Este documento trata sobre la enterocolitis necrotizante (NEC), una enfermedad inflamatoria severa del tracto digestivo que afecta principalmente a recién nacidos prematuros. Explica que la NEC se caracteriza por necrosis isquémica de la mucosa intestinal asociada a inflamación y colonización bacteriana anormal. Además, describe factores de riesgo como la inmadurez del sistema digestivo y del sistema inmune, y presenta las manifestaciones clínicas, el diagnóstico, el manejo y las complicaciones más com

1. Enterocolitis
necrotizante
RICARDO FALCÓN SALINAS

2. NEC
Definición
y
Epidemiología
Fisiopatología Clínica
Clasificación y
Diagnóstico
Manejo y
Prevención

3. Definición
vLa ECN es un proceso inflamatorio severo del tracto digestivo, de severidad variable, que
con lleva a la necrosis de la pared intestinal, muy frecuente en el recién nacido PREMATURO
y que le puede conducir a estado de sepsis, peritonitis y muerte.
vEs una de las emergencias GI más frecuentes en los RN, caracterizado por necrosis
isquémica de la mucosa asociado a inflamación, invasión por organismos formadores de gas
y disección del gas hacia la m. muscularis y al sistema venoso portal.
Ramírez Alvarado JS. «Enterocolitis necrosante neonatal». En: Diagnóstico y tratamiento en pediatría.
Morán-Vázquez JO, Arceo-Díaz JL. México DF: Manual Moderno, 2008. Pp 591-595.
Neu J. Necrotizing enterocolitis: the search for a unifying pathogenic theory leading to prevention.
Pediatr Clin North Am 1996; 43:409.

4. Epidemiología
La NEC se encuentra entre las enfermedades neonatales más comunes, devastadoras y difíciles
de erradicar. Es una de las causas más comunes de morbilidad y mortalidad en las UCIN que no
ha cambiado en los último 20 años.
vSe presenta en 1 a 3 de cada 1000 nacidos vivos.
v1 a 7% de los neonatos que ingresan a UCIN.
vMás común en menores de 32ss y menores de 1500 grs.
vEn promedio, se presenta a los 12 días de VEU. De acuerdo a edad gestacional.
vLa intervención quirúrgica es requerida en un 30 a 50% en menores de 28ss y un tercio de
estos mueren.
Kosloske AM. Epidemiology of necrotizing enterocolitis. Acta Paediatr Suppl 1994; 396:2.

5. Epidemiología PERÚ

6. Fisiopatología
Activación de la cascada inflamatoria, lo cual
condiciona daño intestinal y necrosis estructural.
• Inmadurez de tubo digestivo
• Colonización de microflora anormal
• E.Coli, Klebsiella, Clostridium difficile
• Sistema inmunitario inmaduro
• IgA, células de Paneth (lisozima, PLA2,
defencinas)
• Exposición al alimento
• 90% Nutrición enteral → Digestión Incompleta
• Huésped predispuesto
• Factores de riesgo
Hunter CJ, Upperman JS, Ford HR, Camerini V. Understanding thesusceptibility of the premature infant
to necrotizing enterocolitis (NEC). Pediatr Res 2008; 63:117.

7. Fisiopatología
Hipótesis de Santulli
«La colonización bacteriana
anormal en un intestino
expuesto a la absorción de
toxinas bacterianas intactas,
el daño sostenido a la
mucosa intestinal producido
por estas, y la presencia del
sustrato (alimento), activan
mediadores de la respuesta
inflamatoria participes en la
necrosis intestinal y la
formación de gas intramural»
Ramírez Alvarado JS. «Enterocolitis necrosante neonatal». En:
Diagnóstico y tratamiento en pediatría. Morán-Vázquez JO,
Arceo-Díaz JL. México DF: Manual Moderno, 2008. Pp 591-595.

10. Inmadurez del
sistema inmune
Respuesta
inmune a nivel
gastrointestinal.
Respuesta a los
leucocitos del
donador.
Menor incidencia
en concentrados
irradiados y
desleucocitados.
Disminución del
NO
Menor actividad
vasodilatadora
Factores
vasoconstrictores
Necrosis

11. Colonización bacteriana

13. Presentación clínica
• Fulminante, aparición súbita y rápida evolución a abdomen agudo, sepsis, perforación,
choque y muerte.
• Insidiosa, la más común, con síntomas sutiles, distensión abdominal, residuos gástricos y
vómitos.
• INICIO
• EG < 26 -> 23d
• EG >31 -> 11d
Short SS, Papillon S, Berel D, et al. Late onset of necrotizing enterocolitis in the full-term infant is associated with
increased mortality: results from a two-center analysis. J Pediatr Surg 2014; 49:950.

14. Manifestaciones Clínicas
Gastrointestinales Sistémicos
Distensión abdominal
Dolor a la palpación abdominal
Intolerancia a la alimentación
Vaciamiento gástrico retrasad0
Vómitos
Sangre en heces (oculta/macroscópica)
Cambios en el patrón de las deposiciones
Masa abdominal
Eritema en la pared abdominal
Letargo
Apnea/Dificultad respiratoria
Inestabilidad térmica
Acidosis (metabólica y/o respiratoria)
Inestabilidad en las glucemias
Hipoperfusión / Shock
CID
Hemocultivos (+)
Yu VY, Tudehope DI, Gill GJ. Neonatal necrotizing enterocolitis: 1. Clinical aspects. Med J Aust 1977; 1:685.

15. ESTADÍOS DE BELL
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/42.pdf
33%
8%

16. BELL MODIFICADO

17. DIAGNÓSTICO
Imágenes
•Radiografía de abdomen
•Neumatosis intestinal: Signo diagnóstico (50-75% de los pacientes).
•Íleo: etapas iniciales
•Gas en vena porta: Signo de gravedad. ? (17% Vs. 20%)
•Neumoperitoneo: Perforación.
•Ecografía de abdomen
•Signo del Pseudo Riñón: Foco hiperecogénico central con anillo hipoecogénico
•Gas libre, engrosamiento de pared, colecciones de líquido Signo de gravedad (24%)
Exámenes de
laboratorio ;)
•BH. Normal, leucocitosis-leucopenia, anemia y trombocitopenia.
•TP y TPT alargados, fibrinógeno bajo.
•Química sanguínea con hiperglucemia y retención de azoados.
•Gasometría con acidosis metabólica o respiratoria.
•Reactantes de fase aguda positivos, principalmente PCR y procalcitonina. LDH Seguimiento
•Desequilibrio hidroelectrolítico por hiponatremia e hipercalcemia.

20. Manejo General
1. Reanimación según norma ABC.
2. Ayuno + SOG a derivación. Reposición de pérdidas con Sol. Salina 0.9%
3. Control estricto de líquidos y temperatura.
4. Alimentación NPT.
5. Antibióticos: Inicio empírico.
6. Corrección de anomalías detectadas (Prevenir choque, corrección de acidosis, soporte de
apnea recurrente y oliguria).
7. Manejo multidisciplinario.
8. Ajustar tratamiento en base a la respuesta clínica.
9. Realimentación: Entre 4 a 14 días según estadio, con leche materna o FLPP, deslactosada, de
10-20 ml/kg/día.

21. Brook I. Microbiology and management of neonatal necrotizing enterocolitis. Am J
Perinatol 2008; 25:111.
Fitzgibbons SC, Ching Y, Yu D, et al. Mortality of necrotizing enterocolitis expressed by
birth weight categories. J Pediatr Surg 2009; 44:1072.
Ampicilina 100 – 400 mg/Kg/d
Gentamicina 4-5mg/Kg/d
Amikacina 15 mg/Kg/d
Metronidazol 15-30mg/Kg/d
Clindamicina 15mg/Kg/d
NeoFax 2010

22. Manejo de acuerdo a clasificación
• Estadio IA/B. Ayuno por 4 días, SOG, líquidos a requerimiento y antibioticoterapia empírica (ampicilina +
amikacina/gentamicina).
• Estadio IIA/B. Ayuno de 7 a 14 días; mismas medidas del Estadio I más NPT y corrección de anomalías detectadas.
• Estadio de IIIA. Lo señalado para Estadio II más inotrópicos, soporte ventilatorio, hemoderivados, HCO3 entre otros.
• Estadio IIIB. Todo lo previo + LAPE y lo que resulte de ella.

23. Complicaciones
• Complicaciones infecciosas.
• Sepsis, Meningitis, peritonitis, Abs
• Shock.
• Falla respiratoria
• CID.
• Contribuye con HD
• Metabólicas.
• Hipoglicemia y acidosis
metabólica
• Estenosis intestinal 9-36% (colon).
2-3meses , Tto Cx
• Síndrome de intestino corto 9% =
malaabsorción.
• Colestasis asociada a NPT
prolongada.
• Fístulas entéricas.
• Abscesos de pared.
• Falla orgánica múltiple.
• Retardo en el desarrollo.
• Enterocolitis recurrente.
AGUDAS TARDÍAS

24. Prevención
La leche materna tiene un papel relevante:[RR] 2.77, 95% CI 1.40-5.46
Probióticos?II vs III = (Bifidobacterium breve)
Evitar el uso de H2Bloq
Caplan MS, Jilling T. Neonatal necrotizing enterocolitis: possible role of probiotic supplementation. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30Suppl 2:S18.
Sisk PM, Lovelady CA, Dillard RG, et al. Early human milk feeding is associated with a lower risk of necrotizing
enterocolitis in very low birth weight infants. J Perinatol 2007; 27:428.
Terrin G, Passariello A, De Curtis M, et al. Ranitidine is associated with infections, necrotizing
enterocolitis, and fatal outcome in newborns. Pediatrics 2012; 129:e40.

25. Gracias