería el paso del M. bovis a la especie humana. Durante el Neolítico y en relación con la domesticación de bóvidos salvajes en Europa se habría producido una mutación del germen a Mycobacterium tuberculosis. Las primeras evidencias de la enfermedad en humanos se han encontrado en restos óseos de esta época y datados en torno a 5000 años antes de nuestra era. A partir de esta mutación se establece un proceso evolutivo paralelo de las diferentes especies. Las huellas de la TB se hacen más evidentes cuando aparecen los primeros asentamientos urbanos. En efecto, cada vez que gran número de individuos se ven confinados a espacios reducidos, se acorta la distancia boca a boca, lo que facilita la transmisión de la infección. Al mismo tiempo, tienden a empeorar las condiciones de vida, lo que favorece el paso de la infección a enfermedad. El comienzo de la sociedad urbanizada fue durante la Edad de Bronce -3.500 AC- en el Creciente Fértil, también llamado "media luna fértil", es una región histórica que se corresponde con parte de los territorios del Levante Mediterráneo , Mesopotamia y Persia. Se considera que fue el lugar donde se originó la revolución neolítica en Occidente.
- Existen referencias escritas de la enfermedad desde antiguo. Podemos identificar menciones a una enfermedad crónica pulmonar en las Vedas indúes, en el código de Hammurabi y en papiros egipcios. En el Papiro Ebers, un importante documento médico egipcio del año 1550 a. C. se describe una consunción pulmonar asociada a adenopatías cervicales, que podría ser la primera descripción del cuadro clínico de la tuberculosis pulmonar. Sin embargo, esta afección sólo aparece claramente identificada en tiempos de Hipócrates (460-370 a.C.), quien acuñó el término de "tisis" o consunción, del Griego “quedarse en los huesos”, para una enfermedad caracterizada por la ulceración de los pulmones que aparecía en pacientes jóvenes y era la causa más frecuente de enfermedad en su tiempo. describe un cuadro clínico en el libro I de su "Tratado sobre las enfermedades" que denomina "tisis", caracterizado por la supuración pulmonar y su posterior ulceración. La mayor parte de los casos a los que se atribuye esta enfermedad se corresponden con diferentes tipos de tuberculosis (pulmonar localizada, miliar...), aunque bajo esa etiqueta también incluye otras patologías de síntomas parecidos (tumores pulmonares, empiemas, abscesos de origen no tuberculoso...). Observa una relación estadística entre padres e hijos con la enfermedad, por lo que le atribuye un patrón hereditario. Propone una teoría etiológica sobre la base de un exceso de flema en los pulmones procedente del cerebro. Esta flema se corrompería y formaría tumores (abscesos tuberculosos. Dice este autor de esta enfermedad que: ...un tísico viene de otro tísico y prende más fácilmente en ciertos temperamentos, como pituitosos, flemáticos e imberbes rubios de ojos brillantes, carnes blandas y omóplatos sobresalientes. Es curioso que las denominaciones que recibe en las diferentes culturas: sosha (india), phythysis (griega), consumptione (latina) o chaky oncay, (inca) hacen en todos los casos referencia a "secar" o "consumir", debido al aspecto debilitado y caquéctico de los afectados.
- Durante la Edad Media no se produjo ningún avance en el conocimiento de la tuberculosis. Hay que tener presente que el hombre primitivo consideraba que todos los fenómenos que no comprendía se regían por poderes sobrenaturales. Dentro de la concepción teocentrista propia de este periodo se van introduciendo terapias alternativas de carácter sobrenatural y su tratamiento se basaba en rituales mágicos, variables según las distintas culturas. Los tuberculosos tampoco se libraron de los tratamientos habituales de esas épocas: sangrías, sanguijuelas, vomitivos y lavativas. A partir de los siglos VII y VII, con la extensión del cristianismo se incorporan a las ceremonias de coronación los ritos de unción real, que otorgan un carácter sagrado a la monarquía. A estos reyes ungidos se les atribuyen propiedades mágico-curativas. Se encuentran evidencias durante la Edad Media del conocimiento de la TB de los ganglios cervicales, llamada escrófula. Fue llamada “mal de reyes” y se pensaba de forma extendida que los reyes franceses e ingleses podían curarla, simplemente tocando a los afectados. La TB alcanzó su pico durante el siglo XVII, con una incidencia aproximada de 900 casos por 100000 habitantes. Unas viviendas pobremente ventiladas y con mucha gente en su interior, malas condiciones de alimentación y otros factores de riesgo condujeron a su ascenso. El término de Peste Blanca se acuñó en esta época.
- Los primeros avances científicos, verdadero inicio de nuestro penoso progreso en la conquista de la tuberculosis, comienzan a fines del siglo XVIII con el estudio más sistematizado de los enfermos, el florecimiento de la observación clínica y el desarrollo de la semiología pulmonar. Laennec (1781-1826), el inventor de la auscultación medica y del estetoscopio, tuvo el gran mérito de defender la teoría unitaria de la tuberculosis, demostrando que escrófulas, tubérculos y tisis, correspondían a la misma enfermedad. Separó a la tuberculosis de las demás afecciones pulmonares y en 1818 concluyó: "No hay más tisis que la tuberculosis". Además Laennec, que murió de esta enfermedad a los 45 años de edad, también apreció el origen infeccioso de la tuberculosis, declarando: "Me he infectado; cuidado con las disecciones de cadáveres que han muerto de tisis, porque la tisis es contagiosa". Pero, fue principalmente Villemin (1834-1913) quien pudo demostrarlo en sus brillantes experimentos, con la inoculación de material caseoso a diferentes animales de experimentación. Sus hallazgos causaron grandes controversias y se nombró una comisión, la que después de analizar sus experimentos, concluyó: "Estas ideas no se asientan sobre bases firmes". No pasó mucho tiempo sin que sus hallazgos se confirmaran y fueran aceptados por todos.
- Pero, la etiología de la tuberculosis no pudo aclararse hasta que en 1882, en un memorable día 24 de Marzo (que ahora llamamos el "Día Mundial de la Tuberculosis"), el gran Robert Koch (1843-1910) presentó su transcendental descubrimiento frente a 36 miembros de la Sociedad de Fisiología de Berlín, que fue la única que se prestó a escucharlo. Koch, en pocos meses aisló el bacilo, descubrió una tinción especial para demostrarlo, lo cultivó en medios especiales que desarrolló con tenacidad prusiana y lo inoculó a diferentes animales de experimentación. Es impresionante leer los detalles de cómo fue avanzando en sus descubrimientos. Tal vez lo más revelador de su genio fue la paciencia que tuvo para esperar que los cultivos, en sus medios primitivos, dieran resultado. Durante los primeros días después de sembrar sus muestras, nada ocurrió. Nada hacía pensar en esa época que hubiera bacterias que demoraran tanto en aparecer en los medios de cultivo. Pero, Koch supo esperar; esperó hasta que sus cultivos imperfectos y desecados, con el paso de los días y de las semanas, estuvieron en condiciones de demostrar la existencia de un microorganismo nuevo, nunca antes cultivado y de crecimiento más lento que ninguno de los hasta entonces conocidos: el bacilo de la tuberculosis. De una sola plumada Koch no sólo había demostrado el agente etiológico de la tuberculosis, sino que había creado nuevos métodos de estudio de las enfermedades infecciosas y sentado las bases científicas de la bacteriología moderna. Como si todo esto fuera poco describió el llamado fenómeno de Koch, es decir la reacción alérgica de tipo retardado que determina la inyección en la piel de productos del bacilo tuberculoso en un animal previamente sensibilizado y que es la base de la Reacción de Tuberculina. En la lectura que realizó en la entrega del premio Nobel termina diciendo: “If the work goes on this powerful way, then the victory must be won ”.
- Los progresos se sucedieron rápidamente. Con el descubrimiento de los rayos X por Roentgen (1845-1923), el diagnóstico de la tuberculosis pulmonar se simplificó mucho. Ahora, no sólo se podía conocer la extensión de las lesiones y seguir su evolución, sino que también era posible poner en evidencia la presencia de las temidas cavidades tuberculosas. La subsecuente introducción de la fotofluorografía (abreugrafía) que redujo notablemente el costo de la técnica, permitió los primeros intentos de "diagnóstico precoz" de la tuberculosis, mediante el empleo de la llamada "abreugrafía de masas" y su aplicación en el tamizaje de poblaciones presuntamente sanas. El paciente, situado frente a una pantalla fluoroscópica convencional, proyecta una imagen que era fotografiada mediante una cámara especial desmontable. Las películas tomadas en un rollo de película (conocidas como fotorradioscopias) eran reveladas y analizadas por el médico. Si se sospechaba algo sospechoso, se solicitaba una radiografía del paciente (placa convencional de tórax). Gracias a la abreugrafía se redujo la mortalidad provocada por la enfermedad tuberculosa gracias al diagnóstico temprano.
- Es curioso constatar que las medidas preventivas hayan precedido a los primeros intentos terapéuticos. Ya hemos mencionado que desde mucho antes del descubrimiento del bacilo tuberculoso se estaba imponiendo la idea que la tuberculosis era una enfermedad transmisible y que el contacto íntimo con los pacientes era peligroso. De hecho, durante siglos en muchos países se desinfectaban las habitaciones y se enterraban o quemaban las ropas y demás pertenencias de los tísicos que fallecían. También se propiciaba el aislar a los enfermos de consunción, lo que contribuiría posteriormente a la creación de los sanatorios. Las condiciones de vida eran tan precarias a comienzos de la revolución industrial, que no fue raro que el aire puro, la alimentación sana (de hecho sobrealimentación) y el reposo prolongado (aunque alternado con lo que se llamaba ejercicios progresivos), fueran las bases del tratamiento sanatorial, hasta que los hechos crueles demostraron su falacia. Se había observado que la tuberculosis era menos prevalente en las montañas y hasta los Vedas de la antigua India habían sentenciado: "los consuntivos deben ir y vivir en regiones elevadas". Fue así como el mundo se llenó de sanatorios de preferencia de altura, donde el aire parecía más puro, alejado de las miasmas de las grandes ciudades, Llegó un momento en que los progresos sanitarios de los países se podían medir por el número de camas sanatoriales que tenían. “ Just sleep and eat nutritious foods” era la recomendación dada a los pacientes con TB en el 1800. El movimiento sanatorial se extendió primero por toda Europa y luego por el resto del planeta. Así fue como en 1899 se efectuó en Berlín el "Primer Congreso Internacional de Tuberculosis" una de cuyas conclusiones fue: "En general, un buen aire para respirar, sin la pestilencia agobiadora y malsana de los gases engendrados por la quema de carburantes de todas clases y de combustibles del alumbrado; libre de materias nauseabundas, del hacinamiento de las casas y de aire viciado; en fin, un aire globalmente desprovisto de condiciones malsanas, constituirá la única solución posible para mitigar el azote de la tuberculosis". Cuando en los albores de la medicina científica del siglo XX se hizo un seguimiento de los enfermos que habían sido dados de alta después de una cura sanatorial, se encontró que más de la mitad estaba muerto antes de los 5 años. Además, en algunos países no se ingresaban las formas más avanzadas de la enfermedad. Pero, restaba el avance más importante, el de encontrar un tratamiento eficaz. La medicina del siglo XIX estaba más interesada en la anatomía, la patogenia y el diagnóstico de las enfermedades, que en su tratamiento. Laennec había considerado a la tuberculosis tan incurable como el cáncer y el mismo Koch había señalado que la única medida efectiva contra la enfermedad era el aislamiento de los enfermos. En 1921 Albert Calmette y Camille Guérin producen la vacuna contra la Tuberculosis (BCG), empleando una variante atenuada del Mycobacterium bovis. Bacillus de Calmette y Guérin, más conocida por su sigla BCG, es la vacuna contra la tuberculosis. Esta vacuna se prepara a partir de extracto atenuado de Mycobacterium bovis que ha perdido su virulencia en cultivos artificiales, manteniendo su poder antigénico. Se puede considerar como la primera vacuna del siglo XX. La vacuna BCG fue incorporada en 1974 en el programa de inmunizaciones de la OMS para países subdesarrollados, actualmente se aplica de forma rutinaria en la mayoría de los países del mundo en donde la tuberculosis es endémica, como parte del programa ampliado de inmunizaciones recomendado por la OMS. Calmette, en 1928, dedicó un capítulo entero de su hermoso libro "L´infection bacillaire chez l´homme et chez les animaux", a la quimioterapia de la tuberculosis. Después de revisar extensamente las sales de calcio, de magnesio, de oro, de plata, de mercurio, de bismuto y de cobre, y los compuestos arsenicales, los radioactivos, las tierras raras, el alcohol bencílico, el xilol, la creosota, los yoduros, el aceite de chaulmoogra, el aceite de hígado de bacalao y una serie de colorantes, escribe: "Es preciso reconocer que hasta ahora todos los esfuerzos por controlar la tuberculosis del cobayo o del conejo han sido en vano". Concluye diciendo: "Pero, esta no es razón para desanimarnos". Habrían de pasar tan sólo unos 20 años más para que esta nota de optimismo se justificara. En 1944, en plena Guerra Mundial, Albert Schatz y Selman Waksman descubren a partir de un pequeño hongo capaz de inhibir el crecimiento del Mycobacterium denominado Streptomyces griseus la estreptomicina (por lo que este último recibirá el premio Nobel de Medicina), con una eficacia limitada pero superior a los tratamientos dietéticos y balneoterápicos empleados hasta ese momento. Este hito se considera el comienzo de la era moderna de la tuberculosis, aunque la verdadera revolución se produce algunos años después, en 1952, con el desarrollo de la isoniacida (hidracina del ácido isonicotínico), el primero de los antibióticos específicos que conseguirán convertir a la TB en una enfermedad curable en la mayoría de los casos. La aparición de la rifampicina en la década de los sesenta34 acortó notablemente los tiempos de curación, lo que hizo disminuir el número de casos nuevos de manera importante hasta la década de los ochenta.
- La mortalidad de la TB fue declinando significativamente durante el inicio y la mitad del siglo XX; por este motivo el dinero dedicado a su investigación disminuyó, con la consiguiente disminución en el desarrollo de nuevas drogas y vacunas. A finales de 1980 y 1990, cuando el HIV alcanzó tasas epidémicas, y con la aparición de cepas resistentes hubo una resurgencia de la TB en parte debido a la sinergia entre las dos infecciones. Hay múltiples factores que rodean la realización de un diagnóstico y tratamiento adecuado: El lento crecimiento del M. Tuberculosis en cultivo El acceso a un tratamiento adecuado La adherencia al tratamiento El desarrollo de resistencias durante el tratamiento La lucha contra la tuberculosis es un ejemplo del costoso intervalo que media entre la adquisición de un conocimiento y su aplicación en gran escala, de modo que beneficie a toda la comunidad. En efecto, cuando decimos que la tuberculosis es fácilmente curable sólo con quimioterapia, soslayamos lo difícil que sigue resultando que un tratamiento teóricamente tan simple, logre ser administrado con amplia cobertura y en forma efectiva en todos los países, cualesquiera que sean sus medios económicos o grado de desarrollo. La tuberculosis ha contribuido a la comprensión, al diagnóstico y al tratamiento de muchas enfermedades pero, hasta ahora, está demostrando una increíble incapacidad de beneficiarse a sí misma. A pesar de todos los conocimientos disponibles en la actualidad, la tuberculosis no está derrotada y sigue siendo, actualmente, la enfermedad infecciosa más importante de nuestra época. No podemos descuidarnos. Se asistió, a fines del siglo pasado a un resurgimiento de la tuberculosis en la mayoría de los países en desarrollo y desarrollados; en parte por la pandemia de SIDA; también por el aumento de las poblaciones vulnerables y de las migraciones derivadas de guerras y hambrunas; pero, en su mayor parte, por el descuido en que cayeron los programas de control en la mayoría de los países. Se pensó que con el advenimiento de una quimioterapia eficaz el problema desaparecería casi espontáneamente. Desgraciadamente, estas expectativas no se cumplieron. Más aún, debido al mal uso de los medicamentos, ha surgido el fantasma de una nueva epidemia, la de la tuberculosis multirresistente. Las herramientas de tratamiento y diagnóstico necesarias para controlar y prevenir esta enfermedad estaban obsoletas. La reemergencia de la tuberculosis ha tenido, sin embargo, una virtud. Las grandes organizaciones internacionales han decidido, por fin, intentar su eliminación a nivel mundial. Se ha tomado conciencia de que la tuberculosis es la crisis de salud más descuidada del mundo y es así como, en Abril de 1993, la Asamblea General de la OMS declaró a la tuberculosis como una "Emergencia Global". Ha aparecido el dinero, que tanta falta hacía, se han estimulado toda clase de investigaciones y de nuevo miles de cerebros están dedicados a encontrar nuevos métodos de diagnóstico de la infección y de la enfermedad, nuevos medicamentos y nuevas vacunas. La conquista de la tuberculosis no ha terminado, pero ahora por lo menos sabemos que sólo existen dos métodos para lograr su eliminación: Uno, que sería el ideal, consiste en mejorar las condiciones de vida de las poblaciones; pero, tenemos que reconocer que este es un proceso lento y costoso, porque el gran desafío de nuestra época, el combate de la pobreza y la búsqueda de una mayor equidad entre los hombres, ha demostrado ser bastante elusivo. Por esto el mundo médico, aprovechando el gran legado del siglo XX, especialmente el advenimiento de una quimioterapia eficaz, ha elegido una segunda vía, sin duda más eficiente y rápida, la de intentar localizar y curar a todos los enfermos bacilíferos, con el objetivo primordial de interrumpir la cadena de transmisión de la enfermedad. El gran desafío del siglo XXI será el de alcanzar la tan ansiada eliminación de la peste blanca y esto sólo podrá lograrse con la aplicación en amplia escala de los conocimientos tan laboriosamente adquiridos en nuestros esfuerzos por lograr la conquista de la tuberculosis.
- The spectrum of M. tuberculosis infection outcome is depicted. The clinical outcomes of active (red line) and latent (blue line) infection are subdivided to reflect the variability of infection in those categories. Bacterial burden, shown by the dashed orange line, is expected to increase up the spectrum of infection. The seesaws reflect the balance of pro- (P) and anti-inflammatory (A) factors in the granuloma. At the lower end of the latency spectrum, these two factors are well balanced, controlling bacterial growth with minimal pathology. As one advances up the spectrum, the balance can shift with either too much proinflammatory or too much anti-inflammatory activity, which can lead to poor control of bacteria and increased pathology. The purple line reflects the risk of reactivation in the latent spectrum. El espectro de enfermedad TB. Para complicar un poco más la situación, sabemos por diferentes observaciones tanto en sujetos con enfermedad activa como latente, así como de experimentos en algunos modelos animales de la enfermedad, que se pueden encontrar diferentes poblaciones de Mtb en un mismo sujeto, con bacilos durmientes y activamente replicantes, estando el balance de las 2 poblaciones dirigido hacia un lado u otro, dependiendo del estatus clínico. Durante la TB activa, es posible detectar tejido estéril, lesiones hipóxicas sólidas, necróticas o caseosas que contienen un número variable de bacterias, o cavidades licuadas con carga masiva de bacilos replicantes lo que indica distintas subpoblaciones bacterianas en diferentes microambientes. Esta heterogeneidad de lesiones también ha sido observada en individuos con TB latente, sugiriendo que también este estado de infección presenta un amplio rango de condiciones que se solapan con las que se ven en la enfermedad activa.
- Granuloma formation (informed by Canetti’s seminal studies [17]) and progression coupled with outcome of M. tuberculosis infection.
- Historia natural de la TB
- Infectious spread of M. tuberculosis and resulting disease. An infectious individual with pulmonary TB can spread disease via aerosols—bacilli are expelled during coughing, talking, singing, and other activities, establishing infection in approximately 25 to 50% of close contacts. Most newly infected contacts develop LTBI (90 to 95%), though a small percentage (5 to 10%) immediately develop primary progressive active disease. Among LTBI cases, 5 to 10% of individuals will have reactivated disease over their lifetime, in what is termed postprimary disease. Risk factors associated with reactivation include immunodeficiency caused by HIV coinfection, use of immunosuppressive drugs, and diabetes mellitus; socioeconomic status; and smoking. Active disease, either primary or postprimary, may present as pulmonary disease or extrapulmonary disease, depending on age, the presence or absence of underlying disease, the genotype of the M. tuberculosis strain, and immune status. Colored circles represent contacts of an “index case.” Red represents active disease, blue represents latent infection, gray represents no disease, black solid lines represent person-to-person aerosol transmission, and the black dashed line represents reactivation of latent infection.
- Clasificación de la ATS del 2010
- Healing of tuberculous lesions may occur in three different ways: resolution, fibrosis and calcification. If a tuberculous lesion undergoes healing before necrosis has developed, complete resolution may result. However, it is unusual. In almost all patients, caseation necrosis develops that is surrounded by collagen tissue during the disease process, which is healed with residual fibrosis. Dystrophic calcification is common in necrotic and fibrotic lesions [11] . Im et al. [2] showed that healing of tuberculosis lesions caused cicatricial change. Fibrotic band, bronchiectasis and emphysema tended to increase in follow up CT scans. In our study, fibrotic changes, bronchiectasis and bullous formation increased in follow up CT scans.
- Healing of tuberculous lesions may occur in three different ways: resolution, fibrosis and calcification. If a tuberculous lesion undergoes healing before necrosis has developed, complete resolution may result. However, it is unusual. In almost all patients, caseation necrosis develops that is surrounded by collagen tissue during the disease process, which is healed with residual fibrosis. Dystrophic calcification is common in necrotic and fibrotic lesions [11] . Im et al. [2] showed that healing of tuberculosis lesions caused cicatricial change. Fibrotic band, bronchiectasis and emphysema tended to increase in follow up CT scans. In our study, fibrotic changes, bronchiectasis and bullous formation increased in follow up CT scans.