neumonia

1. NEUMONÍA
IRM. Camila Sacón – IRM. Sebastian Peñafiel
Rotación de Medicina Interna

2. DEFINICIÓN
Infección
del
parénquima
pulmonar
Neumonía
adquirida
en la
comunidad
Neumonía
adquirida
en hospital
Neumonía
asociada al
ventilador
Neumonía
asociada a
los
cuidados
para la
salud
NAC
causada por
patógenos
MDR +
Factores de
riesgo
Pacientes
hospitalizados
de 48 72 horas y
hasta 7 días
posteriores al
alta
Ventilación
mecánica y
vía aérea
artificial >48
horas
Jameson JL, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 2018 [cited 2023 Sep
24];214. Available from: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=197384474

3. FISIOPATOLOGÍA
Proliferación de microorganismos a nivel alveolar
Respuesta inflamatoria desencadenada por el huésped
Vibrisas y cornetes
• Capturan partículas
grandes inhaladas.
Ramificaciones del
árbol traqueobronquial
• Epitelio de revestimiento
• Mecanismos de
eliminación – limpieza
mucociliar + factores
antibacterianos
Flora normal
• Impide que las bacterias
patógenas se adhieran.
Aspiración Propagación hematógena Extensión de la pleura o mediastino
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4. FISIOPATOLOGÍA
Macrófagos
alveolares
Proteínas A y D de la
sustancia tensoactiva
 propiedades
opsonizantes
Eliminación por la
capa mucociliar
Respuesta inflamatoria  síndrome clínico de neumonía
IL-1 y TNF  fiebre IL-8 y G-CSF  leucocitosis
periférica y aumenta la secreción
purulenta
Eritrocitos cruzan la
membrana
alveolocapilar 
hemoptisis
Fuga capilar  estertores – Rx:
infiltrado.
Sobrecarga capilar  hipoxemia
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5. histopatología
Edema
• Exudado
proteináceo
+ bacterias
en los
alveolos
Hepatización
roja
• Eritrocitos
en exudado
alveolar +
neutrófilos
Hepatización
gris
• Predominio
de
neutrófilos +
fibrina, no
bacterias
Resolución
• Predominio
de
macrófagos
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6. Neumonía
adquirida
en la
comunidad
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7. Manifestaciones clínicas
Fiebre, taquicardia, sudoración escalofríos.
Tos productiva, esputo mucoso, purulento o hemoptoico
Dolor pleurítico
Síntomas digestivos: náuseas, vómitos o diarrea
Fatiga, cefalea, mialgias y artralgias
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8. Examen físico
Palpación
• Frémito intenso o
disminuido
Percusión
• Ruidos mates por
consolidación o
derrame
Auscultación
• Estertores
crepitantes y frote
pleural
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9. DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico diferencial de bronquitis, IC,
embolia pulmonar y neumonitis
• Antecedentes de cardiopatía o lesiones
pulmonares
• Neumatocele  S. aureus
• Cavidad en el lóbulo superior  tuberculosis
Clínico
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10. DIAGNÓSTICO
• Muestra idónea  >25 neutrófilos y <10 células el
epitelio escamoso por campo de poco aumento
• Alerta sobre patógenos no sospechados o
resistentes.
Tinción de
GRAM y cultivo
de esputo
• Reactantes de fase aguda que aumentan cuando hay
respuesta inflamatoria – patógenos bacterianos
• PCR  empeoramiento de la enfermedad o fracaso
del tratamiento
• PCT  distinción de enfermedad bacteriana y viral.
Biomarcadores
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11. Escalaspronósticas
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12. Escalaspronósticas
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13. TRATAMIENTO
Hidratación adecuada
Oxigenoterapia
Vasopresores y ventilación asistida
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14. TRATAMIENTO
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15. TRATAMIENTO
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16. Complicaciones
Infección metastásica Absceso de Pulmón Derrame Pleural
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