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Glomerulonefritis
Difusa Aguda
Post
Estreptococica
(GNDA)
“༝ Es una lesión inflamatoria de predominio
glomerular y de patogenia inmune
desencadenada por una infección a
distancia del estreptococo B hemolitico
del grupo A
“La glomerulonefritis asociada a la infección por estreptococo
BhA es la más conocida y es la causa más común de síndrome
nefrítico en la edad pediátrica
La prevalencia de la glomerulonefritis difusa aguda
postinfecciosa muestra un descenso en las últimas dos
décadas viéndose una mayor frecuencia en países
subdesarrollados, vinculada posiblemente a la suma de factores
de riesgo: alto índice de pobreza, malas condiciones higiénicas,
vivienda deficiente y relativa inaccesibilidad al tratamiento.
Etiología
Síndrome clínico-patológico mediado
inmunológicamente
Estreptococo Beta-Hemolítico del grupo A Serotipos
M más frecuentes: 12 faringitis y 49 piodermitis.
En ¾ ptes secundarios a piodermitis
Incidencia El riesgo de
desarrollar nefritis
es muy variable,
alrededor 15%
Zonas
epidemiológicas
aumenta 25%
La incidencia
entre
hermanos de
GNAPE cerca
40%
Cuadro clínico
• pico 5,5 años• 10 días
después de
faringitis y
21dias luego
de piodermitis Se presenta
de 6 a 21
días
después de
la infección
por
streptococo.
Edad
promedio
entre 4-9
años
Más
frecuente en
varones
Causa de
consulta es
edema peri-
orbitario.
Triada Clínica
Edema: 93% Periorbitario, ascitis, anasarca,
pretibial duro. Causado por disminución de
FG y no es compensada por disminución
proporcional de la reabsorción tubular
(balance glomerulotubular).
Hematuria: 94% microscópica, 30-50%
macroscópica.
HTA: 81% Causada por expansión del vol
plasmático que lleva aumento gasto cardiaco
y resistencias periféricas. Aumenta el PNA,
reducción SRAAV y PGE y F
Edema
Hematuria
HTA
Clínica
Congestión aparato cardiovascular,
Hepatomegalia, Pulso lento
Oliguria
Soplo sistólico
Palidez y Decaimiento
Anorexia, Nauseas, vómitos.
Cefalea y dolor abdominal
Causas de piodermitis
en nuestro medio eBhA:
Impétigo contagioso (manos, rodillas,
peribucal y nariz).La picaduras de
insectos con o sin prurigo, más infección
secundaria (brazos, piernas).
Escabiasis impetiginizadas
ingles, axilas, genitales, pliegues
interdigitales.
Descamación laminar en palmas y
plantas secundarias a una escarlatina
(infecciones previas)
Laboratorio
UROANALISIS:
hematuria, con hematíes
dismórficos, cilindros
hialinos, granulosos y
hemáticos.
ORINA DE 24 H la
proteinuria encontrada es
de rango nefrítico (por
debajo de 40 mg/m2/h) y
las concentraciones de
sodio, baja s (< 20mEq/l);
CUADRO HEMÁTICO
refleja anemia (de causa
dilucional), aumento de la
velocidad globular y de la
proteína C reactiva
C3 SERICO disminuido
en la fase aguda y
recobra valores normales
a las 6-8 semanas
Aislar el germen en la faringe o
piel
Anticuerpos antiestreptolisina O
aumentados (puede ser
negativo en el impétigo debido a
que el antígeno liposoluble
puede quedar atrapado en piel)
Antidesoxirribonucleasa B (que
es positiva cuando el foco es
cutáneo)
Gold Estándar diagnóstico
BOPSIA RENAL
En casos típicos
de
glomerulonefritis
no necesitan
biopsia.
Los casos
atípicos deben
ser biopsiados y
comprenden
niños fuera de
la edad de
frecuencia de
presentación.
༝ INDICACIONES BIPOSIA
Insuficiencia renal > 15 días
Hematuria macroscópica > 4 semanas
Hematuria microscópica > 1 año
Proteinuria nefrótica > 4 semanas
Hipertensión > 4 semanas
C3 descendido > 8 semanas
COMPLICACIONES
Insuficiencia
Cardiorespir
atoria (6%)
Encefalopatí
a
Hipertensiva
. (1%)
Insuficiencia
Renal
Aguda.
Hiperpotasemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Acidosis
Convulsiones
Uremia
༝ Complicaciones Insuficiencia
Cardiorespiratoria
Hipervolemia
congestión pulmonar.
RX cardiomegalia, congestión
parahiliar, imágenes de condenzación
pulmonar y derrame pleural.
༝ Encefalopatía Hipertensiva
HTA elevada y
síntomas
neurológicos
Edema cerebral:
cefalea, vómitos,
alteraciones visuales,
mirada fija,
convulsiones y coma.
Criterios de
Hospitalización
Presión arterial mayor a
150/100 mmHg
Signos de Insuficiencia
Cardiaca.
Encefalopatía Hipertensiva.
BUN >50% y / o
hiperkalemia con oliguria
acentuada.
Signos de diagnóstico
diferencial, artralgias,
fiebre, rash.
TRATAMIENTO
Se basa
en 3
pilares
MEDIDAS
GENERALES
Reposo con control
diario del peso, la
presión arterial y
diuresis
Dieta hiposódica
Estricta con restricción
de líquidos para
conseguir de forma
temprana un balance
negativo
TRATAMIENTO
DIURÉTICO
Indicados
siempre que
exista
sobrecarga
circulatoria
clínica .
La dosis de furosemida es
de 0,5-2 mg/kg/día por vía
oral, en sobrecargas leves
o moderadas; en casos
más graves la dosis puede
incrementarse hasta 10
mg/kg/día.
Hidralazina
0.5 a 2mg/
kg/día
Nifedipino
0.25 a
2mg/kg/día
TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO
Penicilina G
oral a dosis de
125 mg cada 6
h durante 10
días
o penicilina
benzatina por vía
intramuscular
(600.000 o
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dosis única).
En pacientes alérgicos
se empleará
eritromicina por vía
oral (125-250 mg cada
6 h) durante 10 días.
Tratamiento GMNPE no complicada 95%
Dieta: hiposódica por 4 sem.
normoproteica y con restricción de
líquidos
y alimentos ricos en K durante los
primeros 5-10 días (oliguria)
Reposo en cama
Furosemida: 2 mg /kg/ dosis de 2 a 3
veces al día, VO Penicilina G
Benzatínica un/kg IM
Jabón con hexaclorofeno y ungüento
con neomicina en las lesiones.
Tto GMN Complicada
Ingresar
Dieta hiposódica
Furosemida 2-4 mg/kg/ dosis IV cada 4-6h
Diálisis
Soporte ventilatorio
Diazepan o midazolan si presenta crisis convulsivas
Hidralazina si no resuelve la HTA
Evolución y
pronostico
EVOLUCIÓN FAVORABLE.
En pocos días se restablece una diuresis aceptable, y
los edemas, la hipertensión y la hematuria
macroscópica desaparecen en una a 3 semanas.
La hematuria microscópica puede persistir hasta 2
años sin que ello implique un pronóstico desfavorable.
La proteinuria puede persistir de 6 a 8 semanas y el
complemento se normaliza en unas 8 semanas.
“Los pacientes internados presentan
resolución clínica en un tiempo
aproximado de 10 días.
Una vez dados de alta, deben controlarse
por consulta externa en forma quincenal,
con examen general de orina y medición
de la presión arterial el primer mes, luego
mensual por 6 meses y cada 6 meses
hasta la normalización completa del
cuadro glomerular.
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Glomerulonefritis difusa aguda post estreptococica (gnda)

  • 2. “༝ Es una lesión inflamatoria de predominio glomerular y de patogenia inmune desencadenada por una infección a distancia del estreptococo B hemolitico del grupo A
  • 3. “La glomerulonefritis asociada a la infección por estreptococo BhA es la más conocida y es la causa más común de síndrome nefrítico en la edad pediátrica La prevalencia de la glomerulonefritis difusa aguda postinfecciosa muestra un descenso en las últimas dos décadas viéndose una mayor frecuencia en países subdesarrollados, vinculada posiblemente a la suma de factores de riesgo: alto índice de pobreza, malas condiciones higiénicas, vivienda deficiente y relativa inaccesibilidad al tratamiento.
  • 4. Etiología Síndrome clínico-patológico mediado inmunológicamente Estreptococo Beta-Hemolítico del grupo A Serotipos M más frecuentes: 12 faringitis y 49 piodermitis. En ¾ ptes secundarios a piodermitis
  • 5. Incidencia El riesgo de desarrollar nefritis es muy variable, alrededor 15% Zonas epidemiológicas aumenta 25% La incidencia entre hermanos de GNAPE cerca 40%
  • 6.
  • 7.
  • 8. Cuadro clínico • pico 5,5 años• 10 días después de faringitis y 21dias luego de piodermitis Se presenta de 6 a 21 días después de la infección por streptococo. Edad promedio entre 4-9 años Más frecuente en varones Causa de consulta es edema peri- orbitario.
  • 9. Triada Clínica Edema: 93% Periorbitario, ascitis, anasarca, pretibial duro. Causado por disminución de FG y no es compensada por disminución proporcional de la reabsorción tubular (balance glomerulotubular). Hematuria: 94% microscópica, 30-50% macroscópica. HTA: 81% Causada por expansión del vol plasmático que lleva aumento gasto cardiaco y resistencias periféricas. Aumenta el PNA, reducción SRAAV y PGE y F Edema Hematuria HTA
  • 10. Clínica Congestión aparato cardiovascular, Hepatomegalia, Pulso lento Oliguria Soplo sistólico Palidez y Decaimiento Anorexia, Nauseas, vómitos. Cefalea y dolor abdominal
  • 11. Causas de piodermitis en nuestro medio eBhA: Impétigo contagioso (manos, rodillas, peribucal y nariz).La picaduras de insectos con o sin prurigo, más infección secundaria (brazos, piernas). Escabiasis impetiginizadas ingles, axilas, genitales, pliegues interdigitales. Descamación laminar en palmas y plantas secundarias a una escarlatina (infecciones previas)
  • 12. Laboratorio UROANALISIS: hematuria, con hematíes dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y hemáticos. ORINA DE 24 H la proteinuria encontrada es de rango nefrítico (por debajo de 40 mg/m2/h) y las concentraciones de sodio, baja s (< 20mEq/l); CUADRO HEMÁTICO refleja anemia (de causa dilucional), aumento de la velocidad globular y de la proteína C reactiva C3 SERICO disminuido en la fase aguda y recobra valores normales a las 6-8 semanas
  • 13. Aislar el germen en la faringe o piel Anticuerpos antiestreptolisina O aumentados (puede ser negativo en el impétigo debido a que el antígeno liposoluble puede quedar atrapado en piel) Antidesoxirribonucleasa B (que es positiva cuando el foco es cutáneo)
  • 14. Gold Estándar diagnóstico BOPSIA RENAL En casos típicos de glomerulonefritis no necesitan biopsia. Los casos atípicos deben ser biopsiados y comprenden niños fuera de la edad de frecuencia de presentación. ༝ INDICACIONES BIPOSIA Insuficiencia renal > 15 días Hematuria macroscópica > 4 semanas Hematuria microscópica > 1 año Proteinuria nefrótica > 4 semanas Hipertensión > 4 semanas C3 descendido > 8 semanas
  • 16. ༝ Complicaciones Insuficiencia Cardiorespiratoria Hipervolemia congestión pulmonar. RX cardiomegalia, congestión parahiliar, imágenes de condenzación pulmonar y derrame pleural. ༝ Encefalopatía Hipertensiva HTA elevada y síntomas neurológicos Edema cerebral: cefalea, vómitos, alteraciones visuales, mirada fija, convulsiones y coma.
  • 17. Criterios de Hospitalización Presión arterial mayor a 150/100 mmHg Signos de Insuficiencia Cardiaca. Encefalopatía Hipertensiva. BUN >50% y / o hiperkalemia con oliguria acentuada. Signos de diagnóstico diferencial, artralgias, fiebre, rash.
  • 19. Se basa en 3 pilares MEDIDAS GENERALES Reposo con control diario del peso, la presión arterial y diuresis Dieta hiposódica Estricta con restricción de líquidos para conseguir de forma temprana un balance negativo TRATAMIENTO DIURÉTICO Indicados siempre que exista sobrecarga circulatoria clínica . La dosis de furosemida es de 0,5-2 mg/kg/día por vía oral, en sobrecargas leves o moderadas; en casos más graves la dosis puede incrementarse hasta 10 mg/kg/día. Hidralazina 0.5 a 2mg/ kg/día Nifedipino 0.25 a 2mg/kg/día TRATAMIENTO ETIOLÓGICO Penicilina G oral a dosis de 125 mg cada 6 h durante 10 días o penicilina benzatina por vía intramuscular (600.000 o 1.200.000 U en dosis única). En pacientes alérgicos se empleará eritromicina por vía oral (125-250 mg cada 6 h) durante 10 días.
  • 20. Tratamiento GMNPE no complicada 95% Dieta: hiposódica por 4 sem. normoproteica y con restricción de líquidos y alimentos ricos en K durante los primeros 5-10 días (oliguria) Reposo en cama Furosemida: 2 mg /kg/ dosis de 2 a 3 veces al día, VO Penicilina G Benzatínica un/kg IM Jabón con hexaclorofeno y ungüento con neomicina en las lesiones.
  • 21. Tto GMN Complicada Ingresar Dieta hiposódica Furosemida 2-4 mg/kg/ dosis IV cada 4-6h Diálisis Soporte ventilatorio Diazepan o midazolan si presenta crisis convulsivas Hidralazina si no resuelve la HTA
  • 23. EVOLUCIÓN FAVORABLE. En pocos días se restablece una diuresis aceptable, y los edemas, la hipertensión y la hematuria macroscópica desaparecen en una a 3 semanas. La hematuria microscópica puede persistir hasta 2 años sin que ello implique un pronóstico desfavorable. La proteinuria puede persistir de 6 a 8 semanas y el complemento se normaliza en unas 8 semanas.
  • 24. “Los pacientes internados presentan resolución clínica en un tiempo aproximado de 10 días. Una vez dados de alta, deben controlarse por consulta externa en forma quincenal, con examen general de orina y medición de la presión arterial el primer mes, luego mensual por 6 meses y cada 6 meses hasta la normalización completa del cuadro glomerular. Seguimiento

Notas del editor

  1. Edema + Hematuria+ HTA