alcalosis metabólica

1. ALCALOSIS
METABÓLICA
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA
SALUD
CLÍNICA DE NEFROLOGIA
BLOQUE 22
Dr. Victor Hugo Luquin Arellano
Alumna: Daphne Hurtado Mata
daphne.hurtado4805@alumnos.udg.mx

2. EXCESO PRIMARIO HCO3-
ALCALOSIS
METABÓLICA
Trastorno ácido-base
INCREMENTO DEL PH PLASMÁTICO
AUMENTO DE LA PACO2 A CAUSA DE LA
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR COMPENSADORA
Norris. (2019). Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. 10.a edición. Wolters Kluwer

3. 50% de las alteraciones del
equilibrio acido-base en pacientes
hospitalizados.
Es uno de los trastornos mas frecuentes
EPIDEMIOLOGÍA
alta frecuencia de vómito
uso de sondas nasogástricas
diuréticos
45% cuando el pH > 7.55
80% con pH > 7.65
Mortalidad asociada a este desequilibrio:

4. Ganancia de base por vía oral o intravenosa.
Pérdida de ácidos fijos desde el estómago.
Mantenimiento de los niveles incrementados de
bicarbonato por contracción del volumen de LEC,
hipopotasemia e hipocloremia.
ETIOLOGIA
FACTORES
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5. CARGA DE EXCESO DE BASE
Eficientes para excretar bicarbonato.
La ingesta de exceso de base rara vez
causa alcalosis metabólica crónica
importante
ALCALOSIS AGUDA TRANSITORIA
Ingesta oral excesiva de antiácidos que contienen
bicarbonato (p. ej., Alka-Seltzer®)
Infusión intravenosa de NaHCO3
durante o justo después de ...
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6. CARGA DE EXCESO DE BASE
“SÍNDROME DE LECHE Y
ALCALINOS”
Leche
Antiácidos de
carbonato de calcio
INGESTIÓN CRÓNICA DE
Hipopotasemia
Hipercalcemia
Alcalosis metabólica
Antiácidos →Elevan la concentración plasmática de HCO3-
Hipercalcemia →Impide la excreción urinaria de HCO3−
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7. CARGA DE EXCESO DE BASE
“SÍNDROME DE LECHE Y
ALCALINOS”
Leche
Antiácidos de
carbonato de calcio
INGESTIÓN CRÓNICA DE
Hipopotasemia
Hipercalcemia
Alcalosis metabólica
Antiácidos →Elevan la concentración plasmática de HCO3-
Hipercalcemia →Impide la excreción urinaria de HCO3−
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8. PÉRDIDA DE ÁCIDOS FIJOS
Modo principal → Pérdida de ácido del
estómago y de cloruro en la orina
CAUSAS FRECUENTES:
El vómito
Eliminación de secreciones
gástricas por aspiración
nasogástrica
SECRECIONES GÁSTRICAS
HCl
KCl
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9. Cl−
Cl−
Cl−
PÉRDIDA DE ÁCIDOS FIJOS
HCO3−
MANTENIMIENTO DE LA ALCALOSIS
METABÓLICA
Agotamiento del volumen de LEC
acompañante, la hipocloremia y
la hipopotasemia
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10. USO DE DIURÉTICOS
Secreción
incrementada de H+
en el túbulo distal
Disminuye la pérdida de
Na +
Acelera la secreción de
K+ y H+
PÉRDIDA DE ÁCIDOS FIJOS
Contracción
de volumen
Pérdida de H+
en la orina
Incremento inducido
por diuréticos del
aporte de Na+
Excreción
acelerada de H+
y K+
Contracción de
volumen
Aumento de la
secreción
de aldosterona
Pérdida K+ → Intensifica
reabsorción de HCO3-
GRAVEDAD --> GRADO
DE DIURESIS
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11. PÉRDIDA DE ÁCIDOS FIJOS
CORRECCIÓN ABRUPTA DE LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA CRÓNICA
Pérdida compensatoria de H+ y
Cl− en la orina
Retención de HCO3
Alcalosis metabólica
«post hipercápnica»
PCO2 cae rápido
Concentración
plasmática de HCO3−
permanece elevada.
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12. MANTENIMIENTO
Capacidad para eliminar
el exceso de HCO3−
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE LEC,
HIPOCLOREMIA
HIPOPOTASEMA
REABSORCIÓN DE HCO3-
POR EL RIÑÓN
PADECIMIENTOS QUE
ACOMPAÑAN
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13. MANTENIMIENTO
AGOTAMIENTO DEL LEC
Disminución de la velocidad de filtración
glomerular
Incremento subsecuente de Na+
Reabsorción de H2O
HIPOCLOREMIA
Agotamineto de Cl por perdida
de HCl
Anión disponible para la reabsorción
con Na+ es HCO3
HIPOPOTASEMIA
Excreción de potasio por el riñón
Agotamiento del volumen → Hiperaldosteronismo
secundario
Reabsorción extensa de Na + desde los túbulos
distales y colectores,
Estimula la secreción de H+ desde las células de
los túbulos colectores
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salud. Conceptos básicos. 10.a edición. Wolters Kluwer

14. Norris. (2019). Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la
salud. Conceptos básicos. 10.a edición. Wolters Kluwer
FIGURA 40-7 • Mecanismos renales para la
reabsorción de bicarbonato (HCO3 −) y el
mantenimiento de la alcalosis metabólica después
del agotamiento de volumen de LEC, cloruro (Cl−)
y potasio (K +) debido a vómito (VFG, velocidad
de filtración glomerular).

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Norris. (2019). Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. 10.a edición. Wolters Kluwer
pH superior a 7,45
HCO3− mayor de 26 mEq/l
Exceso de base por arriba de
2 mEq/l
Asintomáticas
Signos vinculados con
agotamiento del
volumen de LEC o
hipopotasemia
insuficiencia respiratoria
arritmias cardíacas
convulsiones y coma.
ALCALOSIS METABÓLICA GRAVE
(PH>7,55)
causa morbilidad significativa.

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Norris. (2019). Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. 10.a edición. Wolters Kluwer
Los signos y síntomas neurológicos → Menos
frecuentes en la alcalosis metabólica
HCO3− entra al LEC más lentamente que CO2
Confusión mental
Reflejos hiperactivos
Tetania
Espasmo carpopedal
MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS

18. Mediciones de gases en sangre
arterial (GSA) y concentración sérica
de electrolitos
El diagnóstico de la causa (suele ser
clínico)
Medición de las concentraciones
urinarias de Cl− y K+
DIAGNÓSTICO

21. TRATAMIENTO
Norris. (2019). Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. 10.a edición. Wolters Kluwer
CORREGIR LA CAUSA DE LA AFECCIÓN
CLORURO DE
POTASIO
Anión Cl− reemplaza al anión HCO3−
K+ corrige el déficit de potasio
KCl
Permite que los riñones retengan H+
mientras eliminan K+.
SOLUCIÓN SALINA NORMAL
SOLUCIÓN SALINA MEDIA
NORMAL
CONTRACCIÓN DE
VOLUMEN.
DÉFICIT
ACOMPAÑANTE DE
K+
RESTITUCIÓN DE
LÍQUIDO

22. TRATAMIENTO