Electroencefalograma, Trastornos del Sueño

1. 0
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS “ALEJO LASCANO”
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MORFOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
DOCENTE: DRA. MARITZA BORJA SANTILLÁN
TEMA:
ELECTROENCEFALOGRAFÍA
ELECTROENCEFALOGRAMA DEL SUEÑO, VIGILIA Y NARCOSIS.
TRASTORNOS DEL SUEÑO
GRUPO # 7
INTEGRANTES:
Navarrete Nagua María
Auxiliadora
Peñaherrera Chancay María José
Pilligua Diana Sabely
Robles Galarza Mercedes Amanda
Ross Troya Jennifer Marina
NOVIEMBRE DEL 2014

2. 1

3. 2
Índice
AGRADECIMIENTO 3
MARCO TEÓRICO 4
Electroencefalografía ___________________________________________________________4
Tipos de registros normales____________________________________________________6
Tipos de registros anormales___________________________________________________8
Trastornos neurológicos con electroencefalograma anormal ________________________9
Potenciales Evocados ________________________________________________________11
SUEÑO ______________________________________________________________________14
Efectos de laedad___________________________________________________________15
Etapas del sueñoen el Electroencefalograma ____________________________________16
Neurofisiología del Sueño ____________________________________________________19
VIGILIA ______________________________________________________________________20
Estructuras del sistema nervioso central responsables de este estado________________20
TRASTORNOS DEL SUEÑO ____________________________________________________22
Narcolepsia y cataplejía ____________________________________________________33
BIBLIOGRAFIA 38

4. 3
Agradecimiento
Con Dios en primer lugar porque a pesar de las distintas
adversidades que se nos ha presentado , él siempre nos
ha amparado y como no agradecerle si en esta vida
somos afortunados al tener a nuestros padres aun , ellos
son nuestros precursores del logro que algún día no muy
lejano hemos de alcanzar este nuevo año se los
dedicamos a ellos , a nuestra familia, difícil es no poder
compartir cada momento con ellos pero si de algo jamás
nos abnegamos es del sueño , de la meta , de aquel ideal
que nos hemos planteados ser médicos.

5. 4
MarcoTeórico
Electroencefalografía
La electroencefalografía es una parte esencial del estudio de los pacientes que
experimentan convulsiones o en los que se sospecha que éstas ocurren. Se
usa para valorar los efectos cerebrales de muchas enfermedades metabólicas
sistémicas, en el estudio del sueño y en el quirófano, para vigilar la actividad
cerebral en pacientes anestesiados. Puede ser la prueba definitiva de
laboratorio para unas cuantas enfermedades, como la encefalopatía
espongiforme subaguda.
El aparato de electroencefalografía registra la actividad eléctrica espontánea que
se genera en la corteza cerebral.
•corrientes eléctricas que fluyen en los espacios extracelulares del encéfalo  reflejan los efectos sumados
de innumerables potenciales sinápticos excitatorios e inhibitorios sobre las neuronas corticales.
Las estructuras subcorticales, influyenen gran medida esta actividad espontánea
de las neuronas corticales.
Los impulsos aferentes que provienen de estas estructuras profundas tal vez sean
los causantes de la activación de las neuronas corticales para que produzcan
patrones de ondas encefálicas rítmicas característicos, como el ritmo alfa y las
espigas del sueño.
Electrodos
discos soldados de plata y cloruro de
plata de 0.5 cm de diámetro
se pegan al cráneo por medio de un
material adhesivo como el colodión y
una pasta
El electroencefalógrafo tiene de8 a24 o
más unidadesamplificadorascapacesde
registrar desde diversasáreasdel
cráneo al mismo tiempo.
Losritmosencefálicosamplificadosson
de potenciasuficiente paraser
registrados
ondas de actividad encefálica en los
límites de frecuencia de 0.5 a 30 Hz
(ciclos por segundo) sobre papel de
gráfica en movimiento a una velocidad
de 3 cm/seg.
Figura Tomada de página
web: Bionic, materiales para
neurofisiología.
http://tienda.bionic.es/23-
electrodos-cuchara

6. 5
El electroencefalograma resultante (EEG), se
registra como diferentes líneas o “canales”
paralelos de ondas. Cada canal representa el
potencial eléctrico entre dos electrodos (puede
emplearse un electrodo común o de tierra
como un sitio de registro, pero el canal aún
representa un registro bipolar).
Los canales se distribuyen para visualizarlos en
montajes estándar, que por lo general
comparan la actividad de una región de la
corteza cerebral con la región correspondiente
del lado opuesto.
Los EEG convencionales de impresión de tinta
se reemplazan de manera gradual por los de formato digital, en los que las
ondas digitalizadas se ven en la pantalla de la computadora. Como se acaba
de mencionar, la electroencefalografía digital conlleva la enorme ventaja de
contar con más canales que los tipos antiguos y también aporta flexibilidad en
el análisis de los resultados porque prácticamente no necesita espacio de
almacenamiento.
Los pacientes suelen examinarse con los ojos cerrados y mientras se
encuentran relajados en un sillón o una cama confortables. Por tanto, el EEG
ordinario representa la actividad electrocerebral que se registra bajo
circunstancias restringidas, casi siempre durante el estado de vigilia, desde
diversas partes de las convexidades cerebrales durante un segmento casi
infinitesimal de la vida de la persona.
Además del registro en reposo suelen efectuarse diversos de los llamados
procedimientos activadores.
1. Se pide al paciente que respire profundo 20 veces por minuto durante tres
minutos. La hiperventilación, por un mecanismo que aún no se identifica, puede
activar patrones convulsivos característicos u otras anomalías.
2. Se coloca una luz estroboscópica poderosa a unos 40 cm de distancia de los
ojos del paciente y se hace destellar a frecuencias de 1 a 20 por segundo con
los ojos del paciente abiertos y cerrados. Las derivaciones occipitales del EEG
pueden mostrar ondas correspondientes a cada destello de luz (impulso fótico)
o descargas anormales.
3. El EEG se registra después de permitir que el paciente se quede dormido de
manera natural o luego de administrarle fármacos sedantes por vía oral o
intravenosa. El sueño es de utilidad extrema para evidenciar anomalías, en
Figura Tomada de página web: ABVS
(Applied Brain and Vision Sciences)
New Technique to Remove Tonic
Muscle Artifact (EMG) from EEG
http://artifactremoval.abvsciences.com/
new-technique-to-remove-tonic-muscle-
artifact-emg-from-eeg/

7. 6
especial cuando se sospecha epilepsia del lóbulo temporal y algunos otros
tipos de problemas convulsivos.
A través de los registros EEG de longitud intermedia o grande pueden
demostrarse muchas anormalidades relacionadas con el sueño y la actividad
EEG puede sincronizarse con la actividad ictal registrada en medios
videográficos.
También tienen importancia clínica los registros de EEG mediante grabadoras
de cinta pequeñas o telemetría en pacientes ambulatorios en plena libertad en
los que se sospechan trastornos epilépticos.
El EEG estándar consta de 150 a 300 o más páginas, cada una representativa
de un tiempo de 10 seg.
Se requieren ciertas precauciones para que la electroencefalografía tenga su
utilidad máxima.
 El paciente no debe estar sedado
 no ha de encontrarse en ayuno prolongado porque tanto los fármacos
sedantes como la hipoglucemia relativa modifican el patrón EEG normal.
 Deben estar relajados y en estado de reposo, los altos estados de
concentración prolongada y estrés modifican el patrón EEG normal.
 En el caso de los individuos en los que se sospecha epilepsia y que
están bajo tratamiento por este motivo, la mayoría de los médicos
prefiere registrar el EEG mientras el paciente aún recibe fármacos
anticonvulsivos. Estos fármacos pueden omitirse durante un día o dos
en circunstancias especiales con objeto de incrementar las posibilidades
de registrar una descarga convulsiva.
La interpretación apropiada de los EEG comprende:
 reconocer los patrones normales y anormales característicos
 los ritmos de fondo (de conformidad con la edad del paciente)
 identificar las asimetrías y los cambios periódicos en el ritmo
 distinguir entre los fenómenos de artefacto y las anomalías genuinas.
Tipos de registros normales
El registro normal en el adulto muestra ondas alfa sinusoidales un tanto
asimétricas de 50 μV con frecuencia de 8 a 12 por segundo en las regiones
tanto occipital como parietal. Estas ondas aparecen y desaparecen de manera
espontánea, y se atenúan o suprimen por completo cuando se abren los ojos o
hay actividad mental

8. 7
La frecuencia del ritmo alfa es invariable en el paciente individual, aunque el
ritmo puede volverse lento durante el crecimiento. También se registran ondas
beta más rápidas de 12 Hz y de menor amplitud (10 a 20 μV) de manera
simétrica a partir de las regiones frontales.
Cuando el sujeto normal se duerme, el ritmo alfa desciende simétricamente y
aparecen ondas características (ondas agudas y espigas del sueño) si el sueño
se induce con barbitúricos o derivados de las benzodiacepinas, sobreviene un
incremento de las frecuencias rápidas que se considera normal. En condiciones
normales puede haber una pequeña cantidad de actividad theta (4 a 7 Hz)
sobre las regiones temporales y en cierto grado mayor en las personas que
pasan de 60 años de edad.
La actividad delta (1 a 3 Hz) no se presenta en el adulto normal despierto.
Durante la estimulación estroboscópica puede observarse una reacción
occipital a cada destello de luz (impulso fótico u occipital).
La reacción visual llega a la corteza calcarina 20 a 30 mseg después del
destello luminoso. La presencia de esta reacción indica que el paciente puede
percibir por lo menos la luz, y el paciente es histérico o simulador si afirma lo
contrario. La diseminación de la reacción occipital a la estimulación fótica, con
producción de ondas anormales, proporciona evidencias de excitabilidad
anormal.
Durante este tipo de prueba de EEG pueden presentarse patrones de descarga
acompañados de sacudidas mioclónicas francas de cara, cuello y extremidades
(reacción fotomiógena o fotomioclónica) o de convulsiones mayores (reacción
fotoparoxística o fotoconvulsiva). Estos efectos ocurren con cierta frecuencia
durante los periodos de abstinencia de alcohol y otros fármacos sedantes. Es
necesario distinguir estas reacciones de las puramente mioclónicas producidas
en condiciones normales por la contracción de los músculos del cuero
cabelludo y que a menudo son visibles en el EEG de rutina.
Figura Tomada de Principios de Neurología de Adams y Víctor. Pág. 25.

9. 8
Los niños y los adolescentes son más sensibles que los adultos a todos los
procedimientos activadores mencionados. Es frecuente que los niños
desarrollen actividad lenta (3 a 4 Hz) durante las partes media y tardía de un
periodo de hiperventilación. Esta actividad, que se conoce como
“desintegración”, desaparece poco después de que la hiperventilación se
interrumpe. En condiciones normales la frecuencia de los ritmos dominantes en
los lactantes se acerca a 3 Hz y son muy irregulares.
Tipos de registros anormales
Dentro de los registros anormales pueden observarse regiones localizadas de
gran disminución o ausencia de ondas cerebrales cuando hay una zona muy
grande de infarto, necrosis traumática o tumor, o cuando se encuentra un
coágulo extenso entre la corteza cerebral y los electrodos. Así, la localización
EEG de la anomalía es hasta cierto punto precisa, pero la naturaleza de la
lesión no se identifica.
Las ondas con amplitudes menores de 4 Hz y 50 a 350 μV se denominan
ondas delta (fig. 2-3G y H); las que tienen una frecuencia de 4 a 7 Hz se
conocen como ondas theta. La actividad rápida (beta) tiende a ser prominente
a nivel frontal y suele reflejar los efectos de los fármacos sedantes o, si es
focal, un defecto craneal justo subyacente (el hueso filtra la actividad rápida
abundante normal de la corteza). Las ondas en espiga o agudas son ondas de
alto voltaje transitorias que tienen un pico más alto a velocidades
convencionales del papel y una duración de 20 a 70 mseg (fig. 2-3D). Las
espigas u ondas agudas que ocurren entre los ataques en los epilépticos o en
los individuos con predisposición genética a las convulsiones se conocen como
descargas epileptiformes. Estas ondas rápidas y lentas anormales pueden
combinarse, y cuando una serie de las mismas interrumpe los patrones EEG
hasta cierto punto normales en una forma paroxística son muy sugerentes de
epilepsia. Las relacionadas con crisis de ausencia son complejos de espigas y
ondas con una frecuencia de tres por segundo que suelen aparecer al mismo
tiempo en todas las derivaciones del EEG y desaparecen casi de manera
repentina al final de la crisis convulsiva.
El hallazgo más patológico de todos es el reemplazo del patrón EEG normal
por “silencio electrocerebral”, lo que significa que la actividad eléctrica del
manto cortical, medida en el cuero cabelludo, está ausente. Deben observarse
fenómenos de artefacto de diversos tipos conforme las ganancias del
amplificador se incrementan; si esto no ocurre es posible que las derivaciones
no estén conectadas al aparato. La intoxicación aguda con concentraciones
altas de fármacos, como los barbitúricos, puede producir esta clase de EEG
isoeléctrico.

10. 9
En ausencia de depresores del sistema nervioso central o de grados extremos
de hipotermia, el registro que resulta “plano” (menos de 2 μV excepto para los
fenómenos de artefacto) sobre todas las partes de la cabeza casi siempre es
resultado de hipoxia o isquemia cerebral profunda o de trauma
craneoencefálico y aumento de la presión intracraneal. Un paciente con los
síntomas antes mencionados se dice que sufre “muerte cerebral” donde carece
de actividad EEG, reflejos del tallo cerebral y actividad respiratoria muscular
espontánea de cualquier clase durante 6 h o más. El cerebro de este paciente
muestra necrosis extensa y no hay posibilidades de recuperación neurológica.
Trastornos neurológicos con electroencefalograma anormal
EEG representando el “silencio electrocerebral” después de un coma por par cardíaco. Figura Tomada de
Principios de Neurología de Adams y Víctor. Pág 27
Epilepsia
EEG suele ser anormal durante los
tipos más restringidos de actividad convulsiva
Son excepciones raras
los estados convulsivos que se originan en focos temporales profundos,
mediales o frontales orbitarios
Con mayor frecuencia el EEG por completo normal durante
una crisis convulsiva indica una “seudoconvulsión”.
Enfermedad
cerebrovascular
posibilidad de diferenciar entre
una lesión aguda en la distribución de la carótida interna o de otra
gran arteria cerebral que origina un área de lentificación en la región
apropiada
Las grandes lesiones
del diencéfalo o el mesencéfalo producen ondas lentas sincrónicas
bilaterales

11. 10
EEG de un paciente con epilepsia. Tomado de: NYU Langone
Medical Center, Comprehensive Epilepsy Center.
http://epilepsy.med.nyu.edu/diagnosis-treatment/eeg/overview-
electroencephalograpy#sthash.BNrVyOL1.dpbs
Enfermedades que producen coma y estados de
trastorno del
conocimiento
coma alfa
• actividad alfa se
manifiesta en
límites de 8 a 12
Hz, se distribuye
con amplitud en los
hemisferios yno en
su sitio normal en
sentido posterior
hipotiroidismo
grave
• Ondas normales,
frecuenciamenor
coma hepático
• cerca al grado de
confusión,estupor
o coma
• paroxismos de
grandes “ondas
trifásicas” agudas
sincrónicas de
manera bilateral
•alteración en la función corticocerebral
•anormalidad difusa de las ondas lentas en los límites theta (4 a 7 Hz
Enfermedades degenerativas difusas
•ondas agudas de gran amplitud,bisincrónicas y simétricas
panencefalitis esclerosante subaguda (PEES),la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob y las lipidosis cerebrales

12. 11
Potenciales Evocados

13. 12

14. 13

15. 14
SUEÑO
Es un fenómeno elemental de la
vida y una etapa indispensable de
la existencia humana.
Representa uno de los ritmos
básicos del ciclo de 24 horas
(circadiano), reconocible en todas
las especies de mamíferos, aves y
reptiles. El control nervioso de los
ritmos circadianos parece residir
en la región ventral anterior del
hipotálamo, de manera más específicamente en los núcleos
supraquiasmáticos. Las lesiones en estos núcleos tienen como resultado
desorganización de los ciclos de sueño y vigilia y los ritmos de reposo y
actividad, temperatura y alimentación.
FUNCIONES
DEL SUEÑO
Restablecimiento o
conservaciónde la
energía
Eliminaciónde
radicaleslibres
acumulados
durante el día
Regulacióny
restauraciónde la
actividadeléctrica
cortical
Regulación
térmica,
Regulación
metabólica y
endocrina
Homeostasis
sináptica
Ativación
inmunológica
Consolidaciónde la
memoria
Neuroanatomía Clínica de Snell Pág. 416

16. 15
Efectos de la edad
El ciclo de sueño y vigilia se encuentran relacionados con la edad
ETAPAS/AÑOS TIEMPO
Recién Nacido 16 a 20 horas al día
Niño 10 a 12 horas al día
10 Años 9 a 10 horas al día
Adolescente 7 a 7.5 horas al día
Adultos 6.5 horas al día
El patrón del sueño, que en la vida terrestre se ajusta a las 24 hdel día, varía
también en las diferentes épocas de la vida. El ritmo circadiano, con predominio
de la vigilia durante el día y el sueño durante la noche
En los años subsecuentes, la frecuencia de los despertares nocturnos tiende a
incrementarse y los periodos de vigilia diurnos a interrumpirse por un sueño
episódico que dura de unos cuantos segundos a unos minutos (microsueño),
así como por siestas más prolongadas. Desde los 35 años de edad en adelante
las mujeres son propensas a dormir un poco más que los varones.
Efectos del sueño
Disminución de la excreción de la orina, cantidad absoluta de
sodio y potasio
Aumento de la densidad y osmolaridad de la orina (Proablemente
por la excreción de ADH)
Impulsos parasimpáticos activados de manera periódica duran el
sueño MOR, actividad simpática suprimida
Respiración irregular
Fluctuaciones en la frecuencia cardiaca y presión arterial
Erecciones periódicas del pene (generalmente en MOR)
Empieza a manifestarse
después de las primeras
semanas de la vida posnatal
del lactante nacido a término
El niño madura y omite la
siesta de la mañana y la
siesta de la tarde
Al cuarto y quinto año el sueño se
consolida en un solo período
nocturno prolongado persiste
durante la adolescencia ylos años
dela vida adulta

17. 16
Etapas del sueño en el Electroencefalograma
En el
electroencefalogra
ma (EEG), el
estado de vigilia
relajado con los
ojos cerrados se
acompaña de
ondas alfa
sinusoidales de 9 a
11 Hz (ciclos por
segundo) y
actividad rápida de bajo voltaje de frecuencia mixta. El electromiograma (EMG)
es silencioso cuando el paciente se encuentra sentado o en reposo y
tranquilo, salvo por los movimientos faciales (mímicos). Si el individuo está
somnoliento, como sucede cuando la primera etapa del sueño se establece, los
párpados empiezan a cerrarse, los ojos pueden vagar con lentitud de un lado a
otro y las pupilas se tornan más pequeñas. Conforme la primera etapa del
sueño evoluciona, los músculos se relajan y el patrón del EEG cambia al de
voltaje cada vez más.
Ondas cerebrales
http://www.yocreomifuturo.com
/?tag=ondas
https://larealidadpsicologica.wordpress.
com/tag/ondas-cerebrales/
http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-
vigilia/

18. 17
ETAPAS DEL SUEÑO
NOMOR (NOREM) Sueño
tranquilo o sincronizado
Etapa 1
Músculos relajados,
voltaje bajo y de
frecuencia mixta, con
pérdida de ondas alfa.
Movimiento oculares
Rodantes y lentos
Etapa 2
Descargas de 0.5 a 2 seg de
ondas biparietales de 12a 14
Hz (husos de sueño)
Complejos agudos de ondas
lentas de gran amplitud
(Ondas vértice).
físicamente la temperatura,
la frecuencia cardiaca y
respiratoria comienzan a
disminuir paulatinamente.
Etapa 3 y 4
Ondas delta (1 a 2 Hz) de
gran amplitud (0.75mV).
Al elevar los párpados con
suavidad se observan los
globois oculares exotrópicos
y pupilas mas pequeñas que
mantienen su reacción a la
luz.
Más dificildedespertar.
MOR (REM) Sueño de
ondasrápidas, no
sincronizado o
desincronizado
Etapa 5
Reducción del tono
muscular, excepto
extraoculares.
Descargas de movimientos
oculares rápidos (REM o
MOR)
EEG desincronizado, patrón
de descarga de bajo voltaje
y alta frecuencia

19. 18
Al cabo de 70 a 100 min, gran parte de los cuales está ocupada por las etapas
3 y 4 del sueño, ocurre el primer periodo de sueño MOR, que casi siempre se
anuncia por un incremento
transitorio de los movimientos
corporales y un cambio del patrón
EEG desde la etapa 4 a la 2. Este
ciclo NMOR-MOR se repite casi en
el mismo intervalo cuatro a seis
veces durante la noche de acuerdo
con la duración total del sueño. El
primer periodo MOR puede ser breve; los últimos ciclos tienen menos sueño
de la etapa 4 o ninguna parte de esta etapa. En la porción final del sueño
nocturno los ciclos consisten en esencia en dos etapas alternativas: sueño
MOR y sueño de etapa 2 (de complejo de ondas en huso y K).
La cantidad de sueño durante las etapas 3 y 4 disminuye con el paso de la
edad y las personas de más de 70 años de edad casi carecen de sueño de la
etapa 4 y sólo pasan ratos pequeños en el sueño de la etapa 3. El ciclo de 90 a
100 min es bastante estable en cualquier persona y se cree que sigue en
operación en grado menos perceptible durante el estado de vigilia en relación
con la motilidad gástrica cíclica, el hambre, los grados de estado de alerta y la
capacidad para la actividad cognoscitiva.
MOR
Fenómenos
Fásicos
Fenómenos fásicos
consisten endilatación
y constricción
alternadas delas
pupilas y elevación de
la presión sanguínea,
así comofluctuaciones
de la presión arterial,
el pulso y la
respiración.
Actividadneuronal en los
núcleos vestibulares y
tienen la mediacióndel
fascículo longitudinal
medialy los núcleos
motores oculares, los
núcleos delrafe medio y los
fascículos corticonucleares
y corticoespinales
Periodos
afásicos
Inhibición las neuronas
espinales alfa y gamma,
las reacciones H
disminuyen y los reflejos
tendinosos posturales y
flexores (miotáxico
fásico) se reducen o
desaparecen.
Esta flacidez o atonía notable en los músculos
abdominales, vías respiratorias superiores e
intercostales, puede poner en peligro la
respiración durante el sueño MOR y representar
una amenaza para la vida en los lactantes con
dificultades respiratorias excesivas, lo mismo que
en los sujetos con obesidad, cifoescoliosis,
distrofia muscular y otras parálisis
neuromusculares
Neurología de Adams Pág. 335

20. 19
Cambios hormonales
Neurofisiología del Sueño
•Disminución de la secreción de cortisol y hormona
estimulante de la tiroides al principio del sueño
•Producción de la melatonina (gládula pineal) durante la
noche, luz del sol estimula la retina y detiene la
elaboración
•2h primeras horas fase rápida de descarga de secreción
de hormona del crecimimento (Etapa 3 y 4).
Desaparece en el adulto
•Aumento de secreción de prolactina (hombres y mujeres)
•Aumento de la secreción de hormona luteinizantes en
hombres y mujeres púberes
El sistema nervioso central humano Escrito por Rudolf
Nieuwenhuy

21. 20
Carrillo-Mora P. Sistemas de memoria
VIGILIA
Sólo durante la vigilia somos conscientes, es decir: sentimos, pensamos,
queremos y obramos - con pleno conocimiento de lo que hacemos - y usamos
plenamente nuestros sentidos y facultades.
Estructuras del sistema nervioso central responsables de este estado
Von Economo describió que enfermos con una lesión por encefalitis del
hipotálamo posterior perdían vigilia, mostraban somnolencia, señalando la
importancia de esta estructura en el mantenimiento de este estado del CV-S.
Bremer señaló que
mientras la preparación
encéfalo aislado
permanecía despierta
bioeléctrica (EEG
activado) y
comportamentalmente
(pupilas en miosis) en la
preparación cerebro
aislado se perdían los
signos de vigilia y
aparecían los de sueño
(EEG sincronizado y
pupilas en midriasis).
Atribuyó esta pérdida de
vigilia a la supresión de
los impulsos tónicos
ascendentes de las vías sensitivas que penetraban en el tronco del encéfalo.

22. 21
Igualmente concluyó que el sueño era la consecuencia de la pérdida del estado
de vigilia. Moruzzi y Magoun demostraron que esos impulsos ascendentes
activadores, responsables de la vigilia, que se suprime.
Estructuras que pueden ser consideradas que forman el sistema
reticular ascendente de activación responsables del despertar y la
vigilia
1. Los grupos serotonérgicos (5HT) del tronco del
encéfalo, tanto los situados en el rafe (central superior y
dorsal del rafe, que proyectan sobre diencéfalo y
telencéfalo) como los grupos situados fuera del rafe (que
proyectan sobre estructuras troncoencefálicas)
2. Los grupos aminérgicos del tronco del encéfalo rostral:
10 locus coeruleus -noradrenérgico (NA)-,
dopaminérgicos (DA) del mesencéfalo ventral -sustancia
negra y área tegmental ventral.
3. Las neuronas histaminérgicas (Hist) y orexinérgicas
(Orex) del hipotálamo posterior.
4. Los grupos colinérgicos (Ach) del istmo pontomesen-
11cefálico: núcleos tegmentopedunculopontino y
laterodorsal y complejo del locus coeruleus.
5. Las neuronas glutamatérgicas (Glu) que se encuentran
en los tegmentos pontino y mesencefálico y el hipotálamo
lateral y posterior.

23. 22
TRASTORNOS DEL SUEÑO
Tomada de la web:
http://arturoglezv.blogspot.com/2013/03/cure-el-
insomnio-hipertension-arterial.html
INSOMNIO
Incapacidad crónica
para dormir a pesar
de la oportunidad
adecuada para
hacerlo.
Se refiere a cualquier
trastorno de la
duración, la
profundidad o las
propiedades
restauradoras del
sueño.
Se presenta
dificultad para
conciliar el sueño o
mantenerse
dormido.
CLASES DE INSOMNIO
Insomnio Primario
Insomnio Secundario
Seudoinsomnes: Duermen lo suficiente
pero consideran que su tiempo de
dormir está acortado.

24. 23
INSOMNIO
PRIMARIO
Trastorno en el que el sueño nocturno se altera durante
periodos prolongados.
Ningún síntoma de neurosis, depresión u otras enfermedades
psiquiátricas o médicas para explicar la alteración del sueño.
Recurren a toda clase de sustancias y diversas técnicas para
inducir o conservar el sueño.
“Pedantes del sueño” o “hipocondriacos del sueño”. Períodos
más cortos, despierta con mayor frecuencia, menos tiempo al
sueño de etapa 4 y despertar fisiológico incrementado.
INSOMNIO
SECUNDARIO
O
CIRCUNSTAN
CIAL
Transitorio, se atribuye a dolor o algún otro trastorno
corporal reconocible.
Uso de fármacos o alcohol, ansiedad, miedo, trastornos
psicológicos, preocupaciones o depresión.
Trastornos médicos: dolor articular o en la columna
vertebral, carcinoma, dolor abdominal, insuficiencia
pulmonar y cardiovascular y el síndrome de “piernas
inquietas”

25. 24
Tomada de la web:
http://redpacientes.com/wall/35
0
“PIERNAS INQUIETAS"
• Anxietas tibiarum. Retardar el incio del sueño u ocurrir en
etapas iniciales.
• Molestia y estiramiento desagradables en las pantorrillas y
los muslos, acompañados con frecuencia de sensaciones
de deslizamiento y serpenteantes.
• Se alivia con rapidez y de modo temporal al mover las
piernas.
• Se ha acompañado de anemia ferropriva y valores bajos de
ferritina, afección tiroidea, embarazo, tabaquismo, ciertos
medicamentos como antidepresivos y venas varicosas
Falta de hierro en los núcleos basales favorece una
disminución de la unión de agonistas de dopamina por
receptores y transportadores de dopamina.
MOVIMIENTOS PERIÓDICOS DE LA PIERNA DURANTE EL SUEÑO
“MIOCLONO NOCTURNO”
• Causa con frecuencia pérdida del sueño y somnolencia en el transcurso del
día o perturba al compañero de cama
• Serie de movimientos repetitivos de los pies y las piernas que ocurren cada 20
a 90 seg durante varios minutos hasta una hora. Principal afectado: tibial
anterior, con dorsiflexión del pie y el dedo grueso, algunas veces seguida por
flexión de la cadera y rodilla.
• Sujeto no tiene conciencia de estos movimientos lo señala su compañero de
cama o sospecha lo que ocurre por el desorden de las prendas de cama.
• Se vincula con “piernas inquietas”, con narcolepsia, apnea del sueño, uso de
antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina, L-dopa y
abstinencia de anticonvulsivos y fármacos hipnóticos sedantes.

26. 25
TRATAMIENTO PARA PIERNAS INQUIETAS Y MOVIMIENTOS
PERIÓDICOS DE LA PIERNA
TRATAMIENTO DEL INSOMNIO
Venoclisis de hierro suprime los movimientos durante varias semanas
Pramipexol (1.5 mg dos veces al día) o pergólido (0.15 a 1 mg en dosis
divididas durante el día)
Bromocriptina: 1.25 o 2.5 mg en la noche
Agonistas de la Dopamina
Insómnico crónico sin otros síntomas: regularizar sus actividades diarias, incluso
las horas de dormir, evitar café y alcohol y usar la recámara sólo para dormir.
Amitriptilina (25 a 50 mg a la hora de dormir) es un medicamento que mejora el
sueño incluso en quienes no están ansiosos o deprimidos.
Fluracepam, 15 a 30 mg reduce la etapa 4 pero no el sueño MOR, Triazolam, 0.25 a
0.5 mg; loracepam, 0.5 mg
Medicamento sedante-hipnótico, inducir y mantener el sueño.

27. 26
TRASTORNOS
DEL SUEÑO
POR
ENFERMEDAD
NEUROLÓGICA
Lesiones de la parte alta del puente, cerca del locus ceruleus,
son en especial proclives a ocasionar estos efectos.
Los infartos lacunares bilaterales en el tegmento pontino, por
resonancia magnética, base de algunos casos del llamado
trastorno conductual del sueño MOR
Pacientes con accidentes vasculares cerebrales hemisféricos
grandes muestran letargo diurno con base en la inversión del
ritmo de sueño-vigilia.
Patrones trastornados del sueño en pacientes con enfermedad
de Alzheimer, corea de Huntington, degeneración
olivopontocerebelosa y parálisis supranuclear progresiva.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
•Etapas incipientes se quejan de sueño fragmentado o no restaurador, horas más tempranas de
la mañana.
•Pérdida de los movimientos naturales del cuerpo y los efectos de alerta de la L-dopa
contribuyen al insomnio
•Medicamentos agonistas dopaminérgicos de acción directa, efectos secundarios de
somnolencia intensa y con frecuencia rápida durante el día.
TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS CON CAMBIOS DEL RITMO CIRCADIANO
El sueño se trastorna y
disminuye cuando el
ritmo circadiano normal
del ciclo de sueño y
vigilia se altera por vía
exógena.
Trabajadores que
cambian de turnos en
forma periódica del día
a la noche y como
resultado de los viajes
aéreos
transmeridionales
Síndrome de etapa
retrasada del sueño es
una incapacidad
crónica para quedarse
dormido y despertar a
las horas
acostumbradas.
Síndrome de etapa
avanzada del sueño
inicio del sueño
temprano por la tarde
(entre las 8 y 9 de la
noche) y despertar
temprano por la
mañana (entre las 3 y 5
de la mañana).

28. 27
SOBRESALTOS SOMNOLESCENTES
A medida que el estado
de sueño llega pueden
excitarse centros
motores en una descarga
de actividad
Sacudida corporal de
gran amplitud que
despierta al individuo
que empieza a
quedarse dormido.
Afectar a una o ambas
piernas o el tronco y
acompañarse de una
pesadilla o una experiencia
sensitiva.
Frecuentes en especial bajo
condiciones de tensión y
ansiedad. Registros
poligráficos demuestran
que estas sacudidas
corporales se producen al
momento de quedarse
dormido o durante las
etapas iniciales del sueño.
PAROXISMOS
SENSORIALES
Centros sensoriales pueden
trastornarse como fenómenos aislados
o en combinación con alteraciones
motoras
El paciente, que se quedó
dormido, despierta con una
sensación que se extiende por todo
el cuerpo, un destello repentino de
luz o un ruido triturante súbito o
una sensación de estallido: éste es
el llamado “síndrome de la cabeza
que estalla”

29. 28
PARÁLISIS DEL
SUEÑO
Personas sanas que están
conscientes y orientadas
por completo, que al
parecer son incapaces de
activar sus músculos.
No suelen afectarse las
funciones respiratoria y
diafragmática ni tampoco
los movimientos oculares.
Estímulos más ligeros, como
tocar una mano del paciente
o pronunciar su nombre,
pueden abolir la parálisis. Se
observa en personas con
narcolepsia.
Ataques son breves
(minutos) y
transitorios. Pueden
prevenirse mediante
antidepresivos
tricíclicos,
clomipramina.
TERRORES NOCTURNOS
Problema de la infancia, se
produce poco después que
el niño se queda dormido,
durante las etapas 3 o 4 del
sueño.
El niño despierta de modo
repentino en un estado de
angustia intenso, con gritos o
gesticulaciones, taquicardia
notable (150 a 170 latidos por
minuto) y respiraciones
rápidas y profundas.
La crisis dura sólo 1 o 2
min y por la mañana el
niño no recuerda nada o
sólo tiene un vago
recuerdo de un sueño
desagradable
Diacepam, que reduce la duración
de las etapas 3 y 4 del sueño,
impide los terrores nocturnos.
Emplean inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina.
Padres despiertan al niño por
varias noches antes del suceso.

30. 29
SUEÑOS ALARMANTES O PESADILLAS
Afectan a niños y
adultos por igual.
Aparecen durante los periodos de
sueño MOR normal y son notorios
durante los periodos de aumento del
sueño MOR después de la
abstinencia del alcohol u otros
fármacos que suprimieron de
manera crónica el sueño.
Los procesos febriles vuelven al
sujeto proclive a sufrirlas, lo
mismo que los trastornos como la
indigestión y la lectura de
historias de terror o la exposición
a películas o programas de
televisión aterrorizantes antes de
la hora de dormir.
TRASTORNO DE LA CONDUCTA
DEL SUEÑO MOR
Alteración parasómnica que
ocurre durante la vida adulta
Ataques de actividad motora
enérgica y a menudo peligrosa,
que se acompaña de sueños
vívidos.
Lenguaje iracundo con gritos, actividad
violenta con lesión de sí mismo o de quien
y recuerdo detallado de que durante la
pesadilla fue atacado y que contestó al
ataque o intentó huir. duerme con el
sujeto afectado, umbral de excitación
muy elevado.
Administración de
clonacepam en dosis de 0.5 a
1.0 mg a la hora de dormir.

31. 30
Epilepsia nocturna
Se sabe que ocurren crisis convulsivas durante el sueño, sobre todo en niños.
Es tan frecuente que se adoptó la práctica de inducir el sueño como un
procedimiento EEG activador para obtener confirmación de la epilepsia. Las
convulsiones pueden presentarse poco después del inicio del sueño o en
cualquier momento durante la noche, sobre todo en la etapa 4 del sueño
NMOR o durante el sueño MOR. También son frecuentes durante la primera
hora después de despertar.
La privación del sueño puede causar una crisis convulsiva. Los pacientes
epilépticos que duermen atraen la atención hacia su crisis convulsiva con un
grito, actividad motora violenta, acciones raras pero estereotípicas, como
sentarse y cruzar los brazos sobre el tórax o una respiración forzada. Como en
las crisis diurnas, tras la fase tónico-clónica los individuos permanecen quietos
y caen en un estado que simula el sueño, pero del que no puede
despertárseles.
Si la crisis convulsiva nocturna no se observa, la única indicación puede ser el
desarreglo de las ropas de cama, gotas de sangre sobre la almohada a causa
de mordedura de la lengua, ropas de cama mojadas por incontinencia urinaria
o músculos dolorosos.
En otros casos, puede revelarse sólo por confusión o cefalea, sucesos
frecuentes después de una crisis convulsiva generalizada mayor. Rara vez el
paciente muere, en ocasiones al obstruirse las vías respiratorias con las ropas
de cama o aspirar material vomitado o por algún otro motivo no explicado (tal
vez una arritmia respiratoria o cardiaca).
Sueño excesivo (hipersomnia) e inversión del ritmo de sueño y vigilia
La encefalitis letárgica, enfermedad notable que apareció como pandemia
después de la Primera Guerra Mundial, ofreció algunos de los casos más
impresionantes de somnolencia patológica. El sueño prolongado que dura días
a semanas fue un síntoma tan acusado de esta anormalidad que se denominó
enfermedad del sueño. El paciente parecía encontrarse en un estado de sueño
continuo, o somnosis, y podía conservarse despierto sólo mediante
estimulación constante. Aunque el agente infeccioso nunca se aisló, los
estudios demostraron destrucción de las neuronas del mesencéfalo, el
subtálamo y el hipotálamo. Los sujetos que sobrevivieron a la fase aguda de la
enfermedad tuvieron casi siempre dificultades para establecer su ritmo normal
de sueño y vigilia. Conforme la somnolencia desaparecía algunas personas
manifestaron inversión del patrón normal y tendieron a dormir durante el día y
mantenerse despiertos durante la noche; muchas de ellas desarrollaron

32. 31
también un síndrome parkinsoniano meses o años después. Es posible que la
hipersomnia se relacione con destrucción o parálisis funcional de las neuronas
ricas en dopamina de la sustancia negra, lo que da por resultado hiperactividad
de las neuronas del rafe (serotoninérgicas). La hipersomnia también es una
manifestación de la tripanosomiosis, la causa común de la “enfermedad del
sueño” en África, y de otras alteraciones localizadas en el mesencéfalo y el
piso y las paredes del tercer ventrículo.
Las lesiones traumáticas y vasculares, y otras enfermedades que afectan el
mesencéfalo, pueden tener un efecto similar. Borrachera del sueño es el
nombre que se aplica a una forma especial de hipersomnia que se caracteriza
por incapacidad del individuo para lograr el estado total de alerta durante un
periodo prolongado después de despertar del sueño. Inestabilidad,
somnolencia, desorientación y conducta automática son los principales
aspectos del trastorno. Por lo regular se acompaña de apnea del sueño u otras
formas de privación del sueño.
Síndrome de Kleine-Levin
Los pacientes, en particular niños adolescentes, dormían durante días o
semanas 18 horas o más al día y sólo despertaban el tiempo suficiente para
comer y atender sus necesidades sanitarias. Parecían confusos e inquietos y
algunas veces preocupados por alucinaciones. Es posible que duerman días
completos. El consumo de alimento durante el periodo de hipersomnia y
alrededor de éste puede ser tres veces mayor del normal (bulimia) y ocurre casi
de manera compulsiva durante periodos breves de semivigilia; hay otras
alteraciones conductuales, como aislamiento social, negativismo, lentitud del
pensamiento, incoherencia, falta de atención y alteraciones de la memoria.
Exceptuando la duración total del sueño, son normales los componentes
individuales de los ciclos de NMOR y movimientos oculares rápidos (MOR).
El trastorno suele desaparecer durante la edad adulta. Se ha sugerido un
trastorno hipotalámico, pero no existen pruebas anatómicas.
Se han observado variantes de este síndrome que se manifestaban por
somnolencia e inactividad extrema que duraban unas cuantas semanas y a
continuación se normalizaban del todo. La administración de antidepresivos
serotoninérgicos prolongó el intervalo entre los episodios.
Ningún tratamiento ha sido eficaz de forma consistente (medicamentos
antidepresivos).
Apnea del sueño y somnolencia diurna excesiva

33. 32
En esta categoría deben incluirse el abuso del alcohol y el consumo de
sustancias ilícitas. La mayor parte de los trastornos que se acompañan de
fatiga grave produce somnolencia y deseo de dormir una siesta. Una causa
médica sobresaliente es la mononucleosis infecciosa, pero muchas otras
infecciones tienen el mismo efecto. Ciertos trastornos neurológicos crónicos
producen fatiga y somnolencia y el ejemplo más destacado es la esclerosis
múltiple.
No debe olvidarse la posibilidad de que la somnolencia diurna excesiva sea
resultado de crisis repetidas de apnea del sueño y trastornos del sueño
nocturno por alteraciones como el síndrome de las piernas inquietas.
El sueño MOR se caracteriza por respiración irregular y ésta puede incluir
varios periodos breves de apnea de hasta 10 segundos de duración. Estas
apneas no se consideran patológicas en sí mismas.
En algunos individuos los periodos apneicos que induce el sueño son en
particular frecuentes y prolongados (más de 10 seg). Esta forma patológica de
apnea del sueño se deba a la interrupción del impulso respiratorio (apnea
central), obstrucción de las vías respiratorias superiores o una combinación de
ambos mecanismos.
Los pacientes con síndromes de hipoventilación primaria suelen tener una
constitución corporal normal. La apnea de tipo obstructiva es más común que la
variedad central pura. La apnea obstructiva se relaciona algunas veces con
obesidad y en raras ocasiones con acromegalia, mixedema, micrognatia y
distrofia miotónica. En niños, en mayor grado que en los adultos, la hipertrofia
adenoamigdalina puede ser un factor.
Enfermedades neuromusculares que debilitan la musculatura posterior de la
faringe; la enfermedad de neurona motora es el ejemplo más común de este
grupo. La apnea obstructiva del sueño se caracteriza por ronquidos ruidosos.
Tras cierto periodo de respiración regular pero ruidosa sobreviene la
desaparición de los esfuerzos respiratorios y luego el flujo de aire se interrumpe
a pesar de esfuerzos inspiratorios repetidos. Después de un periodo
prolongado de apnea (10 a 30 seg) el paciente efectúa una serie de esfuerzos
respiratorios cada vez más intensos hasta que la respiración se readopta,
acompañada de ronquidos muy intensos y despertar breve. La apnea
obstructiva del sueño se presenta durante los sueños MOR y NMOR. Los
fármacos sedantes, el cansancio excesivo, un accidente vascular cerebral
reciente, los traumas craneoencefálicos u otras enfermedades neurológicas
agudas y la enfermedad pulmonar primaria pueden intensificar la apnea
obstructiva del sueño, sobre todo en el sujeto obeso con tendencia a roncar.
Los cambios de los gases sanguíneos o quizás otros estímulos inducen una
reacción de excitación, ya sea aligeramiento del sueño o despertar muy breve,

34. 33
tras la readopción inmediata de la respiración. El paciente se duerme con
prontitud una vez más y esta sucesión de acontecimientos se repite varios
cientos de veces durante una noche en los casos graves, lo que altera en
forma considerable el patrón del sueño y reduce su tiempo total. Estos
individuos son muy difíciles de despertar en todo momento durante la noche.
La cefalea matutina, falta de atención y disminución del rendimiento en la
escuela o el trabajo son otros síntomas que se atribuyen a la apnea del sueño.
En lactantes con maduración retrasada de los centros respiratorios, la apnea
del sueño explica cierto número de las llamadas muertes repentinas en la cuna
(síndrome de muerte súbita infantil). En los lactantes observados con este
trastorno se da un paro respiratorio durante una crisis convulsiva.
Narcolepsia y cataplejía
Aspectos clínicos
Como regla, la narcolepsia tiene un inicio gradual entre los 15 y los 35 años de
edad; el trastorno se establece hacia los 25 años.
El padecimiento esencial consiste en ataques frecuentes de somnolencia
irresistible. A la persona afectada le asalta un deseo incontrolable de dormir
varias veces al día, por lo general después de las comidas o mientras está
sentado en el salón de clases o en otras situaciones tediosas o sedentarias.
Los ojos se cierran, los músculos se relajan, la respiración se profundiza un
poco y en todo momento el individuo cabecea. Un ruido, basta para despertar
al paciente. Los periodos de sueño rara vez duran más de 15 minutos a menos
que el sujeto se halle reclinado, posición en la que puede dormir durante una
hora o más. Al final de la siesta el individuo se siente repuesto en cierto grado.
Es la ocurrencia frecuente de los primeros (dos a seis veces cada día, como
regla), su carácter irresistible y su ocurrencia en situaciones fuera de lo común,
por ejemplo cuando el individuo se encuentra de pie, al comer o sostener una
conversación. La somnolencia puede acompañarse de visión borrosa, diplopía
y ptosis palpebral, fenómenos que tal vez llevan al paciente a consultar primero
a un oftalmólogo. Por lo general no se advierte que, además de las crisis de
sueño directo, los narcolépticos, como cualquier otra persona soñolienta,
pueden experimentar episodios de conducta automática y amnesia.
El enfermo puede continuar sus tareas habituales de manera automática pero
no reacciona de modo apropiado a una nueva demanda ni responde a
preguntas complejas.
Con frecuencia, el sueño nocturno se interrumpe y reduce. El número de horas
por cada 24 que el narcoléptico dedica al sueño no es mayor que el del

35. 34
individuo normal. Los narcolépticos tienen un aumento de la incidencia de
apnea del sueño y movimientos periódicos de las piernas y el cuerpo, pero no
de sonambulismo.
El término cataplejía se refiere a la pérdida repentina del tono muscular a causa
de una emoción intensa, esto es, circunstancias en las que la risa sostenida o,
la excitación, la sorpresa, la ira o la actividad deportiva intensa causan que la
cabeza del paciente se incline hacia adelante, el maxilar inferior caiga, las
rodillas se doblen e incluso se hunda hacia el suelo, todo con preservación
perfecta del conocimiento. Duran sólo unos cuantos segundos o un minuto o
dos y su frecuencia e intensidad varían.
Rara vez la cataplejía precede el advenimiento de los ataques de sueño, pero
suele aparecer después de éstos, en ocasiones durante muchos años.
Una vez que se establecen, la narcolepsia y la cataplejía casi siempre
continúan por el resto de la vida. El grado de somnolencia, rara vez disminuye,
aunque la cataplejía, la parálisis del sueño y las alucinaciones mejoran o
desaparecen con el paso de la edad en cerca de la tercera parte de los
pacientes.
Causa y patogenia
Se ha reconocido la existencia de un componente familiar.
En ocasiones se presenta un síndrome de narcolepsia secundaria o
sintomática como resultado de un traumatismo cerebral, esclerosis múltiple,
craneofaringioma u otros tumores del tercer ventrículo o el tallo cerebral
superior, o bien de un granuloma sarcoide dentro del hipotálamo. Más aún, el
patrón del sueño nocturno está alterado en los narcolépticos, quienes tienen
movimientos corporales frecuentes y despertares transitorios, además de una
reducción de las etapas 3 y 4 del sueño y el sueño total.
Los aspectos distintivos de la narcolepsia son necesidad imperativa de dormir,
incluso bajo circunstancias extraordinarias, y tendencia de los ataques de
sueño a recurrir, en ocasiones de manera repentina, varias veces cada día. El
diagnóstico se vuelve indudable cuando se añade la cataplejía al padecimiento.
Tratamiento
No se cuenta con ningún tratamiento único que permita controlar todos los
síntomas. La narcolepsia reacciona mejor a lo siguiente:

36. 35
a) siestas de 15 a 20 minutos tomadas de manera apropiada (durante la hora
del almuerzo, antes o después de comer, etc.); b) uso de medicamentos
estimulantes —modafinilo, sulfato de dextroanfetamina, clorhidrato de
metilfenidato o pemolina— para incrementar el estado de alerta, y c) un
antidepresivo tricíclico (protriptilina, imipramina o clomipramina) para controlar
la cataplejía. Todos estos fármacos son supresores potentes del sueño MOR.
Los inhibidores de la monoaminoxidasa (MAO) también suprimen el sueño
MOR y pueden utilizarse, si se toleran.
Está indicado el empleo combinado de estos fármacos estimulantes y
antidepresivos tricíclicos. Un problema con los agentes estimulantes es el
desarrollo de tolerancia durante un periodo de seis a 12 meses, que requiere
cambiar de medicamentos e interrumpirlos de manera periódica.
Es necesario advertir a los narcolépticos respecto de los peligros de quedarse
dormidos y sufrir lapsos de pérdida del conocimiento mientras conducen un
vehículo o cuando efectúan actividades que requieren estado de alerta
constante. Tal vez deba evitar por completo la conducción de vehículos por
grandes distancias.
Hipersomnia idiopática (hipersomnolencia esencial; narcolepsia
independiente)
La somnolencia diurna crónica que aparece de manera repetida y persistente
sin causa conocida se clasifica como hipersomnolencia esencial o idiopática.
Tiene periodos de sueño diurnos más prolongados y no recuperadores, sueño
nocturno profundo y sin alteraciones, dificultad para despertar en la mañana o
después de una siesta (“embriaguez por sueño”), todos los cuales ocurren en
ausencia de sueño MOR y cataplejía. No obstante, el tratamiento es el mismo
que se instituye en la narcolepsia. La hipersomnia idiopática, definida de esta
manera, es un síndrome raro que se demuestra cuando la narcolepsia y todas
las demás causas de somnolencia diurna se descartaron.
Vigilia patológica
Puede inducirse en animales mediante lesiones en el tegmento (núcleos del
rafe mediano) del puente. Se desarrollan estados comparables en los seres
humanos pero son más raros. Las causas más comunes de asomnia son el
delirium tremens y ciertas psicosis por abstención de fármacos. Las psicosis y
la manía (enfermedad bipolar) inducidas por medicamentos pueden ocasionar
un estado similar.

37. 36
Parálisis del sueño y acroparestesias
Diversos tipos de trastornos parestésicos, pueden surgir durante el sueño.
Todos están familiarizados con el fenómeno de que un brazo o una pierna “se
duerman”. La inmovilidad de las extremidades y el mantenimiento inadvertido
de posturas incómodas permiten que se aplique presión excesiva sobre los
nervios periféricos (en especial cubital, radial y ciático poplíteo externo e
interno). La presión sobre el nervio contra el hueso subyacente puede interferir
con la función en el segmento comprimido del nervio. Es posible que la presión
sostenida ocasione parálisis sensitiva y motora, que en ocasiones se conoce
como parálisis del sueño o por presión. El trastorno dura sólo unas cuantas
horas o algunos días, pero si la compresión es prolongada es posible la lesión
grave del nervio, de modo que la recuperación del funcionamiento debe
esperar a la remielinización o la regeneración.
Las parestesias desaparecen en unos cuantos minutos con la fricción o las
sacudidas vigorosas de las manos o la extensión de las muñecas, sólo para
reaparecer más tarde o al despertar por primera vez en la mañana. Al principio
se sospecha que el individuo se durmió sobre uno de los brazos, pero la
bilateralidad frecuente de los síntomas y su ocurrencia independiente de la
posición de los brazos descartan este criterio.
Bruxismo
El rechinido nocturno de los dientes, algunas veces también durante el día, se
observa a todas las edades y puede ser muy molesto para el testigo y el
paciente.
Puede ocasionar problemas dentales graves a menos que se protejan los
dientes de alguna manera. Se refiere más veces en estados de tensión
nerviosa. Los autores se inclinan más por considerar que este fenómeno es un
tic o un automatismo. Cuando se presenta durante el día, es posible que
represente un fragmento de distonía segmentaria o discinesia tardía.
Enuresis nocturna
La enuresis nocturna con continencia durante el día es una anomalía común durante la
infanciaypuede persistirhastala edad adulta. Alrededor de uno de cada 10 niños de cuatro a
14 años de edad está afectado.
La presióndentrode lavejigase incrementaenformaperiódicaanivelesmuchomáselevados
enel paciente enuréticoque enlaspersonasnormales,ylacapacidadfuncional de lavejigadel

38. 37
paciente enuréticoesmenorque lanormal.Estosugiere una falla de la maduración de ciertas
influenciasnerviosasmoduladoras.Esmásprobable que sobrevenga una crisis enurética 3 a 4
h despuésdel iniciodel sueñoyporlo general,aunque nosiempre,durante lasetapas3y 4 del
sueño. El problema va precedido de ondas delta rítmicas acompañadas de movimientos
generales del cuerpo.

39. 38
BIBLIOGRAFIA
Tratado de Neurología Clinica Escrito por Jorge Nogales-Gaete
http://www.lechin.com/sleepdiagrams.htm
Sleep and Dreaming: Scientific Advances and Reconsiderations editado por
Edward F. Pace-Schott
Fisiologia humana / Human Physiology: Un enfoque integrado Escrito por Dee
Unglaub Silverthorn,
Fundamentos de neurociencia, Carles Soriano Mas, Gemma Guillazo Blanch,
Meritxell Torras García
Psicología biológica - James W. Kalat
El sueño, la vigilia y los ritmos circadianos Escrito por Alfredo y Quero García-
Alix
http://www.braincampaign.org/Common/Docs/Files/2786/spchap14.pdf
Neurociencia aplicada: sus fundamentos Escrito por Daniel P. Cardinali
Neuronal Input Pathways to the Brain's Biological Clock and their
Functional Escrito por Jens Hannibal,J. Fahrenkrug
Principios de Neurología de Adams y Víctor. Escrito por Allan H. Ropper, M. D.
y Robert H. Brown, D. Phil., M. D. McGrawHill. Octava Edición. 2005.