El documento describe los mecanismos fisiopatológicos de la hipertensión arterial. La hipertensión puede deberse a factores que aumentan el volumen sanguíneo como la ingesta excesiva de sal, o a factores que aumentan la resistencia vascular periférica como la actividad del sistema renina-angiotensina. La hipertensión no tratada puede causar daño en órganos como el corazón, el cerebro y los riñones.

10. Presión
arterial
Gasto
cardiaco
Volumen
sistólico
Frecuencia
cardiaca
Resistencia
periférica
Estructura
vascular
Función
vascular

11. El espacio del liquido extracelular está compuesto de los espacios vascular e
intersticial pero, en términos generales, las alteraciones en el volumen total de
líquido extracelular se acompañan de cambios proporcionales en el líquido
hemático.
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Si la ingestion de NaCl
rebasa la capacidad del
riñón para excretar
sodio, el volumen
intravascular se expande
y aumenta el gasto
cardiaco.

12. Muchos lechos vasculares tienen la capacidad de autorregular la
corriente de sangre
 El incremento inicial de la presión arterial en reacción a la
expansión volumétrica vascular está vinculado con el aumento del
gasto cardiaco; sin embargo, con el paso del tiempo aumenta la
RVP y el gasto se revierte a nivel normal.

13. Conforme aumenta la presión arterial en respuesta a la gran
cantidad del cloruro de sodio ingerido, se incrementa la
excreción de dicho mineral por la orina y se conserva el balance
del mineral a expensas del aumento en la presión arterial.
El mecanismo de esta “natriuresis tensional” pudiera incluir un
sutil aumento en la filtración glomerular; menor capacidad de
absorción de los túbulos renales y posiblemente factores
hormonales como el factor natriurético auricular.

14. Hipertensión que
depende del
cloruro de sodio
Menor capacidad
de los riñones para
excretar sodio
Mayor producción
de hormonas que
retienen sodio
 Por lo contrario, los trastornos natripénicos (pérdida de
sodio) se acompañan de bajos niveles de presión arterial.

15. La ESRD (End Stage Renal Disease):
80% de la población de estos
pacientes es posible
controlar el volumen arterial
y la hipertensión por medio
de diálisis
20% el mecanismo de la
hipertensión depende de una
mayor actividad del sistema
renina-angiotensina y
posiblemente reaccione a su
bloqueo farmacológico
Enfermedad renal crónica
Lesión o trauma en los riñones
Hipertensión arterial
Diabetes

16. Conserva la homeostasia cardiovascular por el envío de señales
de presión, volumen y de quimiorreceptores .

17. α1= Gq
α2= Gi
β= Gs
Los receptores α son ocupados de manera más ávida y
activados por la noradrenalina
Los receptores β son ocupador de manera más ávida y activados
por adrenalina

18. Tipos de receptores adrenérgicos
α1: Están localizados en las células postsinápticas en musculo de
fibra lida y desencadenan la vasoconstricción.
α2: Están en las membranas presinápticas de terminaciones
nerviosas posganglionares que sintetizan noradrenalina. Actúan
como controladores de retroalimentación negativa.
β1: Estimulan la rapidez y la potencia de la contracción cardiaca y,
como consecuencia aumenta el gasto del corazón.También
estimula la liberación de renina por el riñón.
β2: Relaja el músculo de fibra lisa en vasos y ocasiona
vasodilatación.

19. Las concentraciones de catecolaminas circulantes pueden
afectar el número de adrenorreceptores en diversos tejidos.
La administración
duradera de agentes
que bloquean los
receptores adrenergicos
En individuos con
feocromocitoma suele
observarse hipotensión
ortostática

20. Algunos reflejos modulan la presión arterial de un minuto a otro.
Barorreflejo
arterial
Senos
carotídeos
Cayado
aórtico
Éste es un mecanismo primario para equilibrar rápidamente las fluctuaciones
agudas de la presión arterial que a veces surgen durante cambios posturales, estrés
conductual o fisiológico y modificaciones del volúmen sanguíneo.
La actividad del barorreflejo disminuye o se adapta a los incrementos sostenidos
de la presión arterial, de manera que se reajusta su actividad.

21. Propiedades vasocontrictoras de la angiotensina II
Capacidad de retención de sodio de la aldosterona.
prorrenina renina
Angiotensinógeno
en
angiotensina I
angiotensina I-
en
angiotensina II
Menor transporte de
NaCl en la rama
corta ascendente del
asa de Henle
Disminución de la
presión o
estiramiento en la
arteria aferente renal
Estimulacion por el
sistema nervioso
simpático por
receptores β1

22. Separa el dipéptido
de histidilo-leucina en
el extremo C terminal
Membrana celular
Aldosterona,
mitógeno de
músculo liso
Vasodilatación,
excreción de sodio,
inhibición de
proliferación celular y
formación de matriz
Riñones Mejora la
remodelación
vascular al estimular
la apoptosis del
musculo liso
Los tumores que secretan
renina son ejemplos de
hipertension que dependen
de la renina:
Hemangiopericitomas
benignos del aparato
yuxtaglomerular
Tumores deWilms
Carcinomas en pulmones,
hígado, páncreas, colon y
suprarrenales.

23. Hipertensión renovascular
La obstrucción de la arteria renal hace que disminuya la presión
de riego en los riñones, mientras se estimula la secreción de
renina en ellos
Angiotensina
En muchos otros tejidos se sintetizan localmente
angiotensinógeno, renina y angiotensina II:
Encéfalo
Hipófisis
Aorta
Arterias
Corazon
Suprarrenales
Riñones
Adipocitos
Leucocitos
Ovarios
Testiculos
Útero
Bazo
piel
La angiotensina II puede ser
formada por la actividad
enzimatica de la renina, tonina,
quimasa y catepsina

24. Aldosterona
La aldosterona es un mineralocorticoide que aumenta la resorción
de sodio al mismo tiempo que aumenta la secreción de potasio, por
lo tanto puede provocar hipopotasemia y alcalosis.
Los receptores de mineralocorticoides también se expresan en el
colon, glándulas salivales y sudoríparas.
El cortisol tambien puede actuar en estos receptores:
Puede incrementar el deposito de matriz extracelular y colágeno,
asi como hipertrofia del ventrículo izquierdo
cortisol
Deshidrogenasa de 11β- hidroxiesteroide tipo 2
cortisona

25. L a resistencia al flujo varía en sentido inverso a la cuarta
potencia del radio.
En sujetos hipertensos, los cambios en los vasos pueden
disminuir el diámetro interior de arterias finas y arteriolas:
• Tipo hipertrófico
• Tipo eutrófico
• Apoptosis, inflamación y fibrosis
• Elasticidad del vaso

26. Factores modulados por pH intracelular (pHi):
En base a tipos celulares (leucocitos, eritrocitos, plaquetas
y musculo estriado) se sabe que la hipertensión aumenta la
actividad del intercambiador Na-H
Intercambio de
Na-H
Intercambio de
HCO3-Cl
dependiente de
Na
Intercambio de
HCO3- Cl
independiente de
cationes
la mayor penetración de
sodio aumenta el tono
vascular por el intercambio
Na-Ca
Al aumentar el pHi se
intensifica la sensibilidad del
aparato contractil al calcio

27. El endotelio vascular también modula el tono en el vaso
por medio se sustancias vasoactivas como:
Óxido nítrico

28. Consecuencias patológicas de la hipertensión
• La hipertensión es un factor de riesgo de todas las manifestaciones
clínicas de ateroesclerosis.
• Es un factor independiente que predispone a la insuficiencia cardiaca,
arteriopatía coronaria, al accidente vascular cerebral, a nefropatías y
arteriopatías periféricas.

29. Corazón
• Las cardiopatías constituyen la causa más
frecuente de muerte en hipertensos.
• Las cardiopatías por hipertensión son
consecuencia de adaptaciones estructurales
y funcionales que culminan en hipertrofia
del ventrículo izquierdo, disfunción
diastólica, insuficiencia cardiaca congestiva,
anormalidades del flujo de la sangre por
ataque aterosclerótico, arritmias, etc.

30. • Las personas con hipertrofia del ventrículo izquierdo están expuestas
a un mayor peligro de CHD, accidente vascular cerebral, CHF y
muerte súbita.
• El control intensivo de la hipertensión permite la regresión o
reversión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo.

31. • EL 33% de personas con CHF tienen función sistólica normal pero la
función diastólica es anormal.
• La disfunción es consecuencia de una cardiopatía por hipertensión y
es exacerbada por hipertrofia e isquemia del ventrículo izquierdo.

32. Encéfalo
• La hipertensión es un factor
importante de riesgo de infarto y
hemorragia del encéfalo.
• La incidencia de accidente
vascular cerebral aumenta de
manera progresiva conforme lo
hacen los niveles de la presión
arterial.

33. • La hipertensión también se acompaña de deficiencias en la esfera
cognitiva en la población de ancianos.
• La deficiencia cognitiva y demencia senil vinculadas con la
hipertensión pueden ser consecuencia de un solo infarto por
oclusión de un vaso grande o de múltiples infartos lacunares por
enfermedad oclusiva de vasos finos.

34. • La corriente sanguínea cerebral no cambia en un rango muy amplio
de presiones arteriales (50 a 150 mmHg); esto es gracias a un
proceso denominado autorregulación de dicha corriente.
Ineficacia de la
autorregulación
Vasodilatación
e
hiperperfusión
Cefalea intensa
Náusea
Vómito

35. • Sin tratamiento, la encefalopatía puede evolucionar y llegar al
estupor, al coma, a convulsiones y a la muerte en el transcurso de
solo unas cuantas horas.

36. Riñones
• La nefropatía primaria constituye la causa mas frecuente de
hipertensión secundaria.
• Por el contrario, la hipertensión constituye un factor de peligro de
lesión renal y ESRD.
• El peligro para los riñones guarda relación más intima con la presión
sistólica.

37. • Las lesiones ateroescleróticas en el
riñón vinculadas con la hipertensión
afectan predominantemente las
arteriolas preglomerulares
cambios isquémicos en los glomérulos
y estructuras posglomerulares.

38. • La lesión renal que acompaña a la hipertensión maligna consiste en
necrosis fibrinoide de las arteriolas aferentes.

39. Arterias periféricas
• Los vasos sanguíneos, además de contribuir a la patogenia de la
hipertensión pueden ser el destino en que se localice la enfermedad
ateroesclerótica.

40. Hipertensión Maligna
• Presión arterial súbita MUY alta.
• Presión diastólica por encima de 130 mmHg.
• Retinopatía y daño del nervio óptico.
• Requiere administración de fármacos por vía parenteral.

41. Concepto y Criterios Diagnosticos
HTA Maligna
PA muy
elevada
Lesiones
arteriolares
graves
Diastólica >
130 mmHg
Edema de
papila
Exudados
retinianos
Hemorragias

42. Diagnostico Fisiopatológico
• 75% de pacientes con renina
plasmática aumentada  +
Aldosterona.
• Aumento de la permeabilidad
vascular.
• Aumento de endotelina-1 por
daño endotelial.
• Descenso de sustancias
vasodilatadoras.
• Anticuerpos anti-receptores
alfa1 y anti-receptores de
Angiotensina II.

43. Anatomía Patológica
• Riñón  Necrosis fibrinoide y
endoarteritis proliferativa.
• Esto genera una mayor isquemia
e hipoxia del riñón, lo que
estimula la secreción de renina.
• Circulo vicioso.

44. Sintomatología
Visión
borrosa
Dolor
torácico
Cefalea
NauseasDisnea
Convulsiones
Astenia

45. Tratamiento
• Emergencia hipertensiva.
• Vía parenteral.
• Corregir la presión antes de que
haya complicaciones.

46. Hipertensión
sistólica

47. •La hipertensión sin tratamiento
disminuye la esperanza de vida en 10-
20 años.

48. Hipertensión
• Factores genéticos y ambientales
• 60-70% de la HTA esencial en grupos
familiares puede culparse a los
factores genéticos.
• 30-40% puede deberse a factores
ambientales.

49. Incidencia
• Más frecuente en hombres
jóvenes, personas negras, grupos
socioeconómicos bajos y ancianos.
Hipertensión
esencial
Hipertensión
secundaria
Hipertensión
maligna

50. Frecuencia de las diferentes
variantes de la hipertensión
% de la población
Hipertensión esencial 88
Hipertensión renal
Renovascular 2
Parenquimatosa 3
Hipertensión endocrina
Aldosteronismo primario 5
Sindrome de Cushing 0.1
Feocromocitoma 0.1
Otras variedades suprarrenales 0.2
Tratamiento estrogénico (hipertensión por la píldora) 1
Diversas (sindrome de Liddle-retención Na+, coartación
aórtica, etc.)
0.6

51. Hipertensión esencial
• Elevación crónica de la
presión arterial que no se
asocia a otras
enfermedades
•Antecedentes familiares1.-
•Etnia2.-
•Envejecimiento3.-
•Alteraciones metabólicas (obesidad y
DM2)4.-

52. • 80-95% de los diagnósticos de
hipertensión
• Hipertensión “primaria o idiopática”
• Puede ser sistólica y/o diastólica

53. Riesgos cardiovasculares
*Hipertrofia
ventricular izquierda
*Aumento demanda
de O2 en miocardio
* Insuficiencia
cardíaca izquierda
*Mayor estiramiento
arterias y lesión
elasticidad
*Aneurismas
*Aterosclerosis y
trombosis

54. Manifestaciones
• Asintomática
Lesión orgánica específica
Corazón
Hipertrofia ventricular izquierda (puede involucionar)
Angina de pecho o infarto de miocardio previo
Revascularización coronaria previa
Insuficiencia cardíaca
Cerebro
Accidente cerebro vascular o ataque isquémico transitorio
Nefropatía crónica (nefrosclerosis)---- insuf. renal
Vasculopatía periférica
Retinopatía
Aterosclerosis

55. Hipertensión….
Hipertrofia
ventrículo
izquierdo
corazón
Avanza con la
edad y
presiones
160/95 mmHg
Cardiopatía isquémica
Arritmias cardíacas
Muerte súbita
Insuficiencia cardíaca
congestiva

56. Diagnóstico
• Medición repetida de PA (2 o más registros PA alta)
• Paciente debe estar:
• Relajado, sentado
• Descansado por lo menos 5 min
• No haber fumado, tomado cafeína 30 min antes
• Brazo a nivel del corazón

57. Hipertensión de consultorio o
de “bata blanca”
• Debida a estrés y ansiedad
• Presión alta al acudir a consulta

58. Complicaciones de la
hipertensión

59. Tratamiento
• Bloqueadores adrenérgicos
• Inhibidores del sistema renina
angiotensina
• Inhibidores de canales Ca++
• Vasodilatadores
• Diuréticos

61. Hipertensión secundaria
• Producida por otra enfermedad.
• Pueden corregirse o curarse con
cirugía o tratamiento médico
específico
• En menores de 30 años y mayores
de 50 años
• La estenosis de la arteria renal y la
coartación aórtica son las más
frecuentes causas, trastornos de
corteza suprarrenal,
feocromocitoma y apnea del sueño.

62. Coartación aórtica
• Hipertensión en brazos, cabeza y
tórax
• Dx por diferencia de 20 mmHg entre
PA brazos y piernas
• Tx. Resección de segmento estrecho

63. Sensibilidad a la sal
• Pacientes resistentes y sensibles
• Función renal normal y secreción normal
Sensibilidad de la sal en humanos
Porcentaje de personas
Normotensos Hipertensos
Caucásicos
Sensibles a la sal 30 55
Resistentes a la sal 70 45
Afroamericanos
Sensibles a la sal 32 73
Resistentes a la sal 68 27

64. Anormalidades renales
• Estenosis de arteria renal
• Aterosclerosis (ancianos)
• Sobrecrecimiento fibroelástico
• Presión externa sobre vaso
• Tumores en células yuxtaglomerulares secretoras de renina
• Glomerulonefritis aguda y crónica
• Sindrome de Liddle (retención anormal Na+ por activación de su
canal en cel. Epiteliales mutación subunidades β y γ)
• Mutación receptor mineralocorticoide (activación con
progesterona y esteroides)
4.-
•Elevación de
niveles de
aldosterona
3.-
•Aumento
secreción de
renina
2.-
•Disminuye
presión
arteriolar
renal
1.-
•Constricción

65. Anormalidades del sistema renina-
angiotensina
• Aumento secreción angiotensinógeno (globulina
alfa-2), estimulado por estrógenos. ------Pastillas
anticonceptivas.

66. • Diagnóstico
• Función renal
• Respuesta del Sistema renina- angiotensina- aldosterona
luego administración captopril (IECA)
• Arteriografía renal (gadolinio como medio de contraste)
• Tx
• Inhibidores de la ECA (cuidado con hipotensión)
• Angioplastía o revascularización renal

67. Trastornos de la glándula
suprarrenal
• Hiperaldosteronismo (zona glomerular) y genera
hipopotasemia
• Hipersecreción ACTH (deficiencia 17 α
hidroxilasa--- no síntesis cortisol)
Exceso de los
mineralocorticoides
• Síndrome de Cushing
Aumento secreción angiotensinógeno,
sensibilizan m. liso a loas catecolaminas)
Exceso
glucocorticoides
• Feocromocitoma
Secreción excesiva
catecolaminas

68. Hiperaldosteronismo primario
• Tumor (adenoma)
• Hiperplasia suprarrenal
• 30-59 años de edad.
• Genera hipopotasemia por eliminación
renal.
• Tamizaje por relación aldosterona
plasmática /actividad de renina en
plasma, donde 30:1
(>20ng/dL)adenoma productor de
aldosterona
• Relación alterada por antg aldosterona,
IECA, antg receptor angiotensina.
• Comprobación cuando no se puede
disminuir menos de <10ng/dL
aldosterona luego de goteo endovenoso
2L solución salina isotónica/4hrs.

69. Feocromocitoma
• Tumor de tejido cromafin, compuesto de
células nerviosas simpáticas que se colorean
con sales de cromo.
• Médula suprarrenal
• Producción de catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina)
• Continua o paroxística (cefalea, sudoración
excesiva y palpitaciones)
• Dx por niveles catecolaminas urinario
• Extirpación quirúrgica del tumor puede ser
curativo. NOTA: Fenoxibenzamina (un
antagonista α no selectivo) preoperatorio.

70. Hormonas natiuréticas
Inhibe
bomba
Na+/K+
Pérdida Na+
en orina
Acumulación
celular de
Ca++
Contracción
m. liso
arteriolar
• Natiurética digitaliforme----- Suprarrenal e hipotálamo

71. Trastornos neurales
• Aumento de la
descarga
simpática

72. Óxido nítrico
• Administración de
inhibidores del NO

73. Hipertensión arterial en el
embarazo
• 6-8% de embarazos, más en afroamericanas.
• Segunda causa de muerte materna en EUA.

74. • Preeclampsia-eclampsia
• Confirmación del diagnóstico:
• HTA > 160 sistólica y > 110
• Hiperproteinuria >2 g
• Creatinina sérica >1.2mg/dL
• Plaquetas <100.000 cel/mm2
• Enzimas hepáticas aumentadas ALT (alanina
aminotransferasa) o AST (aspartato
aminotransferasa)
• Cefalea presistente

75. • Primigestas, varios fetos, DM, nefropatía
• HTA durante la noche
• Causada por ↓ flujo sanguíneo placentario-
mediadores tóxicos alteran vasos riñones, cerebro,
hígado y corazón.
• Trombocitopenia por agregación plaquetaria en
endotelio lesionado.
• Eclampsia es estadio convulsivo de la
preeclampsia.
• Mayor sensibilidad vascular a los vasoconstrictores
del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
catecolaminas y vasopresina.
• Tx reposo en cama.

76. Hipertensión arterial en
ancianos
• Sistólica aislada
• Endurecimiento de arterias grandes, ↓ sensibilidad
barorreceptores, aumento RVP, ↓ flujo sanguíneo renal.
• Endurecimiento de arterias por tejido fibras colágeno que no
soportan distensibilidad.
• Factor de riesgo para accidentes cerebrovasculares.

77. Hipertensión por apnea
hípnica obstructiva
• 70% de los pacientes son
obesos
• Hipertensión----
culminación grave de
síndrome de respiración
perturbada durante sueño.
• Tx presión positiva continua
de vías respiratorias, y
pérdida de peso en los
obesos.

78. En mayores de 50 años, la sistólica mayor de 140 mmhg tiene mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular que la diastólica.
El riesgo de enfermedad cardiovascular inicia a partir de los 115/75, se duplica a
cada incremento de 20/10.
Individuos normotensos a los 55 años, el 90% tiene el riesgo de desarrollar
hipertensión arterial en su vida.
Individuos con sistólicas de 120 a 139, o diastólicas de 80 a 89 se deben de
considerar como pre hipertensos.
Los diuréticos tipo tiazidicos son una opción aceptable en pacientes hipertensos
no complicados, ya sea solos o en combinación.
La mayoría de los pacientes han de requerir dos antihipertensivos para lograr el
control, ya sea:
< 140/90 en general
< 130/80 en diabéticos y en daño renal crónico
Si la presión esta > 20/10 arriba de la meta, puede considerarse el uso de dos
medicamentos, uno de ellos deberá ser tiazídico.
Cuando existe la necesidad de usar tres o mas medicamentos, diurético de asa
debe considerarse hipertensión arterial secundaria hasta demostrar lo contrario.

80. Definición de hipertensión
 115/75mmHg: riesgo de mortalidad por causas vasculares
 Riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica por cada aumento de
20mmHg sistólica y 10mmHg diastólica
Nivel de presión arterial en la cual el tx que
se emprenda disminuye cifras de morbilidad
y mortalidad por presión arterial

81. Clasificación Presión sistolica en mmHg Presión diastolica en mmHg
Normal <120 <80
Prehipertensión 120-139 u 80-89
Hipertensión en etapa 1 140-159 o 90-99
Hipertensión en etapa 2 >160 o >100
Hipertensión sistólica aislada >140 <90
• Criterios:
• Dos o mas lecturas de presión arterial
• Presión promedio con el sujeto consciente y despierto >135/85mmHg y con
el sujeto somnoliento >120/75mmHg

82. Anamnesis:
 Valoración inicial y exploración física completa para el
diagnostico
 Identificar otros factores.
 Manifestaciones: Cefalea (occipital)
 Manifestaciones inespecíficas: mareos, palpitaciones, fatiga e
impotencia.

83. Medición de la presión arterial:
 Colocación
Manguito - 40%
Velocidad par desinflar el manguito –
2mmHg/s
P. Sistólica: Es el primero de al menos 2
ruidos regulares. (ruidos de korotkoff)
P. Diastólica: cuando se perciben los
últimos 2 ruidos constantes.
Monitores ambulatorios (osilometria)
hace lecturas cada 15 a 30 min x 24 hr.
En Hipertensión de bata blanca

84. Exploración Física:
 Complexión corporal (W y t)
Signos vitales
 T/A: En los 2 brazos
 Posición: decúbito dorsal, sedante y de pie (hipotensión postural).
 En extremidades pélvicas en personas con HTA antes de los 30 a.
 FC
 Revisión de los vasos sanguíneos (fondo de ojo, auscultación
carotidea y femorales, pulsos femorales y pedios)

85. Métodos de laboratorio
Órgano o sistemas Prueba
Riñones Análisis de orina, excreción de albumina, BUN sérico y creatinina sérica.
Endocrinología Na, K y Ca séricos
Metabolismo Glucosa en ayunas, lipidos
Otros Valor el Hematocrito y EKG

86. Tratamiento

87. Modificar el estilo de vida
Disminución de w
Actividad física moderada intensa
Disminuir el consumo de sal
Disminución del consumo de OH
En nefropatías avanzadas del consumo de
proteínas.
Dieta: con abundantes frutas, verduras y poca grasa

88. Farmacoterapia:
 En persona con presiones arteriales > 140/90 mmHg
Diuréticos:
 Tiazídicos primera línea: inhibe la bomba de Na Cl, lo que
intensifica la excreción de sodio.
 Hidroclorotiazida 6.25 a 50 mg/día.
 Ahorradores de K: Amilorida y triamtereno
 De asa: Furosemide en ICC o en retención de Na y edema. FG

89. Antagonistas del sistema renina- angiotensina:
 la producción de angiotensina II, aumenta la bradicinina
y disminuye la actividad del sistema nervioso simpático.
 Solo o en combinación con: diuréticos, antagonistas de Ca y
bloqueadores a.
 EA: IR, deshidratación, ICC. Tos seca, hiperpopotasemia e
hiporaldosteronismo

90. Antagonistas de aldosterona:
 Espirinolactona: se une a lo receptores de progesterona y
aldosterona.
 HTA resistente a tratamiento, aldosteronismo primario.
Bloqueadores B
Disminuyen la T/a al aminorar el gasto cardiaco.
HTA con taquicardia (carvedidol y labetalol)

91. Bloqueadores adrenérgicos a:
 Disminuye la resistencia vascular periférica.
Simpaticoliticos: Disminuye la resistencia al agotar la
noradrenalina.
Antagonista de los conductos de calcio: VD arteriolar
directo, IN (Verapamilo)
Vasodilatadores directos: Disminuye la resistencia vascular
periférica

92. Objetivo del tratamiento
 La protección máxima: se Logra presiones de < 135-140 mmHg y
80 a 85 mmHg.
 En proteinuria (> 1gr/dia) PS 120 mmHg por que la disminución
de FG depende de la presión mencionada.

93. Emergencia Por Hipertensión
Hipertensión Maligna: Aumenta repentinamente la
T/A
Vasculitis necrosante difusa, trombos arteriolales y
deposito de fibrina en arteriolas. Necrosis fibrinoide
en arteriolas de riñones, cerebro, retina y otros.
Retinopatia progresiva, deterioro de la función renal
con proteinuria, anemia hemolítica y encefalopatías.

94.  En las encefalopatías hipertensivas es necesario disminuir
rápidamente la presión arterial. Muy rápido: isquemia
Objetivo:
 Disminuir PAM no mas de 25% en min a 2 hrs. Nitroprusiato IV
VD de acción breve.
 Otros fármacos para encefalopatía: Labetalol y nicardipino
parenterales.

95. Hipertensión sin otro trastorno: disminuir T/A en hrs, con
captopril, clonidina y labetalol.
Después apoplejía (EVC), existen incrementos transitorios
de T/A.
Isquémica: antihipertensivos si T/A >220 – 130mmHg +
antitromboliticos. Objetivo:185/110mmHG
Hemorrágica: antihipertensivos: 180/130mmHg

96. Casos Especiales:
Embarazo: Metildopa (250 a 1000mg
c/ 8 a 12 hr) labetalol e hidralazina.
Nefropatía: Furosemida y
bumetanida.
Diabetes: meta >130/80 mmHg IECA.

97.  Características del corazón:
• Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado , manteniendo un
umbral.
• Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos.
• Automatismo o Crono tropismo: el corazón puede generar sus propios
impulsos.
• Dromotropismo: es la conducción de los impulsos cardiacos mediante el
sistema excitoconductor.
• Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.

98. Bibliografía:
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