1. EXACERBACIÓN ASMÁTICA
EN URGENCIAS
Andrés Rodríguez Salas.
FEA de Urgencias. HAR de Guadix

3. CONCEPTO DE ASMA
 Trastorno inflamatorio crónico de la vías
aéreas.
 Asocia una respuesta de hiperreactividad
bronquial.
 Provoca episodios repetidos de sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos.
 Se asocia a una obstrucción variable al
flujo aéreo que habitualmente es
reversible espontáneamente o con
tratamiento.

5. CONCEPTO DE EXACERBACIÓN
ASMÁTICA
 Agudización de la enfermedad de base
caracterizada por un aumento progresivo en la
dificultad para respirar, sensación de falta de
aire, sibilancias, tos y opresión torácica – o una
combinación de todos estos síntomas -, y que está
ocasionada por una obstrucción del flujo aéreo.
 La intensidad de las crisis puede oscilar desde
episodios leves hasta otros de extrema gravedad
que pongan en riesgo la vida del paciente.
 De acuerdo al tiempo de evolución, las crisis
asmáticas se pueden diferenciar en:
- Tipo 1 (evolución lenta).
- Tipo 2 (evolución rápida o hiperagudas).

6. - 80-90% de los casos.
- Instauración lenta en horas, días o semanas.
Crisis asmática
- Predominio del cuadro inflamatorio de la vía
Tipo 1
aérea.
- Suele deberse a infección de vías aéreas altas.
- Respuesta terapéutica lenta y dificultosa.
- Mayor tasa de ingresos hospitalarios.
- 10-20% de los casos.
- Instauración de forma hiperaguda en minutos
o menos de 3-6 horas.
- Predominio del broncoespasmo.
Crisis asmática
- Se debe a alérgenos respiratorios, ejercicio,
Tipo 2
cambios climáticos o estrés psicosocial.
- Mayor gravedad inicial.
- Mejor y más rápida respuesta al tratamiento.
- Menos frecuencia de ingreso hospitalario.

7. EPIDEMIOLOGÍA
 La exacerbación asmática es muy frecuente y conlleva una
elevada carga social y económica:
 1-12% de todas las consultas en urgencias.
 De ellas 20-30% requieren hospitalización.
 La mayoría de las muertes por asma están asociadas a fracasos
iniciales en el reconocimiento de la gravedad del cuadro, por lo
que no se debe subestimar la gravedad de una crisis.
 El riesgo para padecerla se relaciona con:
- Niveles de gravedad clínica.
- Función respiratoria/Grado de inflamación bronquial.
- Tratamiento preventivo antiinflamatorio.
- Incumplimiento o mala técnica en el tratamiento.
 Los desencadenantes más frecuentes son:
- Infecciones víricas (rinovirus).
- Aeroalérgenos (pólenes y esporas de hongos).
- Cambios climáticos.

8. NIVELES DE CONTROL DE LA
ENFERMEDAD ASMÁTICA

9. VALORACIÓN INICIAL DE LA
AGUDIZACIÓN ASMÁTICA
1. Identificación de los signos y síntomas de
compromiso vital.
2. Identificación de los pacientes con riesgo
vital y del tipo de exacerbación.
3. Descartar la presencia de complicaciones
y/o diagnósticos alternativos.

11. VALORACIÓN INICIAL DE LA
AGUDIZACIÓN ASMÁTICA
1. Identificación de los signos y síntomas de
compromiso vital.
2. Identificación de los pacientes con riesgo
vital individual de exacerbación.
3. Descartar la presencia de complicaciones
y/o diagnósticos alternativos.

13. VALORACIÓN INICIAL DE LA
AGUDIZACIÓN ASMÁTICA
1. Identificación de los signos y síntomas de
compromiso vital.
2. Identificación de los pacientes con riesgo
vital y del tipo de exacerbación.
3. Descartar la presencia de complicaciones
y/o diagnósticos alternativos.

14. ATELECTASIAS
NEUMONÍAS
NEUMOTÓRAX

15. NECESIDAD DE PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS EN LA
AGUDIZACIÓN ASMÁTICA
 Solicitar Rx. de Tórax y analítica SI SE SOSPECHAN
COMPLICACIONES/COMORBILIDADES O SI LA
RESPUESTA AL TRATAMIENTO NO ES LA
ADECUADA .
 Evitar gasometrías arteriales y SOLICITARLA SÓLO
SI LA SATURACIÓN DE O2 ES ≤ 92%.
 La monitorización de la Saturación de O2 es la
herramienta más útil para valorar la evolución del
proceso.

16. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE
LA AGUDIZACIÓN ASMÁTICA
 Corregir la hipoxemia (cuando esté presente de
forma significativa) mediante la administración
de oxígeno.
 Revertir la obstrucción de la vía aérea utilizando
broncodilatadores.
 Disminuir la inflamación a través del uso de
glucocorticoides sistémicos.

17. MANEJO DE LA EXACERBACIÓN
LEVE
 Criterios de crisis leve:
 No hay signos de fracaso respiratorio (anamnesis,
exploración clínica, etc.).
 SatO2 > 95%.
 Manejo domiciliario/extrahospitalario.
 Tratamiento inicial:
 Beta 2 agonistas de acción corta (SABA) inhalados:
 MDI + cámara: 4-8 pufs/10-15 minutos (1 puf = 100 mg ).
 Nebulización con 2´5-5 mg / 20 minutos (5 mg = 1 ml).
 Iniciar tratamiento durante la primera hora, seguidos de la
misma dosis cada 3-4 horas hasta la remisión del cuadro.

19. TRATAMIENTO AL ALTA DE LA
CRISIS LEVE
 Introducir Glucocorticoides inhalados a altas
dosis cada 12 horas + SABA a demanda.
 Valorar LABA asociado a Glucocorticoides
inhalados tras control de la agudización.
 Control en 24-72 horas por su médico de Atención
Primaria.

20. MANEJO DE LA EXACERBACIÓN
MODERADA-GRAVE
 Criterios de crisis moderada-grave:
 Signos de fracaso respiratorio (anamnesis, exploración
clínica, etc.).
 SatO2 < 92-94%.
 Manejo hospitalario.
 Tratamiento inicial:
 Oxígeno < 40%, si pO2 < 92%.
 SABA inhalado y/o Ipratropio inh. cada 10-20 minutos
la primera hora, después cada 4-6 horas.
 Corticoides inh (Budesonida) cada 12 horas.
 Hidrocortisona 200 mg i.v./Prednisona 1 mgr/Kgr i.v.

21. EXACERBACIÓN GRAVE-MODERADA
(PRUEBAS COMPLEMENTARIAS)
 Pulsioximetría.
 Si la Sat.O2 < 92% => Gasometría arterial.
 Si se cree que el enfermo es candidato a ingreso
solicitar:
 Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario.
 Bioquímica sanguínea que incluya glucosa, urea,
creatinina , PCR, sodio y potasio.
 Rx. PA y Lateral de Tórax.
 ECG.
Estas pruebas sólo están indicadas si hay fiebre, dolor o
disnea excesiva que sugieran la existencia de complicaciones
(neumotórax, infección respiratoria baja,…).

22. TRATAMIENTO DE LA CRISIS
MODERADA-GRAVE
AL INGRESO
 Oxígeno < 40% si Sat O2 < 92%.
 Sueroterapia (mínimo 1500 cc en 24 horas).
 Salbutamol + Ipratropio nebulizados cada 4-6
horas.
 Glucocorticoides nebulizados (Budesonida) cada
12 horas.
 Hidrocortisona 100 mg i.v. cada 6 horas/
Prednisona 40 mg v.o. cada 12 horas.

23. CRITERIOS DE ALTA A DOMICILIO
 Mejoría significativa de los síntomas asmáticos.
 El paciente puede caminar sin disnea.
 No hay necesidad de medicación intravenosa.
 No necesita un beta 2 agonista de acción rápida
en un intervalo de 4 horas.
 No tiene despertares nocturnos por el asma.
 La exploración física es normal (sin sibilancias).

24. CRITERIOS DE DERIVACIÓN PARA
VALORACIÓN URGENTE POR
NEUMOLOGÍA/U.C.I.
 Parada cardiaca o respiratoria.
 Bradicardia, hipotensión, cianosis.
 Necesidad de intubación y ventilación mecánica.
 Deterioro progresivo del nivel de conciencia o
fatiga muscular con agotamiento respiratorio.
 Insuficiencia respiratoria global a pesar de
oxígeno en concentraciones altas.
 Obstrucción grave de la vía aérea con mala
respuesta a tratamiento en las primeras horas.

26. TRATAMIENTOS EN LA
AGUDIZACIÓN ASMÁTICA
 Oxigenoterapia.
 Agonistas β2-adrenérgicos de acción rápida.
 Anticolinérgicos.
 Glucocorticoides sistémicos.
 Glucocorticoides inhalados.
 Sulfato de magnesio.
 Aminofilina.
 Heliox.
 Antagonistas de los receptores de leucotrienos.
 Antibióticos.
 Otros tratamientos.
 Ventilación mecánica no invasiva.
 Intubación orotraqueal.

27. OXIGENOTERAPIA
 Se dosificará según la saturimetría
 Se administrará mediante cánula nasal o
máscara a efectos de mantener una saturación >
90-92% (>95% en embarazadas o si patología
cardiaca coexistente).

28. AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS DE
ACCIÓN CORTA (SABA).
 Su inhalación a dosis altas de forma repetida a
intervalos regulares constituye el tratamiento de
primera línea de la crisis asmática.
 Pueden usarse tanto en IDM como en nebulizador
(no diferencias en eficacia) pero se ha comprobado
que los IDM con cámara son preferibles por su
mayor versatilidad (permiten administrar dosis
mayores en un menor tiempo).
 Salbutamol/Terbutalina: 4-8 pulsaciones cada 10-15
minutos si IDM. Si nebulizador usar 2´5-5 mg cada
20 minutos (0.5-1 ml en 4 cc. de suero fisiológico con
un flujo de O2 entre 6-8 l/min).

29. ADRENALINA
 El uso de adrenalina vía sc o i.m. no está
indicado en el tratamiento de la crisis asmática
(escasa evidencia).
 La adrenalina nebulizada en dosis mayores a 2 mg
resulta equivalente a 5 mg de salbutamol,
mientras que dosis inferiores resulta menos
eficaces.

30. ANTICOLINÉRGICOS
 La combinación de Bromuro de Ipratropio y
salbutamol por vía inhalada administrada en dosis
repetidas en las crisis moderadas y graves produce
beneficios en términos de función pulmonar y
tiempo de hospitalización.
 Si se usa en nebulizador se da a dosis de 0´5 mg
cada 20 minutos en la primera hora.
 En caso de ingreso asociar en nebulizador a
salbutamol cada 4 horas, si bien inicialmente
puede repetirse tras 1 h y a las 2 h si no hay
mejoría.

31. GLUCOCORTICOIDES SISTÉMICOS
 Deben administrarse de forma precoz en la
primera hora del inicio del tratamiento en
Urgencias.
 Los estudios disponibles no han demostrado
diferencias entre la vía oral e intravenosa ni
entre dosis altas y bajas de corticoides sistémicos.
 Un plan de 7-10 días de Prednisona reduce las
recaídas y el requerimiento de broncodilatadores.
 Si no se superan los 15 días de tratamiento se
puede administrar en dosis única y suspender de
forma brusca sin pauta descendente.

33. GLUCOCORTICOIDES INHALADOS
 Budesonida en nebulización 500 mcg cada 20
minutos.
 Se dan junto con los broncodilatadores en forma
repetida, en intervalos no mayores a 30 minutos.
 Usarlos en crisis severas o graves que no mejoran
con el tratamiento inicial.
 No sustituyen al uso de glucocorticoides por vía
sistémica.

34. SULFATO DE MAGNESIO
 Su uso i.v. no se recomienda como
tratamiento de rutina y sólo ha mostrado
algún beneficio en pacientes con obstrucción muy
grave.
 Se usa a dosis de 2 gr i.v. a pasar en 20 minutos
en dosis única.

35. AMINOFILINA
 No se recomienda debido a su bajo poder
broncodilatador y sus importantes efectos secundarios.
 Se suele usar cuando el tratamiento broncodilatador
habitual se ve insuficiente y a las siguientes dosis:
 Dosis de ataque: 5 mg/Kg, para ello se diluye 1´5 amp de
preparado comercial en 250 ml de suero glucosado 5% y se
perfunde en 30 minutos (en pacientes que ya toman
aminofilina, o si > 60 años, o insuficiencia cardiaca, la dosis
se reduce a ¾ de amp en 250 de glucosado 5% a pasar en 30
minutos).
 Dosis de mantenimiento: 0´5 mg/Kg, para ello se diluyen 1´5
amp en 500 ml de suero glucosado 5% a pasar a 63 ml/h. En
los casos especiales antes dichos diluir ¾ de amp en 250 ml
de suero glucosado 5% a 30 ml/h.

36. ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS
 Su uso i.v. u oral en pacientes con exacerbaciones
moderadas produce un modesto incremento de la
función pulmonar dentro de los primeros 30
minutos de su administración
 No hay evidencia de su utilidad en la crisis
asmática

37. HELIO/OXÍGENO (HELIOX)
 Transforma el flujo turbulento en laminar,
disminuyendo así la resistencia de la vía aérea y
por tanto el trabajo repiratorio.
 Precisa más estudios, por lo que no está indicado
de rutina en el tratamiento de la crisis asmática.

38. ANTIBIÓTICOS
 No están indicados salvo el caso de que se
sospeche sobreinfección bacteriana.
 Los macrólidos parecen tener cierto efecto
inmunomodulador en el asma.

39. OTROS TRATAMIENTOS
 No se recomienda la hidratación con grandes
volúmenes de fluidos, la fisioterapia respiratoria
ni la administración de mucolíticos.
 Los ansiolíticos y los sedantes están totalmente
contraindicados debido a su efecto depresor
respiratorio.

40. VENTILACIÓN MECÁNICA NO
INVASIVA
 Hay muy poca evidencia disponible sobre su uso
en exacerbaciones graves a fin de evitar la
intubación.
 Se prefiere el uso de CPAP, en caso de fallo de
ésta se usaría BiPAP.

41. INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
 Las dos indicaciones absolutas son apnea o coma.
 Sugiere fuertemente la necesidad de intubación:
- Función respiratoria deteriorada que no
permita administrar O2 ni medicación.
- Alteración del nivel de conciencia.
- Incapacidad de asumir la posición supina.
 Debe evitarse la intubación nasal debido a la alta
incidencia de sinusitis en los asmáticos, así como
por la posible presencia de pólipos nasales.

42. BIBLIOGRAFÍA
 Gynasthma.com: Global Initiative for asthma (sede web).
Canada: Medical Comunications Resources; 2009 (actualizado
2010). Disponible en: http://www.gynasthma.org.
 Gemasma.com: Guía Española para el Manejo del Asma (sede
web). Madrid: Luzan Ediciones; 2009. Disponible en:
http://gemasma.com.
 De Diego Damia et al. Diagnóstico y tratamiento del asma
aguda y crónica. Sociedad Española de Neumología y Cirugía
Torácica (sede web) 2010. En: http://www.separ.es/publicaciones
 Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Compendio de Medicina
de Urgencias: Guía terapéutica. 4ª ed. Madrid: Elsevier; 2010.
 Hidalgo Natera A, Casasnovas Mercadal P, Cardenas Contreras
R. Manejo del Asma en Urgencias. En: Manual de diagnóstico y
terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. 6ª ed. Madrid; 2007.
p. 365-78.