Parálisis cerebral infantil
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La parálisis cerebral infantil es un grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura causados por una lesión cerebral antes o poco después del nacimiento. Se clasifica en espástica, disquinética o atáxica dependiendo del patrón motor. La forma más común es la espástica, que causa rigidez muscular y movimientos limitados. El diagnóstico se basa en el examen físico y pruebas complementarias como imágenes cerebrales y el tratamiento incluye fisioterapia, medicamentos y cir
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- 1. Parálisis cerebral infantil Lina María Botero Mora Grupo de Rotación E2 VI Semestre
- 2. ¿Qué es la parálisis cerebral infantil? “Grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura, causantes de limitación de la actividad, que son atribuidos a una agresión no progresiva sobre un cerebro en desarrollo en la época fetal o en los primeros años de vida.”
- 3. Epidemiología de la PCI Prevalencia mundial: 2-3/1000 nacidos vivos. Más común en muy prematuros o a término. 36% < 28 semanas 25% 28-32 semanas 2,5% 32-38 semanas 37% a término Cuidados prenatales deficientes se asocian con aumento de la incidencia de PCI.
- 4. Etiología
- 7. Clasificación de la PCI PCI espástica Más común Subdividida posteriormente según el patrón de compromiso de las extremidades. Similitud con síndrome de neurona motora superior del adulto.
- 8. PCI espástica Diplejía espástica: Miembros inferiores principalmente – ¿MS? Postura: Flexión de codos y rodillas Aducción, flexión y rotación interna de la cadera. Pie equinovalgo “Poor grasp release” + Sincinecias. Movimientos limitados: Extensión de los dedos, abducción del primer dedo, extensión de la cadera, supinación del antebrazo. Atrofia muscular. Pobre discriminación de dos puntos, aestereognosia
- 9. PCI espástica Hemiplejia espástica: Presentación congénita variable – Detección tardía Miembro superior > inferior. Inicialmente disminución del tono y el movimiento, luego espasticidad e hiperreflexia + circunducción de la marcha Postura típica ~ 2 años. Individuos levemente afectados, postura puede solo aparecer al correo o caminar. Si no hay asociación con retardo mental o del desarrollo, logran caminar a la edad esperada. (Max 18-24m) Manifestaciones asociadas: hemianopsia, convulsiones, retardo mental > PCI prenatal o a término. Noxas antes de los 5 años comprometen más el CI Atrofia muscular + compromiso sensitivo.
- 10. PCI espástica Cuadriplejía espástica: Genera discapacidad severa Pueden tener distonía y dificultad para alimentarse y respirar adecuadamente – parálisis pseudobulbar Convulsiones, subluxación de cadera, contracturas, escoliosis, discapacidad visual severa. Generalmente asociada a retraso mental
- 11. Clasificación de la PCI Síndromes disquinéticos: resultan generalmente de hipoxias perinatales agudas y severas. Resulta de apoptosis neuronal significativa en el hipotálamo, tálamo, ganglios basales, formación reticular y células de Purkinje del cerebelo Presentación neonatal: encefalopatía (letargia) hipotonia y reflejos primitivos suprimidos
- 12. Síndromes disquinéticos-atetósicos Atetosis: Movimientos lentos, suaves, reptantes que comprometen los músculos distales. Disinergia en grupos musculares antagónicos. Movimientos atetósicos acentuados por emociones, cambios de postura o movimientos intencionados. Persistencia de reflejos primitivos, dificultades orofaríngeas. Corea: Movimientos rápidos, irregulares, impredecibles, contracciones de músculos individuales Exacerbado por estrés, fiebre o excitación psicológica.
- 13. Síndromes disquinéticos-distónicos Distonía: Movimientos del tronco y las extremidades repetitivos, de torsión. Los pacientes presentan discapacidad severa de las cuatro extremidades, el tronco y los músculos faríngeos. Hipotonía en infancia temprana Persistencia de reflejos primitivos Babeo Retraso del desarrollo psicomotor Movimientos evolucionan con la edad, aparentes aprox. 2-3 años. ¿Hipertonía? Tensión – aumento súbito del tono en agonistas y antagonistas. Eurreflexia Pueden presentarse signos piramidales y anartria.
- 14. Clasificación de la PCI Síndromes atáxicos: generalmente causado por eventos prenatales tempranos - Genética Presentación variable Hipotonía congénita Desarrollo motor y del lenguaje retrasado Ataxia mejora en el tiempo. Lenguaje lento y explosivo. DX de exclusión, todos los pacientes con PCI tienen problemas de coordinación y de postura Síndromes atónicos: hipotonía severa al nacimiento . Disgenesia cerebral, microcefalia, discapacidad intelectual. Retraso severo del desarrollo (caminar - hablar)
- 17. Diagnóstico
- 18. Exámenes complementarios Neuroimágen: Ecografía transfontanelar, RM, TAC. EEG Revisión oftalmológica: potenciales evocados visuales. Revisión auditiva Radiografías.
- 20. Tratamiento
- 21. Tratamiento Espasticidad: Fisioterapia Toxina botulínica Benzodiacepinas Dantrolene Baclofen Tratamiento quirírgico Intervenciones ortopédicas (yesos)
Notas del editor
- Baclofen agonista gaba Benzodiazepines – Benzodiazepines, such as diazepam, reduce spasticity through presynaptic inhibition. These drugs act on benzodiazepine receptors that are linked to receptors for the inhibitory neurotransmitter gamma-aminobutyric acid (GABA) located on the terminals of primary afferent fibers, causing increased affinity for GABA at the receptor site. Studies of moderate quality suggest that diazepam is probably effective for the short-term treatment of spasticity in children with CP [8,18,45]. The tranquilizer effect makes benzodiazepines useful in dyskinetic CP [46]. However, they may produce sedation, weakness, ataxia, memory disturbances, and dependence after prolonged use. ●Dantrolene – Dantrolene sodium reduces muscle contraction by inhibiting release of calcium ions from the sarcoplasmic reticulum. Treatment may decrease tone, tendon reflexes, and scissoring and may improve range of motion [43], but there is little evidence of objective functional improvement [18,44]. Side effects, which are common, include weakness, drowsiness, lethargy, paresthesias, nausea, and diarrhea [47]. The use of this drug may be limited by hepatic toxicity, which occurred in 1.8 percent of 1044 patients treated for at least 60 days [48]. When additional cases of dantrolene-associated hepatic disease reported after marketing of the drug were included in the analysis, the case fatality rate of 50 cases was 28 percent. Liver disease resolved in the remainder after discontinuation of the drug. ●Baclofen – Baclofen, an analog of GABA, binds to the GABA-B receptors on the terminals of primary afferent fibers. Activation of these receptors inhibits the influx of calcium ions into presynaptic terminals and suppresses release of excitatory neurotransmitters [46]. This inhibits monosynaptic and polysynaptic reflexes and reduces gamma efferent activity. Limited evidence from two small randomized trials in children with CP suggested that oral baclofen results in modest improvement of spasticity [42,49]. Side effects are common and include confusion, sedation, hypotonia, ataxia, paresthesias, and nausea. Seizures and hallucination may occur if the drug is discontinued abruptly [50].