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Clase3:
Patologíasdel
esófagoy el
estómago
Lic.SaraSchaab
18deAgostode2023
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
(ERGE)
Definición ERGE
Aquel contenido gástrico que
refluye al esófago y que genera
síntomas molestos y/o
complicaciones esofágicas o
extraesofágicas
• síntomas típicos debidos al reflujo
gastroesofágico
y/o
• presencia de daño mucoso:
- esofagitis erosiva significativa
- estenosis péptica
- esófago de Barrett
Condición caracterizada por:
Etiología multifactorial
• Barrera antirreflujo:
Esfínter esofágico inferior (EEI) y crura
diafragmática (CD)
• Factores gástricos:
Aumento de la presión
• Secrecion ácida gástrica y de
pepsina
• Trastornos motores del esófago
• Saliva
• Reflujo biliar
• Mecanismos de defensa de la
mucosa
Preepitelial: agua y bicarbonato
Epitelial: uniones epiteliales
Post epitelial: bicarbonato
sanguíneo
• Integridad de la mucosa
esofágica
• Hernia Hiatal (HH)
Síntomas
Síntomas esofágicos típicos
Pirosis
Regurgitación
Otros síntomas esofágicos:
Dolor de pecho
Disfagia
Síntomas extraesofágicos:
Tos crónica
Laringitis crónica
Alteraciones del esmalte dental
38% síntomas de dispepsia
(epigastralgia, saciedad precoz,
náuseas, eructos) en forma
concurrente (sobreposición).
Argentina: sobreposición ERGE y
dispepsia del 13,6%.
Complicaciones
• Esofagitis por reflujo
• Estenosis péptica
• Esófago de Barret
• Adenocarcinoma de esófago
Factores de riesgo
• Obesidad
• Factores dietéticos: datos contradictorios
• Ejercicio físico: intenso
• Tabaco: ↓P EEI, saliva, ↑ P abdominal
• Alcohol: datos contradictorios
• Hernia hiatal: RTEEI, EEI hipotensivo, vaciamiento gástrico
ERGE
ROL DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD
Sobrepeso, obesidad y ERGE
• El sobrepeso y la obesidad se asocian con síntomas de Reflujo
Gastroesofágico (RGE) y sus complicaciones
Hampel H et al. Ann Intern Med 2005; 143:199-211.
Emerenziano S et al. World J Gastroenterol 2013;19:6536-9.
Esofagitis
Erosiva
(EE)
Esófago de Barret
(EB)
Adenocarcinoma
Esofágico
(ACE)
Chang P- Friedenberg F. Gastroenterol Clin N Am 2014;161-173.
19.8%
Prevalencia de obesidad y ERGE
Población Hombres Mujeres Edad media RGE (%) p
Total 362 454 40±15,4
No obesos 313 409 38,9±15,3
157/722
(21,7%)
Obesos 49 45 48,6±13,1
32/94
(34%)
<0,05
Epidemiología: Argentina
J Olmos; et al. Relationship between body mass index and gastroesophageal reflux symptoms. A
population-based epidemiological study. Esophageal World Congress (ISDE); Sao Paulo, 2001
Variables OR IC 95% P
Edad 1,01 0,99-1,02 0,09
Femenino/masculino 1,15 0,81-1,63 0,43
IMC>30 No obesos/obesos 1,72 1,06-2,80 0,02
Tabaco No/mucho 1,65 1,06-2,58 0,02
Café No/mucho 0,94 0,58-1,51 0,70
Mate No/mucho 0,89 0,58-1,34 0,58
Alcohol No/mucho 1,34 0,58-3,12 0,48
ERGE: Factores de riesgo
J Olmos; et al. Relationship between body mass index and gastroesophageal reflux symptoms. A
population-based epidemiological study. Esophageal World Congress (ISDE); Sao Paulo, 2001
Fisiopatología
Mayor exposición esofágica al ácido
Festi D et al. World J Gastroenterol 2009;15:1690-701.
↑ relajaciones
transitorias
del EEI
Hernia
Hiatal
↓ presión
del EEI
↑ presión
intragástrica
Dismotilidad
esofágica
• La obesidad abdominal está independientemente asociada a PIG y
GPGE
Pandolfino JE et al. Gastroenterology 2006; 130:639-649.
Festi D et al. World J Gastroenterol 2009; 15:1690-701.
Mayor presión intraabdominal
• Mayor Presión Intragástrica (PIG) y gradiente de presión gastro-
esofágico (GPGE) en sujetos con sobrepeso y obesidad
La obesidad abdominal promueve el RGE
y sus complicaciones independientemente del IMC
Factores hormonales
La relación entre obesidad abdominal y las complicaciones del RGE
está vinculada en parte a factores hormonales
Chang P- Friedenberg F. Gastroenterol Clin N Am 2014;161-173.
Leptina, TNFα
Adiponectina
Tendencias epidemiológicas
Adenocarcinoma
esofágico
Esófago
de Barret
≈70%
Esofagitis erosiva
≈60%
Síntomas de
ERGE
Adenocarcinoma
esofágico
≈80%
Hombres
Países occidentales
Blancos
Hombres
Mujeres
Boeckxstaens G, El-Serag HB, Smout AJ, Kahrilas PJ. Gut 2014;63:1185-93.
✓ Se asocia comúnmente con RGE sintomático
✓Impacta en los mecanismos subyacentes al RGE
- Separación entre el EEI y el diafragma crural extrínseco
- EEI hipotensivo
- Deterioro del clearence esofágico
- Aumento de las relajaciones transitorias del EEI (RTEEI)
Hernia Hiatal (HH)
Pandolfino JE et al. Gastroenterology 2006;130: 639-649.
La obesidad, a través del aumento de la PIG y la separación entre el EEI
y el diafragma crural y predispondrían a la HH y al RGE
• Su principal estímulo es la distensión gástrica
• Hay una correlación directa entre el IMC, la circunferencia de
cintura (CC) y el número de RTEEI
• A mayor PIG posprandial mayor cantidad de RTEEI posprandiales
• Algunas relaciones entre obesidad y ERGE podrían tener factores
confusores (patrones dietarios)
Incremento de las RTEEI
Festi D et al. World J Gastroenterol 2009;15:1690-1701.
Relación entre IMC y síntomas de RGE
Dos estudios poblacionales y un estudio caso control muestran
una asociación positiva entre el IMC y los síntomas de RGE
Nocon M et al. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22: 1728-1731
Nocon M et al. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23: 169-174
Talley NJ et al. Aliment Pharmacol Ther 2004;20:497-505.
Descensodepeso
ysíntomasdeRGE Estudio n Correlación sintomática
HUNT 3-
Ness Jensel
et al 2013
44997 Asociación Pérdida de Peso (PP)
dependiente con reducción de
síntomas
Singh et al
2013
332 Promedio de PP de 13 kg
Disminución de ERGE de 37 a 15%
81% reducción de síntomas
Fraser-
Moodie
1999
34 Promedio de PP de 4 kg
27 perdieron peso, el
75% de estos tuvo disminución de
síntomas
• n= 10545 mujeres
• Una disminución del IMC > a 3,5 Kg/m2 reduce el riesgo de
ERGE en un 40%
• Un aumento del IMC > a 3,5 Kg/m2 aumenta a más del doble el
riesgo de presentar sintomatología
• La relación se mantuvo aún en mujeres con peso normal
N Engl J Med 2006;354: 2340–2348.
• La obesidad tiene un papel clave en la determinación de los
síntomas de RGE y sus complicaciones
• Hay una asociación positiva entre el peso corporal y los síntomas
de RGE que se mantiene aún en mujeres con peso normal
• El RGE puede ser controlable a través del control del peso y la
reducción de la obesidad abdominal
Conclusión: ¿Cuál es el rol de
sobrepeso/obesidad y ERGE?
Tratamiento
Objetivos principales:
• Aliviar los síntomas
• Mejorar la calidad de vida relacionada con la salud del paciente
• Curar la esofagitis
• Evitar la recurrencia de los síntomas
• Prevenir o tratar las complicaciones relacionadas con la ERGE
Tratamiento
3 pilares básicos:
• Modificaciones en el estilo de vida
• Reducción secreción ácida: terapia farmacológica
- IBP
- Anti H2
• Cirugía antirreflujo
ERGE
MITOS Y REALIDADES DE LAS MEDIDAS HIGIÉNICO
DIETÉTICAS
Medidas higiénico dietéticas
Bajar de peso en caso
de
sobrepeso/obesidad
Evitar acostarse en las
2-3 hs posprandiales
Elevación de la
cabecera de la cama
Acostarse en decúbito
lateral izquierdo
Realizar actividad
física leve/moderada
Evitar el tabaquismo
Evitar alimentos
específicos solo si
precipitan síntomas
Katz et al. Guidelines. Am J Gastroenterol 2022;117:27-56
• Mayor probabilidad de RGE en posición supina
• Reduce la exposición al ácido: acorta episodios de reflujo y favorece
un rápido aclaramiento del ácido
• Sería importante ante síntomas nocturnos o laríngeos
• El decúbito lateral derecho favorece el reflujo, el decúbito lateral
izquierdo lo reduce
Elevación de la cabecera de la cama
Roopa Vemulapalli MD. Nutr Clin Pract 2008;23:293-298.
Evitar acostarse en 2-3 hs
posprandiales
• Intervalo <3 hs entre comer
y acostarse se asocia con un
aumento de los síntomas de
ERGE
Decúbito lateral izquierdo
• Aumenta la barrera
anatómica en posición
supina
• Útil en pacientes con ERGE
nocturna
Katz et al. Guidelines. Am J Gastroenterol 2022;117:27-56
Medidas HD: actividad física (AF)
• Información controvertida
• Asociación positiva entre ejercicio vigoroso y ERGE
• Los síntomas de reflujo se observan con menos frecuencia en
las personas con AF regular leve-moderada
• AF 30 minutos diarios de baja intensidad reduciría los
síntomas de la ERGE: fortalecimiento del diafragma crural
(barrera antirreflujo)
Nilsson M et. Al Gut 2004; 53: 1730-5.
Turk J Gastroenterol 2017; 28: 33-37.
Medidas HD: tabaco
Estudios poblacionales:
• FR independiente
• El aumento en el n⁰ de cigarrillos/día directamente
proporcional al aumento del riesgo
• Dejar de fumar mejora los síntomas de ERGE
Turk J Gastroenterol 2017; 28: S33-S37.
Katz et al. Guidelines. Am J Gastroeneterol 2022;117:27-56.
Factores precipitantes de síntomas
✓ Volumen de las comidas
✓ Comidas con elevado contenido de grasa
✓ Bebidas carbonatadas
✓ Café y cafeína
✓ Alcohol
✓ Frutas cítricas y sus jugos
✓ Alimentos picantes o irritantes
✓ Menta y chocolate
• Comidas voluminosas causan mayor RGE posprandial
• La distensión gástrica genera más RTEEI
• No hay evidencia suficiente pero…
…es fisiológicamente convincente
Volumen de las comidas
Tytgat GN et al. Aliment Pharmacol Ther 2008;27:249-256.
• Los efectos podrían ser dependientes del IMC
• Influirían en forma independiente: aporte calórico, volumen y
osmolaridad
Comidas con alto contenido de grasa
Feinle-Bisset C.- Aspirzo F. Am J Gastroenterol 2013;108:737-47.
La grasa puede estar implicada, pero hace falta más evidencia
El-Serag HB, et al. Gut 2005;54:11-7.
Shapiro M, et al. Aliment Pharmacol Ther 2007;25:93-101 .
Retraso del vaciamiento gástrico, disminución de la presión del
EEI y aumento de las RTEEI
• Descenso muy corto en el pH esofágico y reducción transitoria de
la presión del EEI (gas)
• No hay pruebas de que causen daño esofágico directo
No hay evidencia directa de que promuevan o exacerben los
síntomas y complicaciones
Johnson et al. Review. Aliment Pharmacol Ther 2010;31:607-614.
Alta acidez y carbonatación: aumento de las RTEEI o
disminución de la presión del EEI
Mecanismos propuestos:
– Aumento de la secreción ácida
– Reducción de la presión del EEI e incremento de las RTEEI
– Alteración de la motilidad esofágica y retraso del vaciamiento
gástrico
Hay resultados contradictorios
Estudios caso-control:
• No se encontró asociación entre la ingesta de alcohol y los
síntomas de reflujo, esofagitis erosiva o episodios de reflujo
Alcohol
Kaltenbach T et al. Arch Intern Med 2006;166:965-71.
• Puede inducir acidez en pacientes sensibles al ácido
• Los resultados son contradictorios
• Los pacientes con RGE tendrían menor presión posprandial del EEI
independientemente de la ingesta
• Podría deberse a que suele ser ingerido después de las comidas
Café y cafeína
Kaltenbach T et al. Arch Intern Med 2006;166:965-71.
Cítricos y picantes o irritantes
• El 72% mayor acidez ante ingesta de jugos cítricos (n=400)
• Correlación positiva entre su acidez y la acidez estomacal, otros
factores posiblemente implicados, se mantuvo a pH 7, no cambios en
la presion del EEI
• Síntomas por irritación directa de la mucosa inflamada
• Picantes: estimulo de terminaciones nerviosas en la mucosa
Feldman M, Barnett C. Gastroenterology 1995;108:125-31.
Price SF et al. Gastroenterol. 1978;75:240-243.
Cranley JP et al. Am J Gastroenterol. 1986;81:104-106.
Kaltenbach T et al. Arch Intern Med 2006;166:965-71.
Menta y chocolate
Disminuirían la presión del EEI
Bulat R et al. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13:805-812.
Kaltenbach T et al. Review. Arch Intern Med 2006;166:965-71.
• Menta: estudio doble ciego controlado con placebo (n=20) sin
diferencias en los síntomas, presión del EEI o episodios de RGE
• Chocolate: pocos datos de que afecte el pH esofágico y la presión
del EEI
Factores precipitantes de síntomas
No se encontraron estudios que demuestren mejoría en los
síntomas y en las complicaciones por evitarlos
La eliminación rutinaria de alimentos que pueden gatillar síntomas
de reflujo no es recomendable
Katz et al. Guidelines. Am J Gastroeneterol 2013;108:308-328.
Katz et al. Guidelines. Am J Gastroeneterol 2022;117:27-56.
Medidas higiénico dietéticas
• Bajar de peso en caso de sobrepeso o reciente ganancia
(moderado)
• Evitar acostarse en las 2-3 hs posprandiales y elevación de la
cabecera de la cama (bajo)
• Acostarse en decúbito lateral izquierdo (bajo)
• Evitar alimentos específicos solo si precipitan síntomas (bajo)
Katz et al. Guidelines. Am J Gastroeneterol 2022;117:27-56.
Lineamientos nutricionales
• Evaluación nutricional: identificar sobrepeso, obesidad,
ganancia reciente de peso y obesidad central
• VCT: s/estado nutricional, IMC aumentado →descenso de peso
• Realizar una anamnesis alimentaria detallada
• Selección cantidad y calidad de hidratos de carbono y grasas de
acuerdo al estado nutricional y tolerancia
Promover hábitos saludables de alimentación y la realización
de actividad física regular
Pautas de alimentación
• Comer despacio, en posición sentada y masticar
adecuadamente los alimentos
• Realizar 4 a 6 comidas por día de volumen moderado,
evitando comidas copiosas
• Luego de comer esperar al menos 2-3 horas para acostarse
Conclusiones
La obesidad, principalmente abdominal, tiene un papel clave en
la determinación de los síntomas de RGE y sus complicaciones
La ERGE puede ser controlable a través del control del peso y el
tratamiento del sobrepeso/obesidad
Muchas de las medidas higiénico dietéticas e intervenciones
nutricionales tradicionalmente indicadas carecen de evidencia
científica sólida
Con el tratamiento con IBP las intolerancias alimentarias son
cada vez menores: el tratamiento nutricional individualizado es
fundamental como complemento de la terapia médica
Dispepsia
Definición
El termino dispepsia etimológicamente significa “mala
digestión” o “indigestión”
La dispepsia puede ser definida como el dolor o
malestar persistente o recurrente centrado en la parte
superior del abdomen
Incluye un conjunto de síntomas que se considera que
tienen origen en el tracto gastrointestinal superior:
epigastralgia, náuseas, eructos, saciedad precoz, etc.
Clasificación etiológica
• Dispepsia secundaria:
- Síntomas de causa orgánica, sistémica o metabólica
- Identificable con métodos diagnósticos tradicionales
- Desaparece con el tratamiento de la causa
• Dispepsia funcional (causa más frecuente)
- No existe una causa identificable mediante pruebas
diagnósticas tradicionales que justifique los síntomas
Anomalías reconocibles como gastritis y duodenitis: no están claramente
relacionadas con el origen de los síntomas
Dispepsia no investigada: síntomas dispépticos en ausencia de estudios Dx
Dispepsia funcional
Criterios Roma IV:
1. Presencia de 1 o más de los siguientes:
a. Plenitud postprandial que produce molestia
b. Saciedad precoz
c. Dolor epigástrico
d. Ardor epigástrico
2. Sin evidencia de alteraciones estructurales
S. de distrés
postprandial
S. de dolor
epigástrico
Deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un
mínimo de 6 meses antes del diagnóstico
SDE:
• 1 o más de los siguientes síntomas,
al menos 1 día por semana:
- dolor epigástrico
- ardor epigástrico
Otros:
- dolor inducirse o mejorar con la
ingesta o aparecer en ayunas
- pueden estar presentes distensión
epigástrica, eructos o náuseas
posprandiales
- el dolor no debe cumplir criterios
que hagan suponer un origen biliar
Dispepsia funcional
SDP:
• 1 o más de los siguientes síntomas,
al menos 3 días por semana:
- plenitud posprandial
- saciedad precoz
Otros:
- puede haber dolor o ardor
epigástrico, hinchazón, eructos o
náuseas
Las molestias que se relacionan con la
defecación o la expulsión de gases no deberían
considerarse como parte de la dispepsia
Otros TFD, como SII, pueden coexistir
Fisiopatología
Compleja y multifactorial:
• Vaciamiento gástrico
• Alteración de la
acomodación gástrica
• Hipersensibilidad gástrica y
duodenal a la distensión,
ácido y otros estimulos
intraluminales
• Infecciones: dispepsia post
infecciosa
• Factores psicosociales: eje
cerebro intestinal
Nutrición en DF: contenidos
Principios de las modificaciones dietarias
• Patrones alimentarios
• Ingesta calórica
• Composición de nutrientes: grasas, proteínas, hidratos
de carbono
• Fibra
• Intolerancias alimentarias y síntomas específicos
• Capsaicina
• Otros: cafeína, alcohol, bebidas carbonatadas
Efecto en la generación de síntomas de:
Lineamientos nutricionales en DF
✓ Hipersensibilidad a estímulos mecánicos y químicos
✓ Acomodación defectuosa del fundus y retraso del
vaciamiento gástrico
✓ Alteraciones en la secreción y sensibilidad a hormonas
✓ Hipersensibilidad a nutrientes
✓ Intolerancias a alimentos o grupos de alimentos
✓ Factores cognitivos
Principios de las modificaciones dietarias
Feinle-Bisset C, Horowitz M. Neurogastroenterol Motil 2006;18:608-18.
Patrones de alimentación
❑ Número y volumen de las comidas
Limitaciones: muestras pequeñas, utilización de registro
alimentario, ausencia de definiciones del volumen de las comidas
❑ Velocidad de ingesta
No está claro si la velocidad de la ingesta es un factor etiológico
Feinle-Bisset C.- Aspirzo F. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013;10:150-157.
Sinn DH et al. Gut Liver 2010;4:173-8.
➢ Realizar varias comidas al día de poco volumen
➢ Comer despacio y masticar correctamente
Tack et al.: DF vs controles sanos
• > Puntaje de saciedad a igual ingesta calórica
• Saciedad máxima con < valores calóricos
Boeckxstaens et al.: DF vs controles sanos
• deterioro en la capacidad de beber tanto agua como una
comida líquida con nutrientes
Ingesta calórica
Fundamento: acomodación defectuosa del estómago
proximal y el retraso del vaciamiento gástrico
Tack J et al. Gut 2003;52:1271-1277.
Boeckxstaens GE et al. Gastroenterol 2001;121:1054-1063.
Podrían estar implicados:
❑ Proteínas
❑ Hidratos de Carbono (HC)
❑ Lípidos
Papel de los lípidos en la DF es el de mayor evidencia
Composición de nutrientes
Duncanson KR. J Hum Nutr Diet 2018;31:390-407.
Revisión sistemática 6400 estudios (16 incluidos):
Trigo y alimentos ricos en grasas principales disparadores de síntomas
Composición de nutrientes: Lípidos
Feinle-Bisset C, Azpiroz F. Am J Gastroenterol 2013;108:737-47.
Mayor sintomatología con comida rica en grasas vs una
comida isocalórica alta en HC (de igual volumen)
Infusión de lípidos intraduodenales: aumentaría la
sensibilidad de la estómago proximal a la distensión
Mediada por CCK: inhibición de la motilidad gástrica y
del vaciamiento.
Pruebas de provocación: comidas ricas en grasa, mayor
gravedad de síntomas
Pesce M. et al. World J Gastroenterol 2020;26:456-465.
Composición de nutrientes: proteínas/ HC
✓ Proteínas:
puede inducir un aumento de la saciedad en sujetos sanos,
poca evidencia en DF
✓ HC: no está claro.
Alta ingesta posible efecto sobre la acomodación del
fundus gástrico
Una alta carga glucémica induce un aumento del GLP 1 y
CCK → retraso el vaciado gástrico y saciedad prolongada
Pesce M. et al. World J Gastroenterol 2020;26:456-465.
Trigo como inductor de síntomas: ¿Gluten o FODMAP?
Reducción de síntomas con dieta libre de gluten (DLG)
pero…
...la DLG conlleva a reducción de FODMAP*
* FODMAP (fermentables oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y
poliholes): fructanos, galactanos, lactosa, fructosa y polioles
Pesce M. et al. World J Gastroenterol 2020;26:456-465.
La evidencia científica es aún escasa, se necesitan estudios
que clarifiquen mecanismos de la intolerancia
Composición de nutrientes: proteínas/ HC
Fibra
• Dosis altas (≥ 7 g) retrasan el vaciamiento gástrico, dosis bajas
no muestran un efecto significativo.
• El aumento de la viscosidad del contenido gástrico:
- reduce flujo pilórico
- reduce la sedimentación de los sólidos en los líquidos y por lo
tanto perjudica la capacidad del antro para vaciar los líquidos más
rápido que los sólidos
- retrasar la redistribución intragástrica, lo que normalmente ocurre
cuando los nutrientes ingresan al duodeno
Shanti Eswaran MD, et al. Am J Gastroenterol 2013; 108:718–727.
Hiperalgesia: activación del TRPV1 en neuronas aferentes
sensoriales
• Administración crónica: posible down regulation de
TRPV1 y disminución de la hipersensibilidad visceral
• Ensayo controlado aleatorizado contra placebo (n= 30):
- polvo de pimiento rojo (Capsicum annuum)
- mejora significativa de los puntajes de síntomas: dolor
epigástrico, plenitud y náuseas
Bortolotti M et al. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:1075-1082.
Pesce M. et al. World J Gastroenterol 2020;26:456-465.
Picantes: capsaicina
Duncanson KR. J Hum Nutr Diet 2018;31: 390-407.
• Asociación en 4 estudios
• Café: ¿cafeína u otros componentes?
Cafeína
• Asociación no concluyente
• ¿Alcohol como irritante? ¿Carbonatación?
¿Químicos de las bebidas?
Alcohol
• ¿Carbonatación? ¿Acidez? ¿otros
componentes?
Bebidas
carbonatadas
Síntomas Alimentos Estudio
Plenitud •Carne roja, plátanos, pan, pasteles, pastas,
salchichas, alimentos fritos, porotos, mayonesa,
leche, chocolate, huevos, dulces y naranjas
•Trigo, alimentos fritos, cebollas, pasteles, carne roja,
porotos, cítricos, dulces y chocolate
Carvalho et al.
(2010)
Filipovic et al.
(2011)
Distensión •Bebidas carbonatadas, cebollas, porotos y plátanos
•Leche, porotos, cebollas, plátanos y bebidas
carbonatadas
Carvalho et al.
(2010)
Filipovic et al.
(2011)
Ardor y / o
acidez
epigástrica
•Café, queso, cebolla, pimienta, leche, chocolate y
ananá
•Café, pimienta, chocolate y cebolla
Carvalho et al.
(2010)
Filipovic et al.
(2011)
Asociaciones reportadas entre alimentos y síntomas específicos de DF
Intolerancias alimentarias
Los estudios no descartan causas orgánicas que pueden
inducir los síntomas:
❑ Intolerancia al gluten
❑ Intolerancia a la lactosa
❑ Alergias alimentarias
Factores
confusores:
sobreposición
de DF con SII
Feinle-Bisset C.- Aspirzo F. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10:150-157.
Intolerancias alimentarias
Modulan la percepción de los síntomas
✓ Experiencias negativas con ciertos alimentos
✓ Anticipación a los síntomas
✓ Interpretaciones
✓ Información
Feinle-Bisset C et al. Gut 2003;10:414–418.
Feinle-Bisset C.- Aspirzo F. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10:150-157.
Factores cognitivos
Duncanson KR. J Hum Nutr Diet 2018;31: 390-407.
Hipersensibilidad
visceral
Hiperalgesia e
hipervigilancia
Factores
cognitivos
Anticipación
Volumen y tamaño de la
comida
Distensión
Quimiosensibilidad
Carga
osmótica
intestinal
TRPV1 Capsaicina
CISA
CCK
Ácidos
Lípidos
FODMAP
A. picantes
A. ácidos
A. grasos
Medidas higiénico dietéticas en DF
“No hay estudios que demuestren que los cambios en la dieta
o los hábitos mejoren los síntomas dispépticos”
Evidencia muy baja con beneficios potenciales:
“Promover un estilo de vida saludable”
Lineamientos nutricionales en DF
➢ Adecuada evaluación del estado nutricional
➢ Realizar una adecuada anamnesis alimentaria de los síntomas
(superposición con síndrome de intestino irritable) y su relación
con las comidas, para evitar restricciones innecesarias
➢ Remarcar las siguientes pautas de alimentación:
- Comer despacio y masticar adecuadamente
- Realizar comidas frecuentes y de menor volumen
- Evitar comidas con alto contenido de grasas
- Alejar los líquidos de las comidas
- Evitar alimentos individuales sólo si precipitan síntomas
Lineamientos nutricionales en DF
Conclusiones
No hay evidencia científica fuerte sobre lineamientos
nutricionales en DF
El objetivo es mejorar la sintomatología del paciente
sin hacer restricciones innecesarias, preservar el
estado nutricional y la calidad de vida del paciente
Para una adecuada intervención previamente se
requiere una adecuada anamnesis alimentaria
Gastritis
Se denomina gastritis a la inflamación de la mucosa
gástrica aguda o crónica que se observa durante el
estudio histológico de la misma
Definición
Factores exógenos:
➢Helicobacter pylori (Hp) y otras
infecciones
➢ AINES
➢Drogas
➢Alcohol
➢Tabaco
➢Cáusticos
➢Radiación
Factores endógenos:
➢Ácido gástrico y pepsina
➢Bilis
➢Jugo pancreático
➢Urea (uremia)
➢Inmunes
Etiología: multifactorial
Helicobacter pylori
❖ Videoendoscopia digestiva alta (VEDA)
❖ Biopsia gástrica: estudio histológico
Diagnóstico
•
Clasificación
AGUDA CRONICA
Infecciosas: Hp y
otras bacterianas,
hongos, parásitos,
virus
Gastropatía: AINE,
alcohol,
enfermedades
graves, químicos,
etc.
A corto plazo,
resuelve
ATROFICA
Reducción y pérdida de las glándulas
gástricas
NO ATROFICA
Sin destrucción de
células ni glándulas
gástricas
MULTIFOCAL AUTOINMUNE
Principalmente
asociada a Hp
Afectación de antro
y cuerpo
Puede conducir a
ulcera péptica y
adenocarcinoma
Anticuerpos anti
célula parietal y
anti FI
Anemia perniciosa
por déficit de B12, a
largo plazo
complicaciones
neurológicas
• Puede ser totalmente asintomática (mayoría de los casos)
• Síntomas, no son propios sino atribuibles a ella:
✓Ardor o dolor en epigastrio
✓Molestia postprandial en epigastrio
✓Saciedad precoz
✓Náuseas
• Pueden estar presentes en otras entidades
Síntomas
Medidas terapéuticas generales:
• Inhibidores de secreción ácida: IBP y anti H2
• Protectores de la mucosa gástrica
Medidas de tratamiento específico según la causa:
• Hp: erradicación con terapia antibiótica
• Gastritis autoinmune: suplementación con B12
Tratamiento médico
Tratamiento nutricional
Es un complemento de la terapia medica que está
destinado a mejorar la tolerancia alimentaria en el
caso de aquellos pacientes que presenten síntomas
En el caso de pacientes asintomáticos no se
recomienda la implementación de medidas
específicas
Medidas higiénico dietéticas
• Objetivo: mejorar la sintomatología
• No hay evidencia clara de causalidad entre la ingesta y
desarrollo de síntomas en gastritis
• Se carece de grandes estudios clínicos sobre la eficacia de las
intervenciones dietéticas
Chinese consensus on chronic gastritis 2017. J Dig Dis 2018;19:182-203.
Se aconseja mejorar los hábitos alimentarios
y el estilo de vida
➢ Comer despacio y masticar adecuadamente
➢ Realizar varias comidas al día de volumen moderado
➢ Evitar temperaturas extremas
➢ Evitar el consumo excesivo de alcohol y café
➢ Evitar transitoriamente alimentos que causen síntomas
Lineamientos nutricionales
Debido a la falta de evidencia científica, de forma empírica, en el
paciente sintomático: Plan de alimentación adecuado gástrico
➢ Individualizado según la tolerancia del paciente y buscando
la menor restricción posible
➢ Sólo se excluyen temporariamente aquellos que empeoran
la sintomatología
➢ Realizar una anamnesis alimentaria detallada para evitar
restricciones innecesarias
Plan de alimentación
Plan adecuado gástrico
• Fraccionamiento: aumentado
• Volumen: disminuido
• Temperatura: evitar extremas
• Fibra: según tolerancia del paciente
• VCT: según estado nutricional. Distribución normal de
macronutrientes, selección de acuerdo al estado nutricional y a
la tolerancia del paciente
Adecuada anamnesis alimentaria
Alimentos más
tolerados
Alimentos que en
ocasiones conviene
moderar
Alimentos que suelen
generar síntomas más a
menudo
▪ Pan blanco y
galletitas de agua
▪ Vegetales cocidos, sin
piel y sin semillas
▪ Frutas peladas y
cocidas
▪ Carnes magras,
principalmente
blancas
▪ Huevos
▪ Leche, yogur y quesos
descremados
▪ Vegetales crudos,
sobre todo los de
hoja en grandes
cantidades
▪ Frutas crudas con
cáscara y cítricos
▪ Productos integrales
o de salvado
▪ Leche, yogur y quesos
enteros
▪ Café
▪ Mate cebado
(temperatura)
▪ Alcohol
▪ Frituras y alimentos
muy grasosos
▪ Picantes
▪ Bebidas con gas,
sobre todo gaseosas
cola azucaradas
En pacientes sintomáticos: en la práctica
Conclusiones
No hay evidencia clara de causalidad entre la ingesta y
desarrollo de síntomas en gastritis
No hay evidencia acerca de alimentos a evitar o moderar
El plan de alimentación debe ser individualizado. Solo se evitan
transitoriamente aquellos alimentos que despiertan síntomas
Es fundamental una adecuada anamnesis alimentaria para
evitar restricciones innecesarias
Ulcera Péptica
• Es un defecto en la mucosa gástrica o duodenal que se extiende a
través de la muscular de la mucosa, es decir que penetra más allá de
la capa mucosa.
• Dos formas principales: úlcera gástrica (UG) y úlcera duodenal (UD).
Sitios más comunes:
- curvatura menor gástrica
- bulbo duodenal.
Definición
Desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos que
regulan la función de la mucosa gástrica
➢ Factores agresivos: hipersecreción de ácido, gastrina y
pepsinógeno
➢ Factores defensivos: secreción de moco y bicarbonato, flujo
sanguíneo de la mucosa gástrica y capacidad de regeneración
celular frente a la lesión de la mucosa
• Actualmente se reconocen dos causas fundamentales:
• H. pylori y AINES
Etiología
❖ Hp
❖ AINE
❖ Alcohol y estrés: pueden provocar el desarrollo de ulceras
agudas pero no está demostrado que sean factores de riesgo
para ulceras crónicas
❖ Tabaquismo: retrasa la cicatrización promoviendo recidivas y
aumenta el riesgo de complicaciones, no es un factor primario
❖ Factores dietarios: no existe evidencia de que la dieta tenga
un papel etiológico en la enfermedad ulcerosa
Factores patogénicos en UP
Bacteria GRAM NEGATIVA
Factores agresivos
pepsina o ácido
Factores protectores
moco y bicarbonato
Helicobacter pylori
El síntoma más frecuente es el dolor abdominal. Dolor típico:
➢ Localizado en el epigastrio
➢ Ardor, dolor corrosivo o sensación de “hambre dolorosa”.
➢ Relacionado con la ingesta: 1 y 3 horas después de las comidas
➢ Cede con la ingesta de alimentos o con alcalinos
Antes: dolor abdominal crónico, con exacerbaciones y remisiones.
Actualidad:
➢ Asintomáticos
➢ Dolor en epigastrio-hipocondrio derecho de leve o moderado
➢ Dispepsia (UP no complicada)
➢ Hemorragia digestiva, dolor abdominal brusco generalizado o
vómitos en casos de UP complicada
Síntomas
Complicaciones
❖VEDA
❖Seriada gastroduodenal
❖Diagnóstico etiológico
Diagnostico
Objetivos:
❖Disminuir la secreción de ácido clorhídrico
❖Facilitar la cicatrización y evitar recidivas
❖Mejorar la sintomatología del paciente
Tratamiento
Tratamiento médico
❖IBP: cicatrización cercana al 100%
❖Anti H2: menores tasas de cicatrización
❖Protectores de la mucosa gástrica: han caído en desuso
❖Tratamiento según etiología y de las complicaciones
La ingesta de alimentos “irritantes” puede tener relación con la
intensidad de los síntomas, pero no es un factor participe en la
etiopatogenia de la UP
Objetivos:
✓ Lograr o mantener un adecuado estado nutricional
✓ Lograr un adecuado aporte calórico y de nutrientes
✓ Disminuir los síntomas
Tratamiento nutricional
Disparadores de síntomas
CAFEÍNA
Limitar estimulantes de la secreción de ácido gástrico como café, el té y las bebidas con
cafeína.
Evaluar la tolerancia INDIVIDUAL
ALCOHOL
Estimula la secreción de ácido.
Evitar en el paciente con ulcera activa, permitiéndose su consumo en cantidades
moderadas en el periodo de curación
PICANTES
No se ha demostrado que causen daño directo de la mucosa.
Evaluar tolerancia INDIVIDUAL
Disparadores de síntomas
FIBRA
Diferentes estudios vinculan el consumo de fibra con la prevención de recidivas,
evidencia inconclusa.
Luego del período agudo no hay evidencia de restringir el consumo.
Incrementar gradualmente evaluando tolerancia INDIVIDUAL
GRASAS
En grandes cantidades retrasan el vaciamiento.
Se recomienda seleccionar predominantemente grasas poli y monoinsaturadas. Evaluar
tolerancia INDIVIDUAL
Lineamientos nutricionales
Realizar una
adecuada evaluación
del estado
nutricional y una
exhaustiva
anamnesis
alimentaria
Excluir sólo
temporalmente
alimentos que
aumentan la
sintomatología
Promover hábitos
saludables de
alimentación
Pautas para el paciente:
- Fraccionar el plan de alimentación y disminuir el volumen.
- Comer despacio y masticar adecuadamente.
- Tomar la mínima cantidad de líquido con las comidas
- Moderar la ingesta de café y evitar el alcohol
Lineamientos nutricionales
• Los estudios científicos realizados hasta el momento no han
demostrado que la alimentación sea un factor etiológico en UP
• Tampoco hay evidencia de que las modificaciones dietarias
aceleren la curación o eviten la recurrencia
• Realizar una exhaustiva anamnesis alimentaria permite
detectar intolerancias y realizar un plan de alimentación
individualizado
• Hacen falta estudios científicos para determinar el papel de los
alimentos en el tratamiento UP
Conclusiones
¡MUCHAS GRACIAS!
schaabsara@gmail.com

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Clase patologías del esófago y el estómago

  • 2. Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)
  • 3. Definición ERGE Aquel contenido gástrico que refluye al esófago y que genera síntomas molestos y/o complicaciones esofágicas o extraesofágicas • síntomas típicos debidos al reflujo gastroesofágico y/o • presencia de daño mucoso: - esofagitis erosiva significativa - estenosis péptica - esófago de Barrett Condición caracterizada por:
  • 4. Etiología multifactorial • Barrera antirreflujo: Esfínter esofágico inferior (EEI) y crura diafragmática (CD) • Factores gástricos: Aumento de la presión • Secrecion ácida gástrica y de pepsina • Trastornos motores del esófago • Saliva • Reflujo biliar • Mecanismos de defensa de la mucosa Preepitelial: agua y bicarbonato Epitelial: uniones epiteliales Post epitelial: bicarbonato sanguíneo • Integridad de la mucosa esofágica • Hernia Hiatal (HH)
  • 5. Síntomas Síntomas esofágicos típicos Pirosis Regurgitación Otros síntomas esofágicos: Dolor de pecho Disfagia Síntomas extraesofágicos: Tos crónica Laringitis crónica Alteraciones del esmalte dental 38% síntomas de dispepsia (epigastralgia, saciedad precoz, náuseas, eructos) en forma concurrente (sobreposición). Argentina: sobreposición ERGE y dispepsia del 13,6%.
  • 6. Complicaciones • Esofagitis por reflujo • Estenosis péptica • Esófago de Barret • Adenocarcinoma de esófago
  • 7. Factores de riesgo • Obesidad • Factores dietéticos: datos contradictorios • Ejercicio físico: intenso • Tabaco: ↓P EEI, saliva, ↑ P abdominal • Alcohol: datos contradictorios • Hernia hiatal: RTEEI, EEI hipotensivo, vaciamiento gástrico
  • 8. ERGE ROL DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD
  • 9. Sobrepeso, obesidad y ERGE • El sobrepeso y la obesidad se asocian con síntomas de Reflujo Gastroesofágico (RGE) y sus complicaciones Hampel H et al. Ann Intern Med 2005; 143:199-211. Emerenziano S et al. World J Gastroenterol 2013;19:6536-9. Esofagitis Erosiva (EE) Esófago de Barret (EB) Adenocarcinoma Esofágico (ACE)
  • 10. Chang P- Friedenberg F. Gastroenterol Clin N Am 2014;161-173. 19.8% Prevalencia de obesidad y ERGE
  • 11. Población Hombres Mujeres Edad media RGE (%) p Total 362 454 40±15,4 No obesos 313 409 38,9±15,3 157/722 (21,7%) Obesos 49 45 48,6±13,1 32/94 (34%) <0,05 Epidemiología: Argentina J Olmos; et al. Relationship between body mass index and gastroesophageal reflux symptoms. A population-based epidemiological study. Esophageal World Congress (ISDE); Sao Paulo, 2001
  • 12. Variables OR IC 95% P Edad 1,01 0,99-1,02 0,09 Femenino/masculino 1,15 0,81-1,63 0,43 IMC>30 No obesos/obesos 1,72 1,06-2,80 0,02 Tabaco No/mucho 1,65 1,06-2,58 0,02 Café No/mucho 0,94 0,58-1,51 0,70 Mate No/mucho 0,89 0,58-1,34 0,58 Alcohol No/mucho 1,34 0,58-3,12 0,48 ERGE: Factores de riesgo J Olmos; et al. Relationship between body mass index and gastroesophageal reflux symptoms. A population-based epidemiological study. Esophageal World Congress (ISDE); Sao Paulo, 2001
  • 13. Fisiopatología Mayor exposición esofágica al ácido Festi D et al. World J Gastroenterol 2009;15:1690-701. ↑ relajaciones transitorias del EEI Hernia Hiatal ↓ presión del EEI ↑ presión intragástrica Dismotilidad esofágica
  • 14. • La obesidad abdominal está independientemente asociada a PIG y GPGE Pandolfino JE et al. Gastroenterology 2006; 130:639-649. Festi D et al. World J Gastroenterol 2009; 15:1690-701. Mayor presión intraabdominal • Mayor Presión Intragástrica (PIG) y gradiente de presión gastro- esofágico (GPGE) en sujetos con sobrepeso y obesidad La obesidad abdominal promueve el RGE y sus complicaciones independientemente del IMC
  • 15. Factores hormonales La relación entre obesidad abdominal y las complicaciones del RGE está vinculada en parte a factores hormonales Chang P- Friedenberg F. Gastroenterol Clin N Am 2014;161-173. Leptina, TNFα Adiponectina
  • 16. Tendencias epidemiológicas Adenocarcinoma esofágico Esófago de Barret ≈70% Esofagitis erosiva ≈60% Síntomas de ERGE Adenocarcinoma esofágico ≈80% Hombres Países occidentales Blancos Hombres Mujeres Boeckxstaens G, El-Serag HB, Smout AJ, Kahrilas PJ. Gut 2014;63:1185-93.
  • 17. ✓ Se asocia comúnmente con RGE sintomático ✓Impacta en los mecanismos subyacentes al RGE - Separación entre el EEI y el diafragma crural extrínseco - EEI hipotensivo - Deterioro del clearence esofágico - Aumento de las relajaciones transitorias del EEI (RTEEI) Hernia Hiatal (HH) Pandolfino JE et al. Gastroenterology 2006;130: 639-649. La obesidad, a través del aumento de la PIG y la separación entre el EEI y el diafragma crural y predispondrían a la HH y al RGE
  • 18. • Su principal estímulo es la distensión gástrica • Hay una correlación directa entre el IMC, la circunferencia de cintura (CC) y el número de RTEEI • A mayor PIG posprandial mayor cantidad de RTEEI posprandiales • Algunas relaciones entre obesidad y ERGE podrían tener factores confusores (patrones dietarios) Incremento de las RTEEI Festi D et al. World J Gastroenterol 2009;15:1690-1701.
  • 19. Relación entre IMC y síntomas de RGE Dos estudios poblacionales y un estudio caso control muestran una asociación positiva entre el IMC y los síntomas de RGE Nocon M et al. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22: 1728-1731 Nocon M et al. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23: 169-174 Talley NJ et al. Aliment Pharmacol Ther 2004;20:497-505.
  • 20. Descensodepeso ysíntomasdeRGE Estudio n Correlación sintomática HUNT 3- Ness Jensel et al 2013 44997 Asociación Pérdida de Peso (PP) dependiente con reducción de síntomas Singh et al 2013 332 Promedio de PP de 13 kg Disminución de ERGE de 37 a 15% 81% reducción de síntomas Fraser- Moodie 1999 34 Promedio de PP de 4 kg 27 perdieron peso, el 75% de estos tuvo disminución de síntomas
  • 21. • n= 10545 mujeres • Una disminución del IMC > a 3,5 Kg/m2 reduce el riesgo de ERGE en un 40% • Un aumento del IMC > a 3,5 Kg/m2 aumenta a más del doble el riesgo de presentar sintomatología • La relación se mantuvo aún en mujeres con peso normal N Engl J Med 2006;354: 2340–2348.
  • 22. • La obesidad tiene un papel clave en la determinación de los síntomas de RGE y sus complicaciones • Hay una asociación positiva entre el peso corporal y los síntomas de RGE que se mantiene aún en mujeres con peso normal • El RGE puede ser controlable a través del control del peso y la reducción de la obesidad abdominal Conclusión: ¿Cuál es el rol de sobrepeso/obesidad y ERGE?
  • 23. Tratamiento Objetivos principales: • Aliviar los síntomas • Mejorar la calidad de vida relacionada con la salud del paciente • Curar la esofagitis • Evitar la recurrencia de los síntomas • Prevenir o tratar las complicaciones relacionadas con la ERGE
  • 24. Tratamiento 3 pilares básicos: • Modificaciones en el estilo de vida • Reducción secreción ácida: terapia farmacológica - IBP - Anti H2 • Cirugía antirreflujo
  • 25. ERGE MITOS Y REALIDADES DE LAS MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS
  • 26. Medidas higiénico dietéticas Bajar de peso en caso de sobrepeso/obesidad Evitar acostarse en las 2-3 hs posprandiales Elevación de la cabecera de la cama Acostarse en decúbito lateral izquierdo Realizar actividad física leve/moderada Evitar el tabaquismo Evitar alimentos específicos solo si precipitan síntomas Katz et al. Guidelines. Am J Gastroenterol 2022;117:27-56
  • 27. • Mayor probabilidad de RGE en posición supina • Reduce la exposición al ácido: acorta episodios de reflujo y favorece un rápido aclaramiento del ácido • Sería importante ante síntomas nocturnos o laríngeos • El decúbito lateral derecho favorece el reflujo, el decúbito lateral izquierdo lo reduce Elevación de la cabecera de la cama Roopa Vemulapalli MD. Nutr Clin Pract 2008;23:293-298.
  • 28. Evitar acostarse en 2-3 hs posprandiales • Intervalo <3 hs entre comer y acostarse se asocia con un aumento de los síntomas de ERGE Decúbito lateral izquierdo • Aumenta la barrera anatómica en posición supina • Útil en pacientes con ERGE nocturna Katz et al. Guidelines. Am J Gastroenterol 2022;117:27-56
  • 29. Medidas HD: actividad física (AF) • Información controvertida • Asociación positiva entre ejercicio vigoroso y ERGE • Los síntomas de reflujo se observan con menos frecuencia en las personas con AF regular leve-moderada • AF 30 minutos diarios de baja intensidad reduciría los síntomas de la ERGE: fortalecimiento del diafragma crural (barrera antirreflujo) Nilsson M et. Al Gut 2004; 53: 1730-5. Turk J Gastroenterol 2017; 28: 33-37.
  • 30. Medidas HD: tabaco Estudios poblacionales: • FR independiente • El aumento en el n⁰ de cigarrillos/día directamente proporcional al aumento del riesgo • Dejar de fumar mejora los síntomas de ERGE Turk J Gastroenterol 2017; 28: S33-S37. Katz et al. Guidelines. Am J Gastroeneterol 2022;117:27-56.
  • 31. Factores precipitantes de síntomas ✓ Volumen de las comidas ✓ Comidas con elevado contenido de grasa ✓ Bebidas carbonatadas ✓ Café y cafeína ✓ Alcohol ✓ Frutas cítricas y sus jugos ✓ Alimentos picantes o irritantes ✓ Menta y chocolate
  • 32. • Comidas voluminosas causan mayor RGE posprandial • La distensión gástrica genera más RTEEI • No hay evidencia suficiente pero… …es fisiológicamente convincente Volumen de las comidas Tytgat GN et al. Aliment Pharmacol Ther 2008;27:249-256.
  • 33. • Los efectos podrían ser dependientes del IMC • Influirían en forma independiente: aporte calórico, volumen y osmolaridad Comidas con alto contenido de grasa Feinle-Bisset C.- Aspirzo F. Am J Gastroenterol 2013;108:737-47. La grasa puede estar implicada, pero hace falta más evidencia El-Serag HB, et al. Gut 2005;54:11-7. Shapiro M, et al. Aliment Pharmacol Ther 2007;25:93-101 . Retraso del vaciamiento gástrico, disminución de la presión del EEI y aumento de las RTEEI
  • 34. • Descenso muy corto en el pH esofágico y reducción transitoria de la presión del EEI (gas) • No hay pruebas de que causen daño esofágico directo No hay evidencia directa de que promuevan o exacerben los síntomas y complicaciones Johnson et al. Review. Aliment Pharmacol Ther 2010;31:607-614. Alta acidez y carbonatación: aumento de las RTEEI o disminución de la presión del EEI
  • 35. Mecanismos propuestos: – Aumento de la secreción ácida – Reducción de la presión del EEI e incremento de las RTEEI – Alteración de la motilidad esofágica y retraso del vaciamiento gástrico Hay resultados contradictorios Estudios caso-control: • No se encontró asociación entre la ingesta de alcohol y los síntomas de reflujo, esofagitis erosiva o episodios de reflujo Alcohol Kaltenbach T et al. Arch Intern Med 2006;166:965-71.
  • 36. • Puede inducir acidez en pacientes sensibles al ácido • Los resultados son contradictorios • Los pacientes con RGE tendrían menor presión posprandial del EEI independientemente de la ingesta • Podría deberse a que suele ser ingerido después de las comidas Café y cafeína Kaltenbach T et al. Arch Intern Med 2006;166:965-71.
  • 37. Cítricos y picantes o irritantes • El 72% mayor acidez ante ingesta de jugos cítricos (n=400) • Correlación positiva entre su acidez y la acidez estomacal, otros factores posiblemente implicados, se mantuvo a pH 7, no cambios en la presion del EEI • Síntomas por irritación directa de la mucosa inflamada • Picantes: estimulo de terminaciones nerviosas en la mucosa Feldman M, Barnett C. Gastroenterology 1995;108:125-31. Price SF et al. Gastroenterol. 1978;75:240-243. Cranley JP et al. Am J Gastroenterol. 1986;81:104-106. Kaltenbach T et al. Arch Intern Med 2006;166:965-71.
  • 38. Menta y chocolate Disminuirían la presión del EEI Bulat R et al. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13:805-812. Kaltenbach T et al. Review. Arch Intern Med 2006;166:965-71. • Menta: estudio doble ciego controlado con placebo (n=20) sin diferencias en los síntomas, presión del EEI o episodios de RGE • Chocolate: pocos datos de que afecte el pH esofágico y la presión del EEI
  • 39. Factores precipitantes de síntomas No se encontraron estudios que demuestren mejoría en los síntomas y en las complicaciones por evitarlos La eliminación rutinaria de alimentos que pueden gatillar síntomas de reflujo no es recomendable Katz et al. Guidelines. Am J Gastroeneterol 2013;108:308-328. Katz et al. Guidelines. Am J Gastroeneterol 2022;117:27-56.
  • 40. Medidas higiénico dietéticas • Bajar de peso en caso de sobrepeso o reciente ganancia (moderado) • Evitar acostarse en las 2-3 hs posprandiales y elevación de la cabecera de la cama (bajo) • Acostarse en decúbito lateral izquierdo (bajo) • Evitar alimentos específicos solo si precipitan síntomas (bajo) Katz et al. Guidelines. Am J Gastroeneterol 2022;117:27-56.
  • 41. Lineamientos nutricionales • Evaluación nutricional: identificar sobrepeso, obesidad, ganancia reciente de peso y obesidad central • VCT: s/estado nutricional, IMC aumentado →descenso de peso • Realizar una anamnesis alimentaria detallada • Selección cantidad y calidad de hidratos de carbono y grasas de acuerdo al estado nutricional y tolerancia Promover hábitos saludables de alimentación y la realización de actividad física regular
  • 42. Pautas de alimentación • Comer despacio, en posición sentada y masticar adecuadamente los alimentos • Realizar 4 a 6 comidas por día de volumen moderado, evitando comidas copiosas • Luego de comer esperar al menos 2-3 horas para acostarse
  • 43. Conclusiones La obesidad, principalmente abdominal, tiene un papel clave en la determinación de los síntomas de RGE y sus complicaciones La ERGE puede ser controlable a través del control del peso y el tratamiento del sobrepeso/obesidad Muchas de las medidas higiénico dietéticas e intervenciones nutricionales tradicionalmente indicadas carecen de evidencia científica sólida Con el tratamiento con IBP las intolerancias alimentarias son cada vez menores: el tratamiento nutricional individualizado es fundamental como complemento de la terapia médica
  • 45. Definición El termino dispepsia etimológicamente significa “mala digestión” o “indigestión” La dispepsia puede ser definida como el dolor o malestar persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen Incluye un conjunto de síntomas que se considera que tienen origen en el tracto gastrointestinal superior: epigastralgia, náuseas, eructos, saciedad precoz, etc.
  • 46. Clasificación etiológica • Dispepsia secundaria: - Síntomas de causa orgánica, sistémica o metabólica - Identificable con métodos diagnósticos tradicionales - Desaparece con el tratamiento de la causa • Dispepsia funcional (causa más frecuente) - No existe una causa identificable mediante pruebas diagnósticas tradicionales que justifique los síntomas Anomalías reconocibles como gastritis y duodenitis: no están claramente relacionadas con el origen de los síntomas Dispepsia no investigada: síntomas dispépticos en ausencia de estudios Dx
  • 47. Dispepsia funcional Criterios Roma IV: 1. Presencia de 1 o más de los siguientes: a. Plenitud postprandial que produce molestia b. Saciedad precoz c. Dolor epigástrico d. Ardor epigástrico 2. Sin evidencia de alteraciones estructurales S. de distrés postprandial S. de dolor epigástrico Deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico
  • 48. SDE: • 1 o más de los siguientes síntomas, al menos 1 día por semana: - dolor epigástrico - ardor epigástrico Otros: - dolor inducirse o mejorar con la ingesta o aparecer en ayunas - pueden estar presentes distensión epigástrica, eructos o náuseas posprandiales - el dolor no debe cumplir criterios que hagan suponer un origen biliar Dispepsia funcional SDP: • 1 o más de los siguientes síntomas, al menos 3 días por semana: - plenitud posprandial - saciedad precoz Otros: - puede haber dolor o ardor epigástrico, hinchazón, eructos o náuseas Las molestias que se relacionan con la defecación o la expulsión de gases no deberían considerarse como parte de la dispepsia Otros TFD, como SII, pueden coexistir
  • 49. Fisiopatología Compleja y multifactorial: • Vaciamiento gástrico • Alteración de la acomodación gástrica • Hipersensibilidad gástrica y duodenal a la distensión, ácido y otros estimulos intraluminales • Infecciones: dispepsia post infecciosa • Factores psicosociales: eje cerebro intestinal
  • 50. Nutrición en DF: contenidos Principios de las modificaciones dietarias • Patrones alimentarios • Ingesta calórica • Composición de nutrientes: grasas, proteínas, hidratos de carbono • Fibra • Intolerancias alimentarias y síntomas específicos • Capsaicina • Otros: cafeína, alcohol, bebidas carbonatadas Efecto en la generación de síntomas de: Lineamientos nutricionales en DF
  • 51. ✓ Hipersensibilidad a estímulos mecánicos y químicos ✓ Acomodación defectuosa del fundus y retraso del vaciamiento gástrico ✓ Alteraciones en la secreción y sensibilidad a hormonas ✓ Hipersensibilidad a nutrientes ✓ Intolerancias a alimentos o grupos de alimentos ✓ Factores cognitivos Principios de las modificaciones dietarias Feinle-Bisset C, Horowitz M. Neurogastroenterol Motil 2006;18:608-18.
  • 52. Patrones de alimentación ❑ Número y volumen de las comidas Limitaciones: muestras pequeñas, utilización de registro alimentario, ausencia de definiciones del volumen de las comidas ❑ Velocidad de ingesta No está claro si la velocidad de la ingesta es un factor etiológico Feinle-Bisset C.- Aspirzo F. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013;10:150-157. Sinn DH et al. Gut Liver 2010;4:173-8. ➢ Realizar varias comidas al día de poco volumen ➢ Comer despacio y masticar correctamente
  • 53. Tack et al.: DF vs controles sanos • > Puntaje de saciedad a igual ingesta calórica • Saciedad máxima con < valores calóricos Boeckxstaens et al.: DF vs controles sanos • deterioro en la capacidad de beber tanto agua como una comida líquida con nutrientes Ingesta calórica Fundamento: acomodación defectuosa del estómago proximal y el retraso del vaciamiento gástrico Tack J et al. Gut 2003;52:1271-1277. Boeckxstaens GE et al. Gastroenterol 2001;121:1054-1063.
  • 54. Podrían estar implicados: ❑ Proteínas ❑ Hidratos de Carbono (HC) ❑ Lípidos Papel de los lípidos en la DF es el de mayor evidencia Composición de nutrientes Duncanson KR. J Hum Nutr Diet 2018;31:390-407. Revisión sistemática 6400 estudios (16 incluidos): Trigo y alimentos ricos en grasas principales disparadores de síntomas
  • 55. Composición de nutrientes: Lípidos Feinle-Bisset C, Azpiroz F. Am J Gastroenterol 2013;108:737-47. Mayor sintomatología con comida rica en grasas vs una comida isocalórica alta en HC (de igual volumen) Infusión de lípidos intraduodenales: aumentaría la sensibilidad de la estómago proximal a la distensión Mediada por CCK: inhibición de la motilidad gástrica y del vaciamiento. Pruebas de provocación: comidas ricas en grasa, mayor gravedad de síntomas Pesce M. et al. World J Gastroenterol 2020;26:456-465.
  • 56. Composición de nutrientes: proteínas/ HC ✓ Proteínas: puede inducir un aumento de la saciedad en sujetos sanos, poca evidencia en DF ✓ HC: no está claro. Alta ingesta posible efecto sobre la acomodación del fundus gástrico Una alta carga glucémica induce un aumento del GLP 1 y CCK → retraso el vaciado gástrico y saciedad prolongada Pesce M. et al. World J Gastroenterol 2020;26:456-465.
  • 57. Trigo como inductor de síntomas: ¿Gluten o FODMAP? Reducción de síntomas con dieta libre de gluten (DLG) pero… ...la DLG conlleva a reducción de FODMAP* * FODMAP (fermentables oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y poliholes): fructanos, galactanos, lactosa, fructosa y polioles Pesce M. et al. World J Gastroenterol 2020;26:456-465. La evidencia científica es aún escasa, se necesitan estudios que clarifiquen mecanismos de la intolerancia Composición de nutrientes: proteínas/ HC
  • 58. Fibra • Dosis altas (≥ 7 g) retrasan el vaciamiento gástrico, dosis bajas no muestran un efecto significativo. • El aumento de la viscosidad del contenido gástrico: - reduce flujo pilórico - reduce la sedimentación de los sólidos en los líquidos y por lo tanto perjudica la capacidad del antro para vaciar los líquidos más rápido que los sólidos - retrasar la redistribución intragástrica, lo que normalmente ocurre cuando los nutrientes ingresan al duodeno Shanti Eswaran MD, et al. Am J Gastroenterol 2013; 108:718–727.
  • 59. Hiperalgesia: activación del TRPV1 en neuronas aferentes sensoriales • Administración crónica: posible down regulation de TRPV1 y disminución de la hipersensibilidad visceral • Ensayo controlado aleatorizado contra placebo (n= 30): - polvo de pimiento rojo (Capsicum annuum) - mejora significativa de los puntajes de síntomas: dolor epigástrico, plenitud y náuseas Bortolotti M et al. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:1075-1082. Pesce M. et al. World J Gastroenterol 2020;26:456-465. Picantes: capsaicina
  • 60. Duncanson KR. J Hum Nutr Diet 2018;31: 390-407. • Asociación en 4 estudios • Café: ¿cafeína u otros componentes? Cafeína • Asociación no concluyente • ¿Alcohol como irritante? ¿Carbonatación? ¿Químicos de las bebidas? Alcohol • ¿Carbonatación? ¿Acidez? ¿otros componentes? Bebidas carbonatadas
  • 61. Síntomas Alimentos Estudio Plenitud •Carne roja, plátanos, pan, pasteles, pastas, salchichas, alimentos fritos, porotos, mayonesa, leche, chocolate, huevos, dulces y naranjas •Trigo, alimentos fritos, cebollas, pasteles, carne roja, porotos, cítricos, dulces y chocolate Carvalho et al. (2010) Filipovic et al. (2011) Distensión •Bebidas carbonatadas, cebollas, porotos y plátanos •Leche, porotos, cebollas, plátanos y bebidas carbonatadas Carvalho et al. (2010) Filipovic et al. (2011) Ardor y / o acidez epigástrica •Café, queso, cebolla, pimienta, leche, chocolate y ananá •Café, pimienta, chocolate y cebolla Carvalho et al. (2010) Filipovic et al. (2011) Asociaciones reportadas entre alimentos y síntomas específicos de DF Intolerancias alimentarias
  • 62. Los estudios no descartan causas orgánicas que pueden inducir los síntomas: ❑ Intolerancia al gluten ❑ Intolerancia a la lactosa ❑ Alergias alimentarias Factores confusores: sobreposición de DF con SII Feinle-Bisset C.- Aspirzo F. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10:150-157. Intolerancias alimentarias
  • 63. Modulan la percepción de los síntomas ✓ Experiencias negativas con ciertos alimentos ✓ Anticipación a los síntomas ✓ Interpretaciones ✓ Información Feinle-Bisset C et al. Gut 2003;10:414–418. Feinle-Bisset C.- Aspirzo F. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10:150-157. Factores cognitivos
  • 64. Duncanson KR. J Hum Nutr Diet 2018;31: 390-407. Hipersensibilidad visceral Hiperalgesia e hipervigilancia Factores cognitivos Anticipación Volumen y tamaño de la comida Distensión Quimiosensibilidad Carga osmótica intestinal TRPV1 Capsaicina CISA CCK Ácidos Lípidos FODMAP A. picantes A. ácidos A. grasos
  • 65. Medidas higiénico dietéticas en DF “No hay estudios que demuestren que los cambios en la dieta o los hábitos mejoren los síntomas dispépticos” Evidencia muy baja con beneficios potenciales: “Promover un estilo de vida saludable”
  • 66. Lineamientos nutricionales en DF ➢ Adecuada evaluación del estado nutricional ➢ Realizar una adecuada anamnesis alimentaria de los síntomas (superposición con síndrome de intestino irritable) y su relación con las comidas, para evitar restricciones innecesarias
  • 67. ➢ Remarcar las siguientes pautas de alimentación: - Comer despacio y masticar adecuadamente - Realizar comidas frecuentes y de menor volumen - Evitar comidas con alto contenido de grasas - Alejar los líquidos de las comidas - Evitar alimentos individuales sólo si precipitan síntomas Lineamientos nutricionales en DF
  • 68. Conclusiones No hay evidencia científica fuerte sobre lineamientos nutricionales en DF El objetivo es mejorar la sintomatología del paciente sin hacer restricciones innecesarias, preservar el estado nutricional y la calidad de vida del paciente Para una adecuada intervención previamente se requiere una adecuada anamnesis alimentaria
  • 70. Se denomina gastritis a la inflamación de la mucosa gástrica aguda o crónica que se observa durante el estudio histológico de la misma Definición
  • 71. Factores exógenos: ➢Helicobacter pylori (Hp) y otras infecciones ➢ AINES ➢Drogas ➢Alcohol ➢Tabaco ➢Cáusticos ➢Radiación Factores endógenos: ➢Ácido gástrico y pepsina ➢Bilis ➢Jugo pancreático ➢Urea (uremia) ➢Inmunes Etiología: multifactorial Helicobacter pylori
  • 72. ❖ Videoendoscopia digestiva alta (VEDA) ❖ Biopsia gástrica: estudio histológico Diagnóstico
  • 73. • Clasificación AGUDA CRONICA Infecciosas: Hp y otras bacterianas, hongos, parásitos, virus Gastropatía: AINE, alcohol, enfermedades graves, químicos, etc. A corto plazo, resuelve ATROFICA Reducción y pérdida de las glándulas gástricas NO ATROFICA Sin destrucción de células ni glándulas gástricas MULTIFOCAL AUTOINMUNE Principalmente asociada a Hp Afectación de antro y cuerpo Puede conducir a ulcera péptica y adenocarcinoma Anticuerpos anti célula parietal y anti FI Anemia perniciosa por déficit de B12, a largo plazo complicaciones neurológicas
  • 74. • Puede ser totalmente asintomática (mayoría de los casos) • Síntomas, no son propios sino atribuibles a ella: ✓Ardor o dolor en epigastrio ✓Molestia postprandial en epigastrio ✓Saciedad precoz ✓Náuseas • Pueden estar presentes en otras entidades Síntomas
  • 75. Medidas terapéuticas generales: • Inhibidores de secreción ácida: IBP y anti H2 • Protectores de la mucosa gástrica Medidas de tratamiento específico según la causa: • Hp: erradicación con terapia antibiótica • Gastritis autoinmune: suplementación con B12 Tratamiento médico
  • 76. Tratamiento nutricional Es un complemento de la terapia medica que está destinado a mejorar la tolerancia alimentaria en el caso de aquellos pacientes que presenten síntomas En el caso de pacientes asintomáticos no se recomienda la implementación de medidas específicas
  • 77. Medidas higiénico dietéticas • Objetivo: mejorar la sintomatología • No hay evidencia clara de causalidad entre la ingesta y desarrollo de síntomas en gastritis • Se carece de grandes estudios clínicos sobre la eficacia de las intervenciones dietéticas Chinese consensus on chronic gastritis 2017. J Dig Dis 2018;19:182-203. Se aconseja mejorar los hábitos alimentarios y el estilo de vida
  • 78. ➢ Comer despacio y masticar adecuadamente ➢ Realizar varias comidas al día de volumen moderado ➢ Evitar temperaturas extremas ➢ Evitar el consumo excesivo de alcohol y café ➢ Evitar transitoriamente alimentos que causen síntomas Lineamientos nutricionales
  • 79. Debido a la falta de evidencia científica, de forma empírica, en el paciente sintomático: Plan de alimentación adecuado gástrico ➢ Individualizado según la tolerancia del paciente y buscando la menor restricción posible ➢ Sólo se excluyen temporariamente aquellos que empeoran la sintomatología ➢ Realizar una anamnesis alimentaria detallada para evitar restricciones innecesarias Plan de alimentación
  • 80. Plan adecuado gástrico • Fraccionamiento: aumentado • Volumen: disminuido • Temperatura: evitar extremas • Fibra: según tolerancia del paciente • VCT: según estado nutricional. Distribución normal de macronutrientes, selección de acuerdo al estado nutricional y a la tolerancia del paciente Adecuada anamnesis alimentaria
  • 81. Alimentos más tolerados Alimentos que en ocasiones conviene moderar Alimentos que suelen generar síntomas más a menudo ▪ Pan blanco y galletitas de agua ▪ Vegetales cocidos, sin piel y sin semillas ▪ Frutas peladas y cocidas ▪ Carnes magras, principalmente blancas ▪ Huevos ▪ Leche, yogur y quesos descremados ▪ Vegetales crudos, sobre todo los de hoja en grandes cantidades ▪ Frutas crudas con cáscara y cítricos ▪ Productos integrales o de salvado ▪ Leche, yogur y quesos enteros ▪ Café ▪ Mate cebado (temperatura) ▪ Alcohol ▪ Frituras y alimentos muy grasosos ▪ Picantes ▪ Bebidas con gas, sobre todo gaseosas cola azucaradas En pacientes sintomáticos: en la práctica
  • 82. Conclusiones No hay evidencia clara de causalidad entre la ingesta y desarrollo de síntomas en gastritis No hay evidencia acerca de alimentos a evitar o moderar El plan de alimentación debe ser individualizado. Solo se evitan transitoriamente aquellos alimentos que despiertan síntomas Es fundamental una adecuada anamnesis alimentaria para evitar restricciones innecesarias
  • 84. • Es un defecto en la mucosa gástrica o duodenal que se extiende a través de la muscular de la mucosa, es decir que penetra más allá de la capa mucosa. • Dos formas principales: úlcera gástrica (UG) y úlcera duodenal (UD). Sitios más comunes: - curvatura menor gástrica - bulbo duodenal. Definición
  • 85. Desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos que regulan la función de la mucosa gástrica ➢ Factores agresivos: hipersecreción de ácido, gastrina y pepsinógeno ➢ Factores defensivos: secreción de moco y bicarbonato, flujo sanguíneo de la mucosa gástrica y capacidad de regeneración celular frente a la lesión de la mucosa • Actualmente se reconocen dos causas fundamentales: • H. pylori y AINES Etiología
  • 86. ❖ Hp ❖ AINE ❖ Alcohol y estrés: pueden provocar el desarrollo de ulceras agudas pero no está demostrado que sean factores de riesgo para ulceras crónicas ❖ Tabaquismo: retrasa la cicatrización promoviendo recidivas y aumenta el riesgo de complicaciones, no es un factor primario ❖ Factores dietarios: no existe evidencia de que la dieta tenga un papel etiológico en la enfermedad ulcerosa Factores patogénicos en UP
  • 87. Bacteria GRAM NEGATIVA Factores agresivos pepsina o ácido Factores protectores moco y bicarbonato Helicobacter pylori
  • 88. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal. Dolor típico: ➢ Localizado en el epigastrio ➢ Ardor, dolor corrosivo o sensación de “hambre dolorosa”. ➢ Relacionado con la ingesta: 1 y 3 horas después de las comidas ➢ Cede con la ingesta de alimentos o con alcalinos Antes: dolor abdominal crónico, con exacerbaciones y remisiones. Actualidad: ➢ Asintomáticos ➢ Dolor en epigastrio-hipocondrio derecho de leve o moderado ➢ Dispepsia (UP no complicada) ➢ Hemorragia digestiva, dolor abdominal brusco generalizado o vómitos en casos de UP complicada Síntomas
  • 91. Objetivos: ❖Disminuir la secreción de ácido clorhídrico ❖Facilitar la cicatrización y evitar recidivas ❖Mejorar la sintomatología del paciente Tratamiento
  • 92. Tratamiento médico ❖IBP: cicatrización cercana al 100% ❖Anti H2: menores tasas de cicatrización ❖Protectores de la mucosa gástrica: han caído en desuso ❖Tratamiento según etiología y de las complicaciones
  • 93. La ingesta de alimentos “irritantes” puede tener relación con la intensidad de los síntomas, pero no es un factor participe en la etiopatogenia de la UP Objetivos: ✓ Lograr o mantener un adecuado estado nutricional ✓ Lograr un adecuado aporte calórico y de nutrientes ✓ Disminuir los síntomas Tratamiento nutricional
  • 94. Disparadores de síntomas CAFEÍNA Limitar estimulantes de la secreción de ácido gástrico como café, el té y las bebidas con cafeína. Evaluar la tolerancia INDIVIDUAL ALCOHOL Estimula la secreción de ácido. Evitar en el paciente con ulcera activa, permitiéndose su consumo en cantidades moderadas en el periodo de curación PICANTES No se ha demostrado que causen daño directo de la mucosa. Evaluar tolerancia INDIVIDUAL
  • 95. Disparadores de síntomas FIBRA Diferentes estudios vinculan el consumo de fibra con la prevención de recidivas, evidencia inconclusa. Luego del período agudo no hay evidencia de restringir el consumo. Incrementar gradualmente evaluando tolerancia INDIVIDUAL GRASAS En grandes cantidades retrasan el vaciamiento. Se recomienda seleccionar predominantemente grasas poli y monoinsaturadas. Evaluar tolerancia INDIVIDUAL
  • 96. Lineamientos nutricionales Realizar una adecuada evaluación del estado nutricional y una exhaustiva anamnesis alimentaria Excluir sólo temporalmente alimentos que aumentan la sintomatología Promover hábitos saludables de alimentación
  • 97. Pautas para el paciente: - Fraccionar el plan de alimentación y disminuir el volumen. - Comer despacio y masticar adecuadamente. - Tomar la mínima cantidad de líquido con las comidas - Moderar la ingesta de café y evitar el alcohol Lineamientos nutricionales
  • 98. • Los estudios científicos realizados hasta el momento no han demostrado que la alimentación sea un factor etiológico en UP • Tampoco hay evidencia de que las modificaciones dietarias aceleren la curación o eviten la recurrencia • Realizar una exhaustiva anamnesis alimentaria permite detectar intolerancias y realizar un plan de alimentación individualizado • Hacen falta estudios científicos para determinar el papel de los alimentos en el tratamiento UP Conclusiones