1. La enfermedad de Crohn es una inflamación crónica del tracto digestivo de etiología desconocida que puede afectar cualquier parte del mismo y se caracteriza por ser transmural con tendencia a la fibrosis y al desarrollo de fistulas y estenosis. 2. Presenta brotes de actividad inflamatoria alternados con periodos de remisión y existe una alta probabilidad de recurrencia después de la resección quirúrgica. 3. Su etiología implica una predisposición genética interactuando con factores ambientales

1. Enfermedad de
Crohn

2. Definición
Inflamación crónica transmural de etiología desconocida. Puede afectar a cualquier parte del
tracto digestivo y asociarse a manifestaciones sistémicas y extraintestinales.
Caracter
transmural
Tendencia
a la
fibrosis
Desarrollo
frecuente
de fistulas
y estenosis
Curso natural de la enfermedad:
Alternan frecuentemente brotes de
actividad inflamatoria con periodos de
remisión y existe una elevada tendencia a
la recurrencia tras la resección quirúrgica
de los tramos afectados.

3. Epidemiologia.
Enfermedad de Crohn
Incidencia en América 26 a 199 casos por 100,000 habitantes por año
Edad de inicio 15-30 y 60-80
Etnicidad 1. Judíos
2. Caucásicos no judíos
3. Afroamericanos
4. Hispanoamericanos
5. Asiáticos
Relación Hombre: Mujer 1.8:1
Gemelos Homocigóticos 58% de concordancia
Gemelos dicigoticos 4% de concornancia

4. Etiología
Personas con predisposición genética que interactúan con factores exógenos y
endógenos del hospedador.
Exogenos
Endogenos
Estado cronico
de mala
regulacion de la
function
inmunitaria de
la mucosa.
Composición de la
microbiota
intestinal normal
• La función de la
barrera del
epitelio intestinal
• Funciones
inmunitarias y
adaptativas
Constituye una respuesta inmunitaria inapropiada a la microbiota comensal endógena que
se encuentra en el interior de los intestinos, con algún componente de autoinmunidad o
sin el.
En el hospedador normal, durante el curso de una infección se activan por completo los
tejidos linfoides propios de los intestinos, pero dicha activación queda anulada muy pronto
por la disminución de la respuesta inmunitaria y la reparación histica. En esta enfermedad
es posible que dicho proceso no este sometido a la regulación normal.

5. Fisiopatología
La fisiopatología de las EII es compleja y su etiología, hasta el momento, se
desconoce.
Predisposicion
genetica
Medio
ambiente
favorable
Enfermedad
de crohn
Alteracion de
la
permeabilidad
intestinal
Respuesta
inflamatoria
anormal
Alteracion del
Sistema
immune
autonomo

6. Factores ambientales que pueden tener un rol
en el inicio de la enfermedad en pacientes con
una predisposición genética.
Dietas
Cirugias (apendicitis)
Uso de anticonceptivos
Alteraciones de la microflora intestinal
Infecciones (TB)
Tabaco
Estudios genéticos recientes, del año 2000, han demostrado la presencia
de polimorfismos en distintos genes relacionados con el desarrollo y
evolución de las EII. El más estudiado es el NOD2/CARD15, ubicado en el
cromosoma 16q12.

7. Cuadro clínico

8. Antecedentes
heredofamiliares
• alrededor de 15% de los pacientes con EII tienen
algún pariente de primer grado con alguna
patología de este tipo.
Pueden iniciarse en forma aguda, como un cuadro fulminante, a menudo con un
megacolon tóxico, aunque lo más frecuente es que se presenten de manera gradual,
con evolución subaguda, crónica, continua o recurrente.
Dolor abdominal
Diarrea cronica
continua o recurrente
Fiebre y/o masa
palpable

10. Se sospecha por la clínica y se confirma
mediante estudios contrastados con bario,
endoscopia con toma de biopsias y la TAC.
COLONOSCOPIA: Arma
diagnóstica para explorar
Íleon terminal.

11. Empedrado Signo de cuerda
COLON POR ENEMA
CON DOBLE
CONTRASTE.

13. EC leve - moderada
Aminosalicilato: Mesalamina x 16 semanas
Antibióticos: Metronidazol (prevención recidiva postquirúrgica)
Ciprofloxacino (respuesta al 67%)

14. • Inhibidor de la lipoxigenasa y el factor
sintasa de la cascada del acido
araquidónicoSaliciialozosulfapridina
• Náusea
• Vómito
• Malestar
• Anorexia
Efectos adversos
• Iniciacion en fase aguda:
• VO: 2-6dg mantenimiento de 2gr/d
• Supositorios 500 mg/12 horasDosis

15. • Disminiyen la producción de
ecosanoides, previenen la
liberación del acido araquidónico
Mecanismo
de acción
• Retencion de liquidos
• Estrias abdominales
• Hiperglicemias
Efectos
adversos
• Prednisona: 40-60 mg/dl
• Hidrocortisona 300mg/dl
Dosis

16. • Son comúnmente utilizados en el
manejo de enfermedades inflamatorias
cortico- dependientes
Azatriopina
6-mercaptopurina
• Nàuseas
• Fiebre
• Exantemas
• Hepatitis
Efectos adversos
• Azatriopina: 2-2.5mg/kg/d
• 6 mercaptopurina: 1-1.5 mg/kg/dDosis

17. Aplicaciòn: IM
o subcutánea
25mg/s por
16 semanas
Efectos adversos:
Leucopenia,
fibrosis hepática,
neumonitis
Reducciòn en
la producción
de IL1

18. Dosis:
4mg/kg/dl
Parenteral
con
asosiacion a
esteroides
Efectos
secundarios:
Hipertensiòn
Hipertricosis
Temblor
Cefaleas
Altera la
cascada
inflamatoria
como
inhibidor de
células T

19. ”
Infliximab
Mecanismo de acción: Neutralización
del TNF α, Apoptosis
Adalimumab
Anticuerpo 100% humanizado IgG1
dirigido contra TNF α, Apoptosis
Certolizumab Fragmento Fab de anticuerpo
monoclonal contra TNF α

20. Antibióticos de amplio
espectro
Sulfasalazina 20mg/kg/d en
enfermedad leve o moderada
Ciprofloxacino
Metronidazol

21. Trastorno
tranmural.
Formación directa:
fístulas.
Perforación 1-2
%
Obstrucción Intestinal
40% Pacientes.
Peritonitis.
Puede ser
letal.
10-30 % Abcesos
intraabdominales.