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Enfermedad Hepática
Alcohólica
Ana Hernández Carro
MIR 2 Medicina de Familia
INTRODUCCIÓN
• El consumo de alcohol es la causa mas
frecuente de enfermedad hepática en los
países occidentales.
• El INAAA define la Unidad de Bebida
Estándar (UBE): 11-14 gr de OH que
corresponde aproximadamente ½ vaso
de whiskey, 1 copa de vino 12%, o una
jarra 0.33 L de cerveza 5%.
• Tipo de bebida alcohólica: ¿Factor de
Riesgo para el desarrollo de CIRROSIS?
Un consumo responsable y
sano, NO debe superar un
máximo de dos UBE al día.
INTRODUCCIÓN
La progresión hacia una forma u otra depende del patrón
de consumo del OH, agudo e intermitente o continuado
en el tiempo. Además también intervienen muchos otros
factores, incluidos factores genéticos.
Forma aguda:
HEPATITIS ALCOHOLICA
Forma crónica:
ESTEATOSIS, FIBROSIS
O CIRROSIS.
ETIOLOGIA, PATOGENIA Y
PRONÓSTICO.
alcohol
deshidrogenasa
citocromo
P-4502E1
Catalasa
mitocondrial
ADH CYP2E1 Catalasa
- Acetaldehido +
• ADH presente también en mucosa gástrica.
• Individuos con menor actividad ADH gástrica → mayor susceptibilidad
ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA.
• Enfermedades concomitantes del hígado (Hepatitis virales, síndrome
metabolico, obesidad).
• Malnutricion (proteínas, acidos grasos poliinsaturados, vitaminas).
• Polimorfismos del TNF-α (No aplicabilidad clínica).
CLÍNICA Y DATOS DE
LABORATORIO
• HÍGADO GRASO / ESTEATOSIS: hepatomegalia asintomática y
elevación leve de las pruebas de función hepática. Suelen ser hallazgos
casuales durante la EF.
• HEPATITIS ALCOHÓLICA AGUDA: clínica muy variable →
– asintomático
– insuficiencia hepática grave: ictericia, ascitis, hemorragia digestiva y
encefalopatía hepática. Anorexia, nausea, vómitos, ictericia,
hepatomegalia dolorosa a la palpación, y otros síntomas de
disfunción hepática. Las pruebas de función hepática estarán
alteradas.
– Cuadro colestasico, con ↑ de GOT y superior en mas del doble a la
GPT. ↑ Bilirrubina (generalmente > 10 mg/dl), leucocitosis de
20.000/μL
• Prueba básica de imagen: ecografía
• Diagnóstico definitivo: biopsia hepática → tumefacción y necrosis de
los hepatocitos , hialina alcohólica (cuerpos de Mallory), infiltrado
de PMN y fibrosis de Venula pericentral.
VALORACIÓN DEL PACIENTE
CON ABUSO ACTIVO
DEL ALCOHOL
Diagnóstico de abuso y dependencia
del alcohol
• Historia clínica
– “Necesidad de parar”
– “Le molestan las críticas”
– “Culpabilidad por beber”
– “Necesidad en el despertar”
• Test screening
– CAGE test
– AUDIT test
TRATAMIENTO PREVENTIVO
• Único tratamiento que ha demostrado ser eficaz
y seguro comparado con placebo.
• Mantenimiento de la abstinencia alcohólica junto
con la terapia psicológica, después de la
desintoxicación, en aquellos pacientes
alcohólicos.
• Sin terapia farmacológica coadyuvante, la tasa
de recaída en el 1er año es del 70% .
ACAMPROSATO
• Abstinencia ABSOLUTA Y SOSTENIDA →
– mejora el pronóstico en cualquier fase.
– Previene la progresión de la enfermedad y fibrosis.
– Previene carcinoma hepatocelular.
• Suplementos multivitamínicos, ácido fólico,
tiamina.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
CORTICOESTEROIDES
• Mejores resultados en:
– Encefalopatía hepática
– Puntuaciones en la Maddrey score > 32
– Glasgow Alcoholic Hepatitis score > 9
• Predisolona 40 mg/ día x 4 sem
Maddrey score
(PT del paciente ) – (PT
control) x 4.6 + Bilirrubina
sérica (mg dl)
PENTOXIFILINA
• Perfil riesgo/beneficio mejor que CE.
• Posible tratamiento de 1ª línea en hepatopatía
alcohólica severa.
• 1os hallazgos: mejor perfil real vs Prednisolona.
Necesidad de estudios de cohortes a largo plazo.
• Dosis inicial de 400 mg 3 / dia por lo menos 4 sem.
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Enfermedad hepática alcohólica

  • 1. Enfermedad Hepática Alcohólica Ana Hernández Carro MIR 2 Medicina de Familia
  • 2. INTRODUCCIÓN • El consumo de alcohol es la causa mas frecuente de enfermedad hepática en los países occidentales. • El INAAA define la Unidad de Bebida Estándar (UBE): 11-14 gr de OH que corresponde aproximadamente ½ vaso de whiskey, 1 copa de vino 12%, o una jarra 0.33 L de cerveza 5%. • Tipo de bebida alcohólica: ¿Factor de Riesgo para el desarrollo de CIRROSIS? Un consumo responsable y sano, NO debe superar un máximo de dos UBE al día.
  • 3. INTRODUCCIÓN La progresión hacia una forma u otra depende del patrón de consumo del OH, agudo e intermitente o continuado en el tiempo. Además también intervienen muchos otros factores, incluidos factores genéticos. Forma aguda: HEPATITIS ALCOHOLICA Forma crónica: ESTEATOSIS, FIBROSIS O CIRROSIS.
  • 5. alcohol deshidrogenasa citocromo P-4502E1 Catalasa mitocondrial ADH CYP2E1 Catalasa - Acetaldehido + • ADH presente también en mucosa gástrica. • Individuos con menor actividad ADH gástrica → mayor susceptibilidad ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA. • Enfermedades concomitantes del hígado (Hepatitis virales, síndrome metabolico, obesidad). • Malnutricion (proteínas, acidos grasos poliinsaturados, vitaminas). • Polimorfismos del TNF-α (No aplicabilidad clínica).
  • 6. CLÍNICA Y DATOS DE LABORATORIO
  • 7. • HÍGADO GRASO / ESTEATOSIS: hepatomegalia asintomática y elevación leve de las pruebas de función hepática. Suelen ser hallazgos casuales durante la EF. • HEPATITIS ALCOHÓLICA AGUDA: clínica muy variable → – asintomático – insuficiencia hepática grave: ictericia, ascitis, hemorragia digestiva y encefalopatía hepática. Anorexia, nausea, vómitos, ictericia, hepatomegalia dolorosa a la palpación, y otros síntomas de disfunción hepática. Las pruebas de función hepática estarán alteradas. – Cuadro colestasico, con ↑ de GOT y superior en mas del doble a la GPT. ↑ Bilirrubina (generalmente > 10 mg/dl), leucocitosis de 20.000/μL • Prueba básica de imagen: ecografía • Diagnóstico definitivo: biopsia hepática → tumefacción y necrosis de los hepatocitos , hialina alcohólica (cuerpos de Mallory), infiltrado de PMN y fibrosis de Venula pericentral.
  • 8. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ABUSO ACTIVO DEL ALCOHOL
  • 9. Diagnóstico de abuso y dependencia del alcohol • Historia clínica – “Necesidad de parar” – “Le molestan las críticas” – “Culpabilidad por beber” – “Necesidad en el despertar” • Test screening – CAGE test – AUDIT test
  • 10.
  • 12. • Único tratamiento que ha demostrado ser eficaz y seguro comparado con placebo. • Mantenimiento de la abstinencia alcohólica junto con la terapia psicológica, después de la desintoxicación, en aquellos pacientes alcohólicos. • Sin terapia farmacológica coadyuvante, la tasa de recaída en el 1er año es del 70% . ACAMPROSATO
  • 13. • Abstinencia ABSOLUTA Y SOSTENIDA → – mejora el pronóstico en cualquier fase. – Previene la progresión de la enfermedad y fibrosis. – Previene carcinoma hepatocelular. • Suplementos multivitamínicos, ácido fólico, tiamina.
  • 15. CORTICOESTEROIDES • Mejores resultados en: – Encefalopatía hepática – Puntuaciones en la Maddrey score > 32 – Glasgow Alcoholic Hepatitis score > 9 • Predisolona 40 mg/ día x 4 sem Maddrey score (PT del paciente ) – (PT control) x 4.6 + Bilirrubina sérica (mg dl)
  • 16. PENTOXIFILINA • Perfil riesgo/beneficio mejor que CE. • Posible tratamiento de 1ª línea en hepatopatía alcohólica severa. • 1os hallazgos: mejor perfil real vs Prednisolona. Necesidad de estudios de cohortes a largo plazo. • Dosis inicial de 400 mg 3 / dia por lo menos 4 sem. • Tx hepático en abstemios > 6 meses.

Notas del editor

  1. La ecografía es la prueba de imagen básica para examinar el hígado. Pero el diagnostico definitivo, nos lo va a dar la biosia hepática. Aunque no siempre es necesaria, puede ayudar a diferenciar una esteatosis de una esteatohepatitis de una fibrosis o una cirrosis incippiente. Los hallazgos en una esteatohepatitis son: tumefacción de hepatocitos, hialina alcohólica (cuerpos de Mallory), infiltrado de PMN, necrosis de hepatocitos y fibrosis de Venula pericentral.
  2. Además de la historia clínica, el diagnostico de abuso y dependecia del OH, mejora de forma notoria utilizando herramientas de screening de tipo “necesidad de parar”, “le molestan las criticas”, “culpable por beber” CAGE test (uno the los test de screening mas ampliamente usados) AUDIT test (Alcohol Use Disorders Identification Test) con Buena sensibilidad y especificidad.