Se define la intoxicación aguda como el síndrome clínico secundario a la introducción brusca de un tóxico en el organismo, ya sea de forma intencionada o accidental. Los agentes tóxicos más frecuentemente implicados son los psicofármacos (benzodiacepinas, antidepresivos), drogas de abuso (opioides, cocaína, etc.) y el alcohol.Las intoxicaciones accidentales y las voluntarias, junto con las sobredosis medicamentosas, condicionan un aumento de morbilidad, mortalidad y gasto sanitario. Su incidencia es desconocida por estar infradiagnosticadas.A lo largo de estas dos sesiones clínicas, desarrollaremos el manejo de las intoxicaciones más frecuentes a las que nos podemos enfrentar, tanto en el ámbito ambulatorio como hospitalario; comenzaremos el primer módulo explicando las medidas generales a prácticamente cualquier intoxicación, junto con las especifidades propias del ALCOHOL, PARACETAMOL, AAS, BENZODIACEPINAS, ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS y DIGITAL.

1. GUÍA DE INTOXICACIONES
DE LA A LA Z (I)
28/V/2019
Carlos Adolfo ARANDA MALLÉN
Alberto GUILLÉN BOBÉ
Centro de salud SAN JOSÉ NORTE
Unidad docente multiprofesional de atención familiar y comunitaria

2. INTRODUCCIÓN
• Síndrome clínico secundario a la
introducción brusca de un tóxico en el
organismo, ya sea de forma
intencionada o accidental.
• Aumento de morbilidad, mortalidad y
gasto sanitario
• Incidencia desconocida
• Mortalidad < 1%

3. INTRODUCCIÓN
• Alcohol (41%)
• Fármacos (28%)
• Drogas de abuso (15%)
• Productos uso doméstico (8%)
• Otras intoxicaciones:
 Setas
 Plantas
 Gases

4. ACTITUD DIAGNÓSTICA Y
TRATAMIENTO GENERAL
• FASES DE ACTUACIÓN
1.Medidas de emergencia
ABC
2.Evaluación diagnóstica general
3.Estrategia terapéutica
A-B-C-D-E toxicológico
4.Tratamiento, observación y controles.

5. 2)Evaluación diagnóstica
general
• Anamnesis
 Nombre de tóxico y cantidad administrada
 Tiempo transcurrido
 Vía de entrada
 Filiar intencionalidad
 Antecedentes personales relacionados con patología psiquiátrica/intoxicaciones
• Exploración física
 Valoración A-B-C
 Valoración neurológica
Organofosforados
Opiáceos
Cocaina, ADT
Anfetaminas

6. 2)Evaluación diagnóstica
general
• Exploración general
 Inspección del paciente
-
 Auscultación cardiorrespiratoria
 Exploración abdominal
 Exploración de extremidades

9. 2)Evaluación diagnóstica
general
• Exploraciones complementarias
 Analítica
 ECG
 Determinación cualitativa de tóxicos en
orina
 Recogida de muestras
 Radiografía de tórax
 Radiografía de abdomen
 TAC cerebral

10. 3) Estrategia terapéutica:
A-B-C-D-E toxicológico
A. ANTÍDOTO

11. B. PRINCIPIOS BÁSICOS DE
REANIMACIÓN
• Soporte respiratorio
 Vía aérea permeable, ventilación y oxigenación
 Antibioterapia si sospecha de broncoaspiración
 Intubación endotraqueal y ventilación mecánica si:
 Apnea
 FR >35 o < 10
 Glasgow <9
• Soporte cardiaco
 Tratamiento de la hipotensión y del shock
 Tratamiento de las alteraciones del rítmo cardiaco
• Soporte renal
 Hidratación y medidas frente al shock para mantener una adecuada diuresis
 Diuresis forzada o depuración renal si es necesario

12. C. CARBÓN ACTIVADO
• Método de elección: Unión con el tóxico y
eliminación por las heces
• Vía oral / Sonda gástrica
• Dosis 0,5 g/peso
• Contraindicaciones:
 Sales de
litio/hierro/etanol/metanol/causticos.
 Glasgow <9
 Ausencia de peristaltismo o perforación

13. D. DESCONTAMINACIÓN
• Vía parenteral
• Vía respiratoria
• Vía conjuntival
• Vía cutánea
• Vía digestiva
 Provocación del vómito
 Aspiración lavado-orogástrico

14. D.DESCONTAMINACIÓN
Jarabe de
Ipecacuana
• Asintomáticos o
intox leves
• No disminuye la
absorción
• Vía oral
• 30 ml diluidos en
250 ml de agua
Apomorfina
• Pacientes no
colaboradores
• <2 horas
Contraindicaciones
• Ingestión de causticos,
depresores rápidos del SNC,
coma, embarazo y <6meses

15. E. ELIMINACIÓN POTENCIADA DEL
TÓXICO
• Catárticos: Sulfato sódico cristalizado
Efecto osmótico
• Irrigación total del intestino
• Eliminación pulmonar
• Eliminación hepática
• Eliminación renal

16. 4) Tratamiento y observación
• Periodo de observación
 Ingresar 12-24 horas en sala de observación desde la
administración del tóxico cuando no presente criterios de
gravedad
 Si existe riesgo potencial del tóxico en el tiempo, precisa
vigilancia, riesgo de repetición o alteraciones analíticas, ingreso
en planta
• UCI:
 Intoxicación severa
 Glasgow<8
 Depresión respiratoria: pCO2>45
 Necesidad de ventilación mecánica
 Shock, arritmias, edema pulmonar
 Hiper-hipotermia

17. • TRATAMIENTO ESPECÍFICO

18. INTOXICACIÓN ETÍLICA
AGUDA
• CONCEPTO
 Conjunto de alteraciones psicofísicas que aparecen de
forma aguda después de la ingesta excesiva de alcohol
• EPIDEMIOLOGÍA
 1,1% de la población
 España: 2-7% población de riesgo
 3% de los ingresos hospitalarios Problemas derivados
del abuso de alcohol.

19. DIAGNÓSTICO
• Clínica
 0,5-1 g/l: Deshinibición, trastornos de conducta,
labilidad emocional, sensación de mareo, nauseas y
vómitos
 2 g/l: Malestar general, discurso incoherente,
bradipsiquia, incoordinación motora, somnolencia,
estupor.
 3 g/l: Coma, hipotensión, hipoglucemia.
 4 g/l: Coma profundo, disminución de ROT,
Midriasis.
 5 g/l: Riesgo de parada respiratoria y muerte.

20. DIAGNÓSTICO
• Exploraciones complementarias
 SIEMPRE REALIZAR BMTEST
 AS
 Gasometría venosa
 Pruebas de imagen
 ECG
 Alcoholemia
 Drogas en orina
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

21. TRATAMIENTO
• Intoxicación Leve
 Control de las constantes vitales
 Medidas generales

22. TRATAMIENTO
• Intoxicación grave
 Dieta absoluta
 Monitorización de constantes y diuresis
 Canaliazación de vía venosa periférica e infusión
de solución glucosada al 5%.
 Administración de vitamina B1 en dosis de 250
mg/24 h IM
 No son útiles en la IEA el lavado gástrico, el
carbón activado ni antídoto

23. COMPLICACIONES
• Agitación
 Diazepam
 Midazolam
 Neurolépticos
• Hipoglucemia
 10 g glucosa iv

24. COMPLICACIONES
• Deshidratación : Fluidoterapia
 50% primeras 12-24 horas
 50% en las siguientes 24 horas
(+ Necesidades basales)

28. < 500 mg – ingesta ATÓXICA/TOXICIDAD BAJA;
500 – 1 000 mg – ingesta MODERADAMENTE TÓXICA;
1 000 – 2 500 mg – ingesta ALTAMENTE TÓXICA;
> 2 500 mg – ingesta POTENCIALMENTE MORTAL.

29. < 100 mg/Kg – ingesta ATÓXICA;
100-250 mg/Kg – ingesta MODERADAMENTE TÓXICA;
> 250 mg/Kg – ingesta ALTAMENTE TÓXICA.
CLÍNICA
DOSIS TÓXICA

30. NIVELES DE AAS EN SANGRE

32. CLASIFICACIÓN

33. FARMACOS ANSIOLÍTICOS
Modulador alostérico (+)
Actividad inhibidora del GABA
- Entrada de Cloro hiperpolarización
Inhibición neuronal.
-Las BZD actuando sobre el R GABA
producen modulación alostérica del R
potenciando el efecto inhibidor de GABA
MECANISMO DE ACCIÓN
MECANISMO DE ACCIÓN

36. nio o cisatracurio.
NO ADMINISTRAR!!!!
- Ag calcio.
- Bbloqueantes
- Bicarbonato
- Haloperidol

37. BODY PACKERS Y BODY STUFFERS
Curso Urgencias Residentes. Servicio de Urgencias CHU Badajoz. Junio 2016
BODY PACKERS Y BODY STUFFERS
Curso Urgencias Residentes. Servicio de Urgencias CHU Badajoz. Junio 2016
INTOXICACIÓN DE CONTRABANDO

40. INTOXICACIÓN AGUDA

41. INTOXICACIÓN CRÓNICA

42. FRAGMENTOS ANTIDIGITAL (DIGIBIND®)

44. 0,2 – 0,4 mg – intoxicación LEVE;
0,4 – 0,8 mg – intoxicación GRAVE;
1,2 mg– APNEA, hasta 10 mg.
(*) DOSIS DE NALOXONA INTRAVENOSA EN BOLO

46. 0’05 mg/Kg – ingesta AGUDA.
≥ 10 g – ingesta POTENCIALMENTE MORTAL en adulto;
≥ 4 g – ingesta POTENCIALMENTE MORTAL en niño.
FACTORES DE RIESGO
DOSIS TÓXICA

47. INTOXICACIÓN AGUDA (a)

48. INTOXICACIÓN AGUDA (b)

49. NORMOGRAMA DE RÜMACK-MATTHEW (I)

50. NORMOGRAMA DE RÜMACK-MATTHEW (II)

51. AXIOMA DE LA INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
Como el tratamiento con NAC es tan inocuo y el riesgo de una hepatitis
tóxica grave puede ser importante, si después de leer las
consideraciones, organigramas y nomogramas anteriormente citados,
existe una duda sobre si administrar o no el antídoto,
LA DUDA SE RESUELVE SIEMPRE ADMINISTRANDO LA NAC.