1) El paciente presentó un episodio de pensamientos extraños e impuestos, sensaciones somáticas anormales y alteraciones visuales y motoras mientras conducía. 2) Las pruebas complementarias realizadas fueron normales. 3) Se sospecha que pudo sufrir un episodio de crisis epiléptica parcial compleja, aunque no se puede descartar otro diagnóstico.

1. A PROPÓSITO DE UN CASO.
Cristina Sainz Arellano
Ana Bueno Antequera
CS. Torrero-La Paz

2. CASO CLÍNICO 1
• 24 años. Fiebre de hasta 38.4ºC desde esta mañana. Cefalea de 3 días
de evolución.
• Antecedentes: hace una semana que regresó de viaje por Vietnam y
Camboya
• En tto profiláctico con Doxiciclina desde una semana antes del viaje.

3. Exploración física: TA: 130/69; FC: 84 p.m., Temperatura: 38.5ºC,
Sat.O2: 100%
Paciente en BEG, consciente y orientada. NC y NH. Eupneica en reposo.
• AC: tonos rítmicos, no soplos audibles
• AP: MVC, no roncus ni crepitantes
• Abdomen: anodino
• Exploración neurológica: sin alteración de pares craneales. Pupilas
isocóricas, normorreactivas. No nistagmus. Fuerza y sensibilidad de
MMSS e II conservadas. Maniobra dedo-nariz sin dismetrías. Signos
meníngeos negativos. Romberg negativo.

4. Pruebas complementarias:
• Analítica de sangre: normal. PCR y PCT dentro del rango de normalidad
• Gota gruesa: PENDIENTE
• Analítica de orina: sin alteraciones
• Hemocultivos x2: PENDIENTES
• Urocultivo: PENDIENTE
• Rx tórax: silueta cardiomediastínica y vascularización pulmonar
compatibles con la normalidad. Sin alteraciones pleuroparenquimatosas de
evolución aguda.
Evolución: Fiebre en paciente que ha vuelto de viaje a Camboya y Vietnam
hace una semana. Pruebas complementarias anodinas. Se descarta la
presencia de Plasmodium. Alta a domicilio con tratamiento sintomático.

5. PALUDISMO O MALARIA
Parásito Plasmodium  mosquito hembra Anopheles (vector)
• P. vivax, ovale, malariae, falciparum y knowlesi
P. Vivax y P. ovale: estado latente como hipnozoítos en el hígado  recaídas
Hábitat acuático y temporada de lluvias en países tropicales.

6. -En 2016: 216 millones de casos de paludismo. En 2015: 211 millones
-Muertes por paludismo 445000/año
-ÁFRICA: 90% de los casos (91% de los fallecimientos)

7. Clínica:
- Pródromos de tipo “viral”: fiebre, cefalea, dolores generalizados y diarrea.
- A largo plazo: anemia y esplenomegalia
Complicaciones graves: P. Falciparum!!
 Paludismo cerebral: alteración del nivel de consciencia, convulsiones (50% casos),
focalidad neurológica. Mortalidad 20% casos (aún con tto).
Diagnóstico:
- Muestra de sangre periférica (frotis/gota gruesa) teñida con Giemsa
- Detección de antígeno palúdico en sangre mediante técnicas rápidas de
inmunocromatografía.

8. Tratamiento Profilaxis
P. falciparum sensible a
cloroquina
Otras especies de
Plasmodium
- Cloroquina
- Asociar primaquina
en caso de infección
por P.vivax o P.ovale
- Cloroquina
P. falciparum resistente
a cloroquina
- Quinina + doxiciclina
- Quinina +
clindamicina (niños y
embarazadas)
- Atovacuona-
proguanil
- Mefloquina
- Mefloquina
- Atovacuona-
proguanil
- Doxiciclina
Exanguinotrasfusión si grado de parasitemia >10% + alteraciones neurológicas

9. Medidas eficaces de lucha antivectorial
1) Mosquiteros tratados con insecticida
2) Fumigación de interiores con insecticidas de acción residual

10. CASO CLÍNICO 2
Antecedentes personales: Trastorno del aprendizaje orientado al TDHA (en
seguimiento por USM Sagasta gasta 2010), acné conglobata.
Historia actual:
28 años que consulta por cuadro confusional de 48h + alteración
conductual, agresividad, alterno con episodio de aparente desconexión del
medio.
Proceso febril reciente tratado con BD+ corticoides inhalados y Augmentine
hasta hace 3 días por proceso respiratorio.
Antecedentes de cefalea y vómitos. Niega contacto con enfermos de
procesos meningoencefalíticos. No antecedentes de otitis.

11. Exploración física: TA 135/75, FC: 88 p.m., Tª 36ºC, Sat O2: 98%
Paciente en BEG. Eupneico. No adenopatías laterocervicales.
-Orofaringe normal.
-ACRP sin soplos con MVC.
-Abdomen: blando, depresible, sin masas ni megalias. No doloroso a la
palpación. Peristaltismo conservado. Sin signos de irritación peritoneal.
Murphy y Blumberg negativos.
-Exploración neurológica: GSC 15/15. Comprende, es capaz de decir “si,
no” mutismo voluntario, evasivo, al contacto retira el brazo, pares
craneales simétricos. Pupilas isocóricas, normorreactivas. No déficit de
fuerza, deambula voluntariamente normal, sensitivo aparentemente
normal. No signos meníngeos.

12. Pruebas complementarias:
• Analítica de sangre (PCR, PCT, hemograma, BQ renal, hepática): parámetros
dentro de la normalidad
• Analítica de orina normal
• Tóxicos en orina: negativos.
• Frotis faríngeo de gripe A B y VRS negativo
• Hemocultivos y serología negativos (posteriormente, durante el ingreso)
• Rx tórax sin hallazgos
• LCR: hematíes 1808, células nucleadas. Comentario: líquido claro y de
aspecto ligeramente hemático, sin coágulos que pudieran infraestimar el
recuento celular. Tras la centrifugación no se observa “xantocromía”. Cloro
131, Glucosa 0.58, Proteínas 0.61.
• TC cerebral: no se identifican lesiones intracraneales.

13. Se descarta organicidad  Psiquiatría
Exploración: consciente, no abordable, no colabora en la entrevista, no
responde a preguntas, impresiona de estado confusional, desconexión
del medio, mirada perpleja, al parecer no consciente del estado actual.
Responde puntualmente a preguntas con un sí, alteraciones
conductuales (se arranca la vía, se levanta y se acuesta, recoge sus
cosas…), no comprende órdenes, juicio de la realidad mermado.

14. A la mañana siguiente... Consciente, no mantiene contacto visual, inquieto, intenta
soltar las contenciones de forma reiterada. Responde de forma escueta a las
preguntas que se le realizan, la mayor parte de las veces con una palabra. Alguna
respuesta incoherente y alguna ocasión no responde. No discurso espontáneo.
PLAN: se decide ingreso para estudio del cuadro. Se solicita Autorización
Judicial para ingreso involuntario.
“Debido a la impresión de estado confusional 2ario a cuadro
infeccioso sin foco con pruebas complementarias normales tras
toma de ATB previo, se mantiene en sala de observación para ver
evolución, por alteraciones conductuales se pauta contención con
3 puntos + tto con haloperidol”.

15. Exploración complementaria:
• Analítica con perfil tiroideo normal
• EEG: dentro de los límites fisiológicos.
Evolución clínica: primeros días del ingreso prevalece el mutismo en contexto de
perplejidad, conductas motoras desorganizadas y tendencia a la somnolencia que
finalmente se atribuye a los neurolépticos incisivos (haloperidol y paliperidona)
generándose impregnación farmacológica con inestabilidad en la marcha y riesgo de caída.
Se introduce entonces olanzapina con mejor tolerabilidad. El contacto es de angustia
psicótica.
Finalmente puede verbalizar ideación delirante de prejuicio y sensaciones corporales
extrañas y temor de ser invadido acompañado de labilidad afectiva y cierta deshinibición.
Progresivamente reinstauración de la eutimia, normalización de la conducta y crítica de la
ideación delirante, aunque impresiona de cierta suspicácea y autoobservación corporal.
Por la evolución, al presentar todas las pruebas complementarias negativas nos orientamos
más hacia una psicosis por corticoides, aunque no se pueda descartar el inicio de una
psicosis cicloide.
Diagnóstico principal: Episodio psicótico (exógeno, corticoideo?) en remisión parcial.

16. PSICOSIS CORTICOIDEA
- Curso impredecible. Sin patrón clínico específico.
- Desde 1940 (síntesis cortisona empleada para AR) se hicieron evidentes los
efectos de ésta sobre la esfera mental:
 Psicosis
 Manía (insomnio, hiperactividad, euforia)
 Depresión (apatía, mutismo)
 Alteraciones cognitivas
(fallos de memoria reciente o a largo plazo).
- Incidencia: 3-6%.
- Mujeres 2:1.
- Manifestaciones al 3-11º día de tto.

17. Tabla 1. Clasificación clínica de la respuesta psicológica a los esteroides
Duración variable: horas, días, semanas.

18. La aparición de síntomas psiquiátricos secundarios al uso de
corticoesteroides depende de la dosis utilizada.
40mg prednisona (o equivalentes)  1,3% incidencia
80mg “ “  18%
Tabla 2. Equivalencias farmacológicas de los esteroides.

19. Tratamiento psicosis corticoidea:
1º. Reducción gradual de corticoides hasta suspenderlos.
2º. Si persiste clínica:
 Antipsicóticos típicos- HALOPERIDOL
 Antipsicóticos atípicos  cuadros maniformes: OLANZAPINA,
Risperidona, Quetiapina
Antidepresivos: Sertralina IMPORTANCIA del USO
RACIONAL de los
CORTICOIDES

20. PSICOSIS CICLOIDE
• Grupo entre esquizofrenia y psicosis afectivas alternantes (angustia/felicidad,
incoherencia/estupor o acinesia/hipercinesia).
• Amnesia relativa tras episodio
Tabla 3. Criterios diagnósticos de las Psicosis Cicloides.

21. CASO CLÍNICO 3
Mujer 75 años que acude por deterioro general e hiporexia de 3 meses
de evolución.
Desde hace una semana, lumbalgia mecánica intensa que se irradia
hacia abdomen y tórax. Dificultad para deambular. Niega traumatismo
previo. Estreñimiento de 7 días de evolución.
Mejoría parcial con Paracetamol.

22. Exploración física: TA 102/61mmHg, FC 114p.m., tª 36.6ºC, Sat O2
96%.
BEG, eupneica en reposo. NC y NH
- AC: tonos rítmicos, no soplos
- AP: MVC
-Abdomen: blando, depresible, no palpo masas ni megalias. Refiere
dolor a la palpación en epigastrio, hipocondrio dcho y fosa iliaca izqda.
Peristaltismo conservado. Sin signos de irritación peritoneal. Puño-
percusión renal bilateral negativa.
- Columna: dolor a la palpación a nivel de apófisis espinosas lumbares y
musculatura paravertebral lumbar. Lasègue (-).

23. Pruebas complementarias:
• Analítica de sangre: hipercalcemia (11.1)
• Rx tórax: lesiones líticas insuflantes en VI arco costal bilateral. Amplia
lesión lítica izquierda. A descartar mieloma múltiple o metástasis.
Ingresa para estudio.
• TAC toracoabdominal: carcinoma de mama con masa tumoral loculada de 3cm
en cuadrante interno de mama dcha y MTS óseas generalizadas en parrilla costal
bilateral, en columna dorsolumbar y pelvis.
• Marcadores tumorales: CEA 108, CA 125 202, Beta 2 microglobulina (-).
• Gammagrafía ósea: múltiples lesiones osteoblásticas en raquis, pelvis, parrillas
costales compatible con metástasis.

24. Diagnóstico principal:
Carcinoma de mama metastásico. Hipercalcemia
secundaria a metástasis óseas.
Diagnóstico diferencial: Mieloma múltiple VS metástasis
- Dolor óseo, hipercalcemia
MM: lesiones ostelíticas. B2microglobulina
MTS: según tumor primario--> Mama-osteolíticas, Próstata-blásticas

25. Prevención cáncer de mama
• 16000 nuevos casos al año
• 1 de cada 8 mujeres
• Tasa de incidencia en aumento --> diagnóstico precoz
• Mamografía a los 50 años cada 2 años
Si antecedentes familiares, a los 40-45 años
• 40 años, revisión mamaria a todas las pacientes
• <40 años si bultoma

26. Dieta y cáncer de mama
- 3 patrones de dieta: Occidental, Prudente y Mediterráneo
- Dos de ellos se relacionan con el cáncer de mama:
• Occidental: Aumenta el riesgo
• Mediterráneo: Protege
- El patrón Occidental también se asocia a la Densidad Mamográfica
- Ambos patrones se asocian con el cáncer colorrectal (y con otros tumores)
- Estamos en un momento de transición de una dieta más saludable a otra menos
saludable

27. Caso clínico 4
• Varón de 45 años, sin enfermedades conocidas ni antecedentes
médicos, no fumador, no consumidor de alcohol u otras sustancias,
que trabaja como guarda forestal.
• El día 31/01 sobre las 11 30 h mientras conducía comenzó a
presentar pensamientos extraños, impuestos, que criticaba.

28. Síntomas:
• Pensamientos incongruentes
• Sensación de parestesias y rigidez en ambas manos
• Disartria
• Pérdida de visión con luces centelleantes.
• Duda de si perdió brevemente la consciencia en todo caso mpo más
de 3 mins.
• Sacudidas de cabeza
• Ahora asintomático

29. Exploración física:
• Consciente y orientado, lenguaje normal, sin disastria, fuerza
sensibilidad y coordinación conservadas. NIHSS 0.
• Auscultación cardíaca rítmica sin soplos ni extratonos.
• AP: Normoventilación en todos los campos.
• No lesiones cutáneas.
• Abdomen normal.

30. Resumen de pruebas diagnósticas:
• - Laboratorio: Analítica urgente: glucosa 172 mg/dl ,Leucos 14.100,
neutrofilos 12.400. Tquizk 12.20,fibrinogeno 4.6 mg/dl.Tóxicos en
orina: negativos Estudio de hipercoagulabilidad dentro de la
normalidad. Serología a lúes y VIH negativos. Hormonas tiroideas y
Vit B12 normales

31. Recordemos...

33. • TAC: Hipodensidad con morfología de cuña afectando a región
parenquimartosa corticosubcortical frontal parasagital izquierda.
Presneta características típicas correspondientes a un infarto en fase
subaguda. Carece por tanto de una atrofia parenquimatosa asociada,
existiendo escaso efecto masa, sin un realce relevante tras la
administración de contraste. Sin otras alteraciones radiológicas.

34. TAC

35. Ingresa para estudio:
• Eco cardiografía: Normal.
• RMN: Lesión única hiperintensa en secuencias T2, bien diferenciada
con escaso efecto masa localizada en la sustancia blanca subcortical
prerrolándica del lóbulo frontal izquierdo con expansión hacia la
cortical adyacente. Carece de efecto masa significativo y de hiperseñal
en secuencia de difusión.

37. • No presenta áreas de hemorragia,
quísticas ni calcificaciones.
Dicha lesión no se realza tras la inyección
de gladolinio .
• Descartamos la lesión isquémica
subaguda. La ausencia de
calcificaciones, la restricción a la difusión
y de realce hace pensar en astrocitoma
difuso de bajo grado , tumoración
frecuente en dicha localización.
• Lesión frontal izquierda compatible con
tumor de bajo grado:
probable astrocitoma difuso.

38. Estudio de extensión..
• TAC TORACO ABDOMINAL :normal
• Un mes más tarde vuelve a acudir a urgencias con cuadro
de alteración del lenguaje
• Atendido por super MARÍA RAMOS.
• Paciente comentado en Comité de Tumores del SNC: RM
de control en 6 semanas y remitir a Neurocirugía
para seguimiento.
• Lesión única hiperintensa en secuencias T2, bien
diferenciada con escaso edema y efecto de masa en
lasustancia blanca subcortical prerrolándica del lóbulo
frontal izquierdo
• Su tamaño, morfología y señal permanece estable en
todas las secuencias realizadas.

39. Astrocitoma difuso
• Los astrocitomas difusos (AD) son los gliomas de bajo grado más
frecuentes. Afectan sobre todo a niños y adultos jóvenes entre 20 y
40 años
• Neoplasias malignas que limitan la tasa de supervivencia a 10 años a
un 17%, siendo la mediana de supervivencia de 4,7 años
• Factores pronósticos: edad, tamaño, localización en áreas elocuentes,
deficit neurológico
• Forma de presentación: crisis epilépticas.

40. Características.
• Son lesiones difusas infiltrativas, pero pueden aparecer como lesiones focales
circunscritas.
• En RM son lesiones iso o hipointensas en T1, homogéneamente hiperintensas en T2, en
las que la aparición de edema, hemorragia y captación de contraste son poco frecuentes.

41. HISTOPATOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR
• Astrocitoma fibrilar: Se observan fundamentalmente en los
hemisferios cerebrales. Son tumores sólidos, pero pueden tener
degeneración microquística. Habitualmente son hipercelulares y
presentan atipia nuclear. Infiltran la sustancia blanca y pueden
producir satelitosis cuando los astrocitos rodean a las neuronas.

42. • Astrocitoma protoplásmico: Son tumores de la corteza cerebral,
preferentemente frontotemporales. Presentan degeneración quística
y degeneración mucoide.

43. • Astrocitoma gemistocítico: Presentan astrocitos gemistocíticos en
más de un 20%. Éstos tienen un aspecto hinchado, con citoplasma
eosinófilo. Suele haber linfocitos perivasculares. Son los que con
mayor frecuencia progresan hacia astrocitomas de alto grado.

44. ¿Supervivencia?
• En un estudio de tipo análisis retrospectivo,agruparon los pacientes en dos
grandes grupos, de bajo y alto riesgo, las medianas de SG resultantes en el
grupo de validación fueron 7,8 y 3,67 años, respectivamente.
• El análisis multivariante mostró que :
-edad ≥ 40 años,
- la histología de astrocitoma
- el diámetro máximo del tumor ≥ 6 cm,
- los tumores que cruzan la línea media
- la presencia de déficit neurológico antes de la cirugía
• Factores desfavorables para la supervivencia

45. ¿Tratamiento?
• Las opciones terapéuticas que se plantean en los AD son:
observación, cirugía, radioterapia y tratamiento quimioterápico.
• Observación: La observación estricta, con controles radiológicos (RM)
cada 3 meses el primer año y posteriormente cada 6 meses en años
sucesivos, se recomienda en aquellos pacientes asintomáticos o
mínimamente sintomáticos, e incluso en aquellos con crisis
epilépticas al diagnóstico pero bien controladas con tratamiento
médico

46. • Radioterapia: Dentro del abordaje
multidisciplinar necesario en el tratamiento de
los gliomas de bajo grado las radiaciones
ionizantes tienen un papel fundamental.
• En la práctica habitual la mayoría de los
oncólogos radioterapeutas administran una
dosis entre 45 y 54 Gy a 1.8 – 2 Gy/sesión, 5
sesiones/semana.
• La conclusión de los autores es que la RT puede
diferirse en los pacientes con glioma de bajo
grado en buena situación clínica, siempre que
se haga un seguimiento cuidadoso

47. • Quimioterapia.En los últimos años se han efectuado varios estudios
para explorar el papel de la quimioterapia en los gliomas de bajo
grado
• En un estudio evaluaron el tratamiento postquirurgico de RT +/-
quimioterapia posterior (6 ciclos de PCV: Procarbazina, CCNU y
Vincristina), y se objetivo un beneficio estadísticamente significativo
para el brazo de terapia combinada en cuanto a supervivencia libre de
progresión, pero no en cuanto a supervivencia global

48. Glioblastoma
Tumor cerebral + frecuente
Adultos 45-70 años (promedio 53 años)
Varón/mujer: 1.5:1
Supervivencia sin tto: 3 meses!!
Con tto: 1-2 años
Causa muerte: edema cerebral, Hipertensión intracraneal.

49. Referencias bibliográficas
1. Pillmann F, Marneros A. Brief and acute psychoses: the development of concepts. Hist Psychiatry 2003;
14: 161-77.
2. García-Valdecasas J, Vispe-Astola A, Díaz-Melián D, Martín-Olmos M. Psicosis cicloides: controversias
diagnósticas y nosológicas a propósito de un caso. Rev Asoc Esp Neuropsiq 2007; XXVII (99): 59-73.
3. Peralta V, Cuesta MJ, Zandio M. Cycloid psychosis: an examination of the validity of the concept. Curr
Psychiatry Rep 2007; 9: 184-92.
4. Peralta V, Cuesta MJ. Cycloid psychosis. Int Rev Psychiatry 2005; 17: 53-62.
5. van der Heijden FMMA, Tuinier S, Pepplinkhuizen L, van Praag HM, Verhoeven WMA. Más allá de la
corriente dominante: el valor heurístico de la Psicosis Cicloide. Eur J Psychiat 2002; 16: 15-26.
6. Sirois F. Steroid psychosis: a review. Gen Hosp Psychiatry. 2003;25(1), 27- 33.
7. Brown, E. Khan, D. Mood changes during prednisone bursts in outpatients with asthma. J Clin
Psychopharmacol. 2002;22(1):55-61.