DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA HP HCC.pptx.pdf

VENTRICULO DERECHO:
Disfunción ventricular derecha
EMIRO JOSE NOGUERA GARCIA
RESIDENTE DE ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN – CUIDADOS INTENSIVOS DEL ADULTO
DR. CARLOS LAVERDE RODRÍGUEZ
INSTRUCTOR ESPECIALISTA

Temario:
► Introducción
► Fisiopatología
► Disfunción ventricular derecha: aguda vs crónica
► Desafíos al entorno preoperatorio
► Estrategia diagnostica / estratificación riesgo
► Estrategia de tratamiento
► Desafíos intraoperatorios y posoperatorios.

Introducción
► Disfunción y falla VD con causas comunes y a menudo pasadas por alto.
► Deterioro Perioperatorio y resultados adversos
► Falla VD no responde a medidas terapéuticas convencionales
•Terapia hídrica
•Ventilación mecánica
Clin Med. 2020;9(2):432. Published 2020 Feb 5. doi:10.3390/jcm9020432

Introducción
► El factor más importante para mejorar los resultados en el contexto de
la falla del VD es anticiparla y reconocerla
Inicio: Falla VD Hipotensión /isquemia Dilatación VD Shock/Falla multiorgánica.
Tratamiento Falla VD, restablecer rápidamente la perfusión coronaria VD,
reduciendo la resistencia vascular pulmonar y optimización de la
volemia.

Introducción
► Diferentes etiologías:
Valvular: estenosis grave de válvula aortica
Pulmonar: SDRA
Vascular: Embolia Pulmonar
► Disfunción VD 25% pacientes posquirúrgicos /
hemodinamicamente inestables y lleva a un cambio
59% del cambio de manejo.
Disfunción ventricular VD
Hipertensión pulmonar
Mal pronostico
Perioperatorio.

Fisiopatología clave de la insuficiencia
ventricular derecha
► VD es tolerante al volumen e intolerante a la presión
VI: garantizar una perfusión sistémica
y coronaria adecuada
VD: coincidir el retorno venoso sistémico con
la función del VI y garantizar una perfusión
pulmonar óptima.
Circulación de baja resistencia
Descompensa rápidamente incremento
súbitos de postcarga.
Acostumbrado a postcarga alta.
Muy sensible aumentos de precargas

VD –VI están inseparablemente
acoplados
► Tabique interventricular (IVS)
Pericardio intacto, habrá desviación de IVS hacia
otra cámara dependiente de presión intracavitaria.
IVS es un determinante importante función
contráctil del VD
Presiones intracavitaria VI, IVS se desplaza hacia la
derecha.
IVS puede desviarse para izquierda / VD presión
elevada.
DETERIORO:
FUNCION DIASTOLICA --🡪 CAIDA VS.

Interacciones cardiorrespiratorias y la importancia de
la respiración espontánea en la insuficiencia del VD
► Efecto de la VPP (+) vs ventilación espontanea.
•VI
•Precarga VI: intratoracica
•Postcarga VD: extratoracica.
•VD
•Precarga VD: extratoracica
•Postcarga VD: intratoracica
VPP (+)
Inspiración: conduce
↑Postcarga y ↓Precarga.
VE:
↓Postcarga VD ↑Precarga.

Disfunción ventricular derecha: aguda
frente a crónica
► Hipertensión pulmonar crónica.
Fase de disfunción compensada –
hasta que se agoten mecanismo
compensatorios.
VD inicial se adapta RVP elevada
aumentado
contractibilidad/hipertrofia.
HP persistente; comienza a dilatarse y
compensa FC.
Etapa final: Disfunción VD;
desacoplamiento VA.

frente a crónica
► Preoperatoriamente:
Pacientes pueden presentar signos clínicos de insuficiencia cardiaca
Identificar los signos de falla cardiaca
Estratificación de riesgo perioperatorio e identificar los pacientes que
están al final de sus mecanismo compensatorios.
Anestesia general con metas hemodinámicas.
Disfunción aguda del VD probablemente experimentarán una muerte
cardiovascular si se exponen a la anestesia general.

frente a crónica

Desafíos en el entorno preoperatorio
► La hipertensión pulmonar como factor de riesgo perioperatorio subestimado y relevante.
Hipertensión pulmonar grave conocida, factor de riesgo significativo
de mortalidad y morbilidad perioperatoria.

Estrategia diagnóstica para el estudio de la
sospecha de hipertensión pulmonar.
► Directrices de la ESC de 2015 para el diagnóstico y el tratamiento de la
hipertensión pulmonar.
ECOTT asume papel central en la evaluación del VD – Clase I
Pacientes con signos HP grave / disfunción VD o aquellos con presuntas etiologías
diferentes enfermedad pulmonar o corazón izquierdo, derivarse centro
especializado.
Pacientes con alta probabilidad de HP por eco, recomienda realizar cateterismo
coronario derecho.

Estratificación del riesgo: el equilibrio entre la
indicación quirúrgica y el riesgo perioperatorio.
► Directrices ESC/ESA de 2014 sobre cirugía no cardíaca, que recomiendan
evitar las intervenciones quirúrgicas en pacientes con HP a menos que sea
absolutamente necesaria.
Evaluación multidisciplinaria considerando riesgos / beneficios de la cirugía

El papel de los biomarcadores
► Papel de BNP – ProBNP en valoración perioperatoria con factores de riesgo
de HP primaria crónica, disfunción VD aguda, ICC con HP crónica y
embolia pulmonar aguda.

El papel de la ecocardiografía
► Ecocardiografía perioperatoria para estratificación del riesgo?
► No hay superioridad entre ecocardiografía (fracción de eyección del VI,
anomalías regionales del movimiento de la pared, índice de volumen de
la aurícula izquierda, disfunción diastólica) vs NT-ProBNP
Directrices de la Sociedad Cardiovascular
Canadiense sobre la evaluación del
riesgo cardíaco perioperatorio y el
manejo de pacientes que se someten a
cirugía, no rutinaria de ecocardiografía en
reposo.
Sospecha clínica de hipertensión pulmonar grave
no diagnosticada,
Anomalías intracardiacas obstructivas graves
(estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica
obstructiva, estenosis mitral)
Miocardiopatía

► Progresivo de disfunción VD – Fracaso VD en la HP crónica es continua.
El papel de la ecocardiografía
Estratificación del riesgo preoperatorio
siempre debe ser multimodal
Indicadores clínicos
Biomarcadores
Parámetros ecocardiograficos
Otros complementos.
Parametros ecocardiograficos interesantes:
Relación TAPSE/PASP
Refleja el grado de desacoplamiento ventrículo-arterial en la progresión disfunción VD – falla

Formulación de una estrategia de tratamiento
perioperatorio multidisciplinario
► Optimización de planes anestésicos y quirúrgicos, minimizar daño
fisiológico.
► Optimización perioperatoria de los medicamentos cardiovasculares.
► Planificación de atención posoperatoria y complicaciones
Que tan invasivo es la cirugía? Duración de la cirugía
Riesgo de grandes cambios de líquidos
Grado de respuesta inflamatoria sistémica
posoperatoria que se espera.
Laparoscópica vs abierta?
ANESTESIA GENERAL VS REGIONAL: Clase IIA.

Desafíos en los entornos
intraoperatorio y posoperatorio
► Prevención de la insuficiencia ventricular derecha
Evitar elevación de RVP, caída de la PA sistémica con hipoperfusión VD,
alteraciones de la volemia.
Estrategias ventilatorias –VPP (+)
Evitar hipotensión sistémica
Momento critico; inducción anestésica

Reconocimiento de insuficiencia
ventricular derecha
► ECOCARDIOGRAFIA: Insuficiencia del VD.
Signos de dilatación del VD: forma de D, relación VD:VI aumentada, insuficiencia
tricuspídea
Signos de alteración de la función sistólica del VD: reducción de la excursión sistólica
del plano anular tricuspídeo (TAPSE)
Signos de precarga elevada del VD (vena cava inferior [VCI] pletórica)

Signos de Dilatación del VD
Forma de “D” del ISV.
Puede ser forma D
diastólica / sistólica.

Relación del
diámetro VD:VI
>0.6

Una insuficiencia
tricuspídea funcional (TR)
severa

Indicadores cualitativos de IT grave
► Presencia de un chorro de IT central que llena la aurícula derecha o un
chorro de IT excéntrico que se abraza a la pared (efecto Coanda)
PARAMETROS ECOCARDIOGRAFICOS, SEMICUANTITATIVOS IT:
Ancho de la vena contracta (VC): el ancho del chorro regurgitante se mide a medida que
sale del orificio regurgitante.
El ancho de VC corresponde al ancho de la porción más estrecha del jet (el “cuello”), con
valores > 7 mm sugestivos de IT severa.

Parámetros semicuantitativos.
PARAMETROS ECOCARDIOGRAFICOS, SEMICUANTITATIVOS IT:
Área superficial de isovelocidad proximal (PISA):
Con una IT significativa, hay una aceleración del flujo proximal al orificio de la válvula
regurgitante. El radio de PISA se correlaciona con la severidad de la IT, con valores > 9 mm
sugestivos de IT severa.
IR presente, velocidad del chorro puede usarse para estimar la presión arterial pulmonar
sistólica (sPAP) usando la ecuación de Bernoulli

Parámetros semicuantitativos.
► TAPSE: excursión sistólica del plano anular
tricuspídeo (TAPSE)
TAPSE por debajo de 17 mm
se consideran patológicos,
lo que indica una función
sistólica del VD alterada.

Catéter arteria pulmonar - Swan-Ganz
► Una herramienta importante en la cirugía no cardiaca en el tratamiento
de pacientes con insuficiencia del VD grave.
PARAMETROS HEMODINAMICOS CAP:
Presión arterial pulmonar media (PAPm)
Gasto cardíaco (GC)
Presión en cuña de la arteria pulmonar (PAWP), también conocida como
presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP
PAPm para la definición de HP se redujo de 25 a 20 mmHg,

Catéter arteria pulmonar - Swan-Ganz
► HP, tres fenotipos de hipertensión pulmonar (HP):
1. PH precapilar: mPAP > 20 mmHg, PAWP ≤ 15 mmHg, PVR ≥ 3
unidades Woods
2. PH poscapilar aislado: mPAP > 20 mmHg, PAWP > 15 mmHg, PVR < 3
unidades Woods
3. PH combinado pre y poscapilar: mPAP > 20 mmHg, PAWP > 15
mmHg, PVR ≥ 3 unidades Woods

Reconocimiento del ventrículo derecho en
descompensación: la presión no es igual al flujo
► Mirar tendencia de GC / PAP
► Combinación: de caída de GC + PAP mal presagio Falla VD
Ecuación PAP: RVP x GC
Sólo cuando un descenso de la PAP se acompaña de un aumento del GC se puede suponer
que las intervenciones terapéuticas han funcionado y que el paciente está mejorando

MANEJO DE LA FALLA VD.
► Salida rápida del espiral de circulo vicioso insuficiencia VD.
1. Hipotensión / falla del RV = corregir de inmediato la hipotensión
sistémica
Noradrenalina, Adrenalina, Vasopresina?
PA Target? / disfunción VD – PAM >65-75mmhg.
-Hipoxia e hipercapnia – titulación de PEEP
-Presión intratoracica aumentada /VT óptimos; Pmeseta <27mmhg.
-Aumento del tono simpático.

… persiste la insuficiencia VD?
► Establecer una vasodilatación pulmonar
selectiva y aumentar la monitorización
con la adición de un catéter en la arteria
pulmonar.
-Óxido nítrico inhalado
-Prostaglandinas inhaladas
-Inhibidores de la fosfodiesterasa III inhalados

Tratamiento de la causa subyacente
► Etiologías dentro de contexto Perioperatorio.
Progresión de hipertensión pulmonar preexistente: eliminación de factores
exacerbantes, vasodilatación pulmonar selectiva
Eventos embólicos:
Embolismo pulmonar, embolia grasa, embolia de cemento óseo, embolia
de líquido amniótico, embolia gaseosa, etc.: trombólisis si corresponde,
medidas de soporte, vasodilatación pulmonar selectiva

► Insuficiencia retrógrada del VI por infarto de miocardio grande y/o insuficiencia
mitral grave: compensa de la insuficiencia cardiaca, soporte circulatorio
mecánico, opciones quirúrgicas
Tratamiento de la causa subyacente
Infarto de miocardio del VD: revascularización coronaria si está
indicada (infarto de miocardio con elevación del ST [IAMCEST] y/o
shock cardiogénico), medidas de soporte, soporte circulatorio
mecánico

Manejo de la volemia en la falla del VD
► Insuficiencia VD; enfoque diferenciado y titulado de fluidoterapia.
Algunos pacientes se encontrarán en la parte descendente de la curva de
Frank-Starling.
Insuficiencia VD a menudo dependen de precarga.
Test de elevación de pierna
“Desafío o reto de miniliquidos”
Diuréticos ?

Soporte inotrópico falla VD.
► Masa muscular VD / contractibilidad
► Insuficiencia refractaria VD, se hace necesario inotrópicos para mantener
GC y perfusión sistémica.
-Fase aguda estabilización:
Dobutamina, epinefrina ? First line ?
-Fase estabilización:
Disfunción contráctil VD grave persistente, uso de inodilatador acción prolongada –
milrinone o Levosimendan.

Arritmias en la insuficiencia VD.
► Puede observarse:
Supraventricular a ventricular y de taquiarritmias a bradiarritmias
Objetivo: Ritmo sinusal
IT Grave: evitar bradicardia, mejor tendencia taquicardia
Mayoría de las taquicardia; son compensatorias
Taquiarritmias control de ritmo, colapsantes o no. Cardioversión o amiodarona.

Inducción anestésica en insuficiencia VD.
► Riesgo elevado de colapso hemodinámico y parada cardiaca.
✔ Asegurarse que no existe otra alternativa que la IOT + contar plan respaldo en
caso de parada circulatoria.
✔ Inducción lenta, titulada, hemodinamicamente estable sin prisa.
✔ Monitoriza invasiva PA obligatorio – CVC
✔ Infusión temprana de vasoactivos previo a inducción
✔ Agentes hemodinamicamentes neutros: Etomidato, Ketamina. “NO BOLOS” / SRI.

Estrategias de rescate para la falla
refractaria del VD
► Soporte circulatorio mecánico.
Oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial
(VA-ECMO) +/− lv-impella o rv-impella
El uso de balón de contrapulsación intraaórtico (IABP),
Controvertido.

Introducción.
► HP; es un trastorno fisiopatológico que puede encontrarse en numerosas entidades clínicas,
complicando las enfermedad cardiovasculares respiratorias.
El presente documento es una continuación de las guías
publicadas en 2004 y 2009 por la ESC/ERS y esta centrado en el
manejo clínico de la HP.
Revisión sistemática de la literatura a través de MEDLINER para
identificar nuevos estudios sobre HP publicados desde 2009.
Rev Esp Cardiol. 2016;69:102-810.1016/j.recesp.2015.11.032

Definiciones:
► La HP se define como un aumento de la presion arterial pulmonar (PAP)
media (PAPm) ≥ 25 mmHg en reposo, calculada mediante cateterismo
cardiaco derecho (CCD).
► PAPm normal en reposo es 14 +/- 3.3 mmHg, con un limite superior de la
normalidad de aproximadamente 20 mmHg. PAPm 21-24mmg utilidad
clínica no está clara.
PAPm para la definición de HP se redujo de 25 a 20 mmHg + RVP >3WU

Definiciones:
1. PH precapilar: mPAP > 20 mmHg, PAWP ≤ 15 mmHg, PVR ≥ 3
unidades Woods
2. PH poscapilar aislado: mPAP > 20 mmHg, PAWP > 15 mmHg, PVR < 3
unidades Woods
3. PH combinado pre y poscapilar: mPAP > 20 mmHg, PAWP > 15
mmHg, PVR ≥ 3 unidades Woods

Clasificación:

Clasificaciones.

EPIDEMIOLOGIA Y GENETICA.
► Reino Unido se ha calculado una prevalencia de 97 casos/ millon de
habitantes, con un cociente mujeres/varones de 1,8.
► Estados Unidos la tasa de muerte estandarizada por edad oscila entre 4,5
y 12,3 casos/100.000 habitantes.
► Grupo 2 parece ser la mas común.
Grupo 1 HAP: las estimaciones de HAP/ HAP idiopática mas
baja, 15/5.9 casos/millón. Europa: HAP 2,4casos/millones
adulto/año. 50% aprox tiene HAPI, HAPH ó HAPD.

EPIDEMIOLOGIA Y GENETICA.
Grupo 2: (HP causada por ECI).
Prevalencia de HP paciente con IC crónica incrementa con el deterioro CF:
Hasta 60% de los pacientes con disfunción sistolica grave del ventriculo
izquierdo y hasta el 70% de los pacientes con IC y fraccion de eyeccion del
ventriculo izquierdo (FEVI) conservada pueden presentar HP. Valvulopatias.
Grupo 3: (HP causada por enfermedades pulmonares o hipoxia).
HP leve es frecuente en enfermedad intersticial y EPOC grave, pero la HP
grave no es común.
Grupo 4: (HTPC y otras obstrucciones de AP).
España prevalencia – incidencia 3,2/millón 0.9/millón / año.
Trastornos trombofilicos (anticoagulante lupico/anticuerpos antifosfolipidicos, deficiencia de
proteinas S y C, resistencia a la proteina C activada con mutacion del factor V Leiden, mutacion del
gen de protrombina, deficiencia de antitrombina III y factor VIII elevado) en el 31,9% de los pacientes
y esplenectomia en el 3,4%.

GENETICA
► Grupo 1 (HAP): las mutaciones heterocigotas del gen BMPR2 causan
aproximadamente el 75% de los casos de HAP familiar y hasta el 25% de
los casos de HAP aparentemente esporádica.
► Grupo 2: no relacionado vinculo genético
► Grupo 3 (HP por enfermedades pulmonares o hipoxia): polimorfismo
genético, puede contribuir a gravedad de la enfermedad.
► Grupo 4: (HPTC y otras obstrucciones de la AP): no asociación.
► Grupo 5: HP con mecanismo multifactoriales o indeterminando.

DIAGNOSTICO DE LA HP.
► HP, requiere que exista sospecha clínica basada en sintomatología + exploración física
+ seria de pruebas para confirmar criterios hemodinámicos.
Interpretación de resultados de dichas pruebas; requiere experiencia en
cardiología, imagen y enfermedades respiratorias.
Cateterismo cardiaco derecho.

► Presentación clínica
► Electrocardiograma
► Radiografía de tórax
► Pruebas de función pulmonar y gases arteriales
► Ecocardiografía
DIAGNOSTICO DE LA HP.

Ecocardiografía
► Recomienda el Doppler continuo para la medición de la velocidad pico de
regurgitación tricuspidea (y no la presión sistólica pulmonar calculada) como
variable principal para determinar la probabilidad ecocardiografica de HP.
En pacientes con regurgitación tricuspidea grave, la VRT puede estar subestimada y
no se puede emplear para descartar el diagnostico de HP, y en algunos casos puede
estar sobrestimada.

Gammagrafía pulmonar de V/Q
► Pacientes con HP para detectar HPTC, se debe realizar gammagrafía de
ventilación/perfusión (V/Q).
Una gammagrafia V/Q normal o de probabilidad baja
excluye eficazmente la HPTC con una sensibilidad del
90-100% y una especificidad del 94-100%

Tomografía computarizada de alta
resolución, tomografía computarizada de
contraste y angiografía pulmonar
► TC es una técnica de imagen ampliamente disponible que puede proporcionar
información importante sobre las alteraciones vasculares, cardiacas, parenquimatosas y
mediastinales.
► Indicar diagnostico de HP:
Agradamiento AP / VD
Aumento del diámetro de la AP (≥ 29 mm) o del cociente diámetro pulmonar: aorta
ascendente (≥ 1,0).
Un cociente segmentario arteria:bronquio > 1:1 en 3 o 4 lóbulos tiene alta especificidad
para la HP
Angio-TC de contraste de la AP es util para determinar si la HPTC es accesible por cirugia.

Técnicas de imagen con resonancia
magnética cardiaca
► RMC, evaluación del tamaño, la morfología y la función del VD; además permite evaluar
de manera no invasiva el flujo sanguíneo, incluidos el volumen latido, el gasto cardiaco,
la distensibilidad de la AP y la masa del VD.
HP; la presencia de realce tardío de gadolinio, distensibilidad reducida de la AP y flujo
retrogrado tiene alto valor predictivo de HP.
Útil, sospecha de cardiopatía congénita si la ecocardiografía no es concluyente.

Análisis de sangre e inmunología.
► No es útil para diagnóstico de HP.
► Necesario para identificar etiologías de algunas formas de HP y daño a
órganos finales.
► Pruebas bioquímicas, hematológicas, función tiroidea, función hepática.
► Serología infecciosa
► HPTC, someterse a cribado de trombofilia.
► Niveles de NT-proBNP
Ecografía abdominal.

Cateterismo cardiaco derecho y
vasorreactividad
► CCD; confirmar el diagnostico de HAP e
HPTC, evaluar el grado de deterioro
hemodinámico y realizar pruebas de
vasorreactividad de la circulación pulmonar
en algunos pacientes seleccionados.
► Tomar las consideraciones técnicas; poner
cero línea torácica media.
► Medir presión AP, Posición enclavamiento AP,
VD, y AD.
► GC, prueba de vasoreactividad.

Algoritmo diagnóstico.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
(GRUPO 1)
► Evaluación clínica esencial para HP; proporciona información importante sobre
la gravedad de la enfermedad y los posibles mejoría, deterioro o estabilidad del
paciente.
Cambios en la capacidad de ejercicio, episodios de dolor torácico, arritmias,
hemoptisis o sincope, cambios en la medicación y adherencia a los
tratamientos prescritos.
Examen físico: Presencia o ausencia de cianosis central o
periférica, agrandamiento de venas yugulares, edema,
ascitis y derrames pleurales, ademas de la frecuencia y el
ritmo cardiacos y la presión arterial.

(GRUPO 1)
► Ecocardiografía: Papel fundamental para el seguimiento.
Descripción del tamaño de las camaras, particularmente del área de la AD y el VD, el
grado de regurgitación tricúspide, el índice de excentricidad del VI y la contractilidad
del VD
Strain/strain rate longitudinal sistolico y el cambio del
área fraccional del VD, el indice de Tei y el
desplazamiento sistolico del plano del anillo tricuspideo
o TAPSE

(GRUPO 1)
► Parámetros hemodinámicos CCD.
► Presión de la AD, el índice cardiaco y la saturación de oxigeno en sangre
venosa mixta (SvO2) son los indicadores mas fiables de la función del VD y
el pronostico, mientras que la PAPm tiene un valor pronostico bajo
(excepto en respondedores a los BCC.
Estrategia invasiva CCD vs No invasiva
para seguimiento?

(GRUPO 1)
► Capacidad de ejercicio.
La prueba de marcha de 6 minutos (PM6M) es la prueba de ejercicio (submaximo) mas
empleada en los centros especializados en HP
Prueba de esfuerzo Cardiopulmonar.
Una presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) baja al final de la espiración, una
relación alta entre la ventilación por minuto y la producción de dióxido de carbono
(VE/VCO2), un pulso de O2 bajo (VO2/frecuencia cardiaca) y un bajo consumo de oxigeno
pico (VO2 pico)

(GRUPO 1)
► Marcadores bioquímicos.
Marcadores de disfunción vascular:
Dimetilarginina asimétrica [ADMA], angiopoyetinas de la endotelina 1, factor de von
Willebrand).
Marcadores inflamatorios:
Proteina C reactiva, interleucina 6, quimiocinas
Marcadores de estres miocárdico:
Peptido natriuretico auricular, BNP/ NT-proBNP, troponinas)
Marcadores de bajo GC o hipoxia tisular:
(pCO2, acido urico, factor de crecimiento diferenciador 15 [GDF15], osteopontina)
Marcadores de daño organico secundario:
Creatinina, bilirrubinas

Evaluación pronóstica integral y
evaluación del riesgo
► Preguntas:
a) Hay evidencia de deterioro clínico desde el ultimo examen?
b) En caso afirmativo: el deterioro clínico esta causado por la progresión de la HP o por
enfermedades concomitantes?;
c) La función del VD es estable y suficiente?,
d) El estado actual del paciente es compatible con un buen pronostico a largo plazo, es decir, el
paciente cumple criterios de riesgo bajo?

(GRUPO 1)
► Objetivo del tratamiento.
MANTENER AL PACIENTE EN RIESGO BAJO.
Mantenga en CF-OMS II siempre que sea posible
PM6M normal o casi normal (> 380, > 440 y > 500 m)

(GRUPO 1)
► Tratamiento :
Estrategia compleja: evaluación inicial de la gravedad de la enfermedad y
la posterior respuesta al tratamiento.
MEDIDAS GENERALES TRATAMIENTO DOSIS ALTA BCC. RELACION RESPUESTA/TTO
INICIAL.

TRATAMIENTO
► Actividad física y rehabilitación supervisada
► Embarazo, control de natalidad y terapia hormonal.
► Cirugía electiva
► Prevención de infecciones
► Apoyo psicosocial
► Adherencia a tratamientos
► Desplazamientos
► Terapia de apoyo

TRATAMIENTO
► Diuréticos
► Oxigeno
► Digoxina
► Anemia y estado férrico

Tratamiento farmacológico específico
► Bloqueadores de canales de Ca++
Dosis: 120-240 mg de nifedipino, 240-720 mg de diltiazem y hasta 20 mg de amlodipino

► Antagonistas de los receptores de la endotelina:
Ambrisentán:
Eficacia en cuanto a síntomas, capacidad de ejercicio, estado hemodinámico y tiempo hasta el
empeoramiento clínico de los pacientes con HAPI y HAP asociada a ETC e infección por el VIH.
Bosentán:
El bosentan se ha evaluado en la HAP (idiopatica, asociada a ETC y sindrome de Eisenmenger) en 6
ECA (Study-351, BREATHE- 1, BREATHE-2, BREATHE-5, EARLY y COMPASS 2) en los que se observo
mejora de la capacidad de ejercicio, la clase funcional, los parámetros hemodinámicos, los
parametros ecocardiograficos y de Doppler y el tiempo al empeoramiento clínico.
Macicetán: Reducción significativa de la mortalidad y morbilidad HAP e incremento Capacidad de
ejercicios.

► Fosfodiesterasa 5 y estimuladores de la guanilato ciclasa
Los 3 inhibidores de la PDE-5 aprobados para el tratamiento de la disfunción eréctil, el
sildenafilo, el tadalafilo y el vardenafilo, producen una importante vasodilatación pulmonar
y sus efectos máximos se observan a los 60, 75-90 y 40-45 min respectivamente.
Sildefanilo:
20mg vo cada 8horas
Tadalafilo:
2,5 – 10 – 20 – 40mg vo día.
Vardenafilo:
5mg vo cada 12horas vo
Riociguat:
2,5mg vo cada 8horas

► Análogos de la prostaciclina y agonistas de los receptores de la prostaciclina
Beraprost:
Ha demostrado una mejora de la capacidad de ejercicio que persiste hasta 3-6 meses
Epoprostenol:
Eficacia valorado 3 ECA sin enmascaramiento sobre pacientes con HAPI en CF-OMS III y IV y
con HAP asociada al espectro de enfermedades esclerodermicas.
Mejora los sintomas, la capacidad de ejercicio y los parámetros hemodinamicos en
ambas entidades clinicas y es el unico tratamiento con que se ha demostrado reduccion
de la mortalidad en la HAPI, segun los resultados de un ECA. Metanalisis (3ECAS) reducción
de riesgo de muerte 70% aprox.
Dosis de 2-4 ng/ kg/min hasta 20-40ng/kg/min

Análogos de la prostaciclina y agonistas de los
receptores de la prostaciclina
► Iloprost:
Empleo de inhalaciones diarias de iloprost repetidas (de 6 a 9 veces, 2,5-5 μg/inhalacion; media, 30 μg
diarios) con la inhalación de placebo en pacientes con HAP o HPTC.
El estudio mostro un aumento de la capacidad de ejercicio y una mejoría de los síntomas, la RVP y los
eventos clínicos en los pacientes participantes.
Treprostinil:
Mostró mejoría de la capacidad de ejercicio, los parámetros hemodinámicos y los síntomas
Subcutáneo: 1-2ng/kg/min aumentando dosis hasta 20-80ng/kg/min
Selexipag:
► Ensayo piloto reducción RVP post 17semanas de inicio tto.
Un ECA de fase III ≪dirigido por eventos≫ que incluyo a 1.156 pacientes248 mostro que el selexipag, solo o
anadido al tratamiento simple o doble con ARE o inhibidores de la PDE-5, fue capaz de reducir en un 40%
(hazard ratio [HR] = 0,60; p < 0,001) el objetivo compuesto de morbilidad y mortalidad

Recomendaciones de monoterapia-
grupo I

► Terapia combinada:
Target: bloquear las vías implicadas: vía de la prostaciclina (prostanoides), la vía de la
endotelina (ARE) y la vía del NO (inhibidores de la PDE-5 y del GCs).
Uso de la terapia combinada esta aumentando y los
resultados de un metaanálisis de 6 ECA que incluyeron
a 858 pacientes.
Terapia combinada redujo el riesgo de
empeoramiento clinico (riesgo relativo [RR] = 0,48;
intervalo de confianza del 95% [IC95%], 0,26-0,91; p =
0,023), aumento significativamente la distancia en la
PM6M (22 m) y redujo los valores medios de PAP, RAP
y RVP.

Integraciones farmacológicas.
► El bosentan es un inductor de las isoenzimas CYP3A4 y CYP2C9 del citocromo P450
► El sildenafilo se metaboliza por el citocromo P450, isoenzimas CYP3A4 (via principal) y
CYP2C9 (via secundaria).

Septostomía auricular con balón
► Cortocircuito interauricular D-I: mejoría GC
► Mejoría de trasporte de oxigeno sistémico y disminuir la hiperreactividad simpática.
Técnica recomendada es la septotomía auricular mas dilatación gradual con balón
Pueden beneficiarse los pacientes en CF-OMS IV con IC derecha
refractaria a tratamiento medico o con sintomas sincopales graves

Insuficiencia ventricular derecha
avanzada - ICU

Algoritmo grupo 1:

GRUPOS ESPECÍFICOS DE
► HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR PEDIÁTRICA
En los Países Bajos, la incidencia y la prevalencia de la HAPI son, respectivamente, 0,7
y 4,4/millón de niños
Reino Unido, con una tasa anual de HAPI de 0,48/millon y una prevalencia de
2,1/millón
Diferentes etiologías de la HAP, y las formas mas comunes son HAPI, HAPH y HAP
asociada a CC.
Sintomas comunes son disnea, fatiga y desarrollo
insuficiente; el sincope es mas frecuente en ninos

Diagnostico
► Sintomatología + examen físico
► Historia familiar, personal, perinatal, parto, y posnatal.
Diagnostico se debe confirmar por CCD y deben realizarse pruebas de vasorreactividad.
✔ Niños edad temprana <1 año, mayor riesgo vs adulto.
✔ Realizar algoritmo de HP igual adulto teniendo en cuenta epidemiologia.
✔ Igual que adulto, insuficiencia VD, CF; progresión de los síntomas , niveles NBP son
predictores de riesgo elevado de muerte.
El retraso en el crecimiento, los parámetros hemodinámicos, como el cociente PAPm:PA
sistémica, una PAD > 10 mmHg y un índice de RVP > 20 UW/m2, vs PM6M

Tratamiento
► BCC en niños respondedores.
► Indicaciones con Epoprostenol son
similares a las del adulto.
► Sildenafilo eficaz europa 1-17años;
evitar las dosis altas.
Dosis > 10 mg con peso corporal de
8-20 kg, > 20 mg con peso corporal > 20
kg o > 1 mg/kg para bebes y niños
pequeños

Hipertensión arterial pulmonar asociada a
cardiopatía congénita del adulto
► No hay estudios epidemiológicos para
valorar la prevalencia HAP / CC
► Exposicion persistente de flujo sanguíneo
elevado ↑RVP = RVP acerca RVS o supera
--- cortocircuito invierte: Síndrome de
Eisenmenger)

Tratamiento
► Verificar si hay criterio de operabilidad.
► Otros: el tipo de defecto, la edad, el
cociente RVP:RVS y el cociente Qp:Qs.
► Evitar ejercicio intenso, cirugía con AG, no
embarazo.
► Oxigenoterapia domiciliaria.
► Anticoagulación ?
► Bosentan ha mostrado mejoras en la PM6M
y reduccion de la RVP tras 16 semanas de
tratamiento en pacientes con CF-OMS III.

Hipertensión arterial pulmonar asociada a
enfermedad del tejido conectivo
► HAP muy conocida ETC; como esclerosis sistémica, LES,
ETC mixta.
► Menor grado; AR; dermatomiositis, síndrome de
Sjogren.
► Prevalencia de HP precapilar confirmada
hemodinamicamente en pacientes con esclerosis
sistémica 5-12%
► Diagnóstico: síntomas similares HAPI, TCAR +
biomarcadores inmunológicos ó ECO en reposo.
HAP asociada: enfermedad pulmonar intersticial ó
resultado vasculopatía pulmonar aislada.

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