La oligomenorrea se caracteriza por menstruaciones con intervalos de 36 a 90 días, con duración y cantidad de sangre perdida normales. Puede deberse a un alargamiento de la fase folicular por deficiente maduración del folículo. Las causas incluyen trastornos del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, la adolescencia, la premenopausia, la hiperprolactinemia, el hipotiroidismo primario y alteraciones del peso corporal. El diagnóstico incluye la temperatura basal, la progesterona plasm

1. OLIGOMENORREA
CONCEPTOS.-
De oligos –griego, en poca cantidad, poco, en poco número. Es una alteración
del ciclo bifásico, que se caracteriza por menstruaciones que se sucende con
intervalos de 36 a 90 dias. La duración de la menstruación y la cantidad de
sangre perdida son normales. Es importante no confundir el concepto de
amenorrea con el de oligomenorrea, lo que suele ocurrir con frecuencia en
nuestro medio.
 Menstruaciones pocos frecuentes con atrasos menstruales de más de 35
días, sin llegar al límite de la amenorrea secundaria. Es común que los
médicos al referirse a una paciente con oligomenorrea digan que esta
tiene «baches amenorreicos».
 Intervalos mayores a 35 días.
 Reglas más tardíamente con intervalos de 40 a 50, 70 o más días.
 Ciclos de más de 45 días y menos de 90 días. Es causa frecuente de
consulta. Algunos incluyen ciclos de más de 35 días
Las enfermedades que pueden estar asociados con oligomenorrea son los
siguientes:
 ANOREXIA NERVIOSA
 BULIMIA
 DIABETES
 TRASTORNOS DE LA TIROIDES
 SOP
ETIOPATOGENIA
Responden a las mismas causas que condicionan la polimenorrea
Fase Folicular.-
Se debe a un alargamiento de la fase folicular por deficiente maduración del
folículo, a raíz de trastornos del eje hipotálamo-hipofiso-gonadal. Esto se debe a
que una vez terminado el ciclo no se inicia la maduración de un nuevo folículo o
bien porque un folículo inicia su desarrollo pero no lo completa.
Adolescencia.-
Se observan anormalidad del intervalo cíclico que no son patológicos. Posterior
a la menarca los mecanismos que rigen el funcionamiento ovárico no están
perfectamente ajustados de modo que se presentan alteraciones del ciclo o
existe inmadurez del eje HHG reflejándose en una inadecuada secreción de FSH
o alteración del pico de LH producidas por alteración en los pulsos de GnRH
hipotalámica.

2. Premenopausia.-
Son comunes las alteraciones del ciclo como resultado de la declinación de la
función del ovario.
Hiperprolactinemia.-
Se altera la secreción de la GnRH hipotalámica y condiciona asi un déficit en la
secreción de gonadotrofinas.
Hipotiroidismo primario.-
Produce trastornos de la foliculogenesis por 3 mecanismos:
- Se asocia con hiperprolactinemia debido al estimulo de la TRH
hipotalámica sobre las células lactotropas hipofisarias.
- Las hormonas tiroideas estimulan la globulina transformadora de
esteroides sexuales (SHBG) y cuando se reducen aquellas disminuye la
SHBG con el incremento de esteroides libres, estrógenos y andrógenos.
- La acción directa de las hormonas tiroideas (T3 – T4) sobre las células
granulosas del ovario a través de receptores específicos. El déficit de
hormonas tiroides ejercería una acción inhibidora sobre la
esteroidogenesis ovárica.
Alteraciones del peso corporal.-
- Adelgazamiento
- Obesidad
Intima relación entre el ciclo menstrual y el porcentaje de grasas corporal. Se
requiere un 22% de grasa corporal para que el ciclo se mantenga. El tejido
adiposo es el sitio donde se produce la transformación periférica de andrógenos
y estrógenos. En mujeres obesas existe hiperandrogenismo periférico y niveles
aumentados de estrona.
Actividad física extrema
- Cesación de los ciclos menstruales por disminución de grasas corporal y
por el aumento de la liberación de catecolaminas y betaendorfinas que
producen inhibición de las gonadotrofinas.
DIAGNOSTICO
- Temperatura basal
o Muestra un ascenso tardío con fase lutea normal.
- Progesterona plasmática
o Disminuida con niveles similares a la fase folicular. La
determinación seriada muestra un incremento tardío y es útil para
el diagnostico diferencial de ciclon anoovulatorios.
- Biopsia Endometrial
o Muestra un endometrio proliferativo o secretorio retardado en su
maduración folicular.

3. TRATAMIENTO
Corregir la causa productora del trastorno.
Si la paciente no busca embarazo:
- Combinaciones estroprogesterona: Anticonceptivos orales
- Progestagenos:
o Acetato de medroxiprogesterona 10mg/d del dia 15° al 25° del
ciclo.
o Acetato de norestisterona 10mg/d del dia 15° al 25° del ciclo.
Si la paciente busca embarazo:
- Citrato de clomifeno solo o asociado a HMG
- Citrato de clomifeno mas HMG mas HCG
- FSH mas HMG mas HCG
- Análogos de la LH-RH mas HCG
BIBLIOGRAFIA.-
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4. La polimenorrea
Es una alteración del ciclo bifásico que consiste en un acontecimiento del intervalo
menstrual inferior a los 21 días.
Se ha comprobado que aproximadamente el 65% delos casos de polimenorrea está
afectada la fase luteinica, mientras que la folicular se mantiene normal, de manera tal
que la progesterona sereduce en los casos extremosa 1-2 días,la menstruación sehará
presente a los 15-16 días. En el 35% restante de la alteración no depende de la fase
luteinica sino de la folicular, puesto que la ovulación ocurre tempranamente, a los 7-8-
dias.
FISIOPATOLOGIA
El mecanismo implicado en la polimenorrea es el acortamiento de la fase luteinica por
involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona. La
denominada fase lútea inadecuada se encuentra en alrededor del 20% de pacientes
infértiles o con abortos recurrentes. La disminución de progesterona provoca una
inadecuada transformación secretora del endometrio con la consecuente alteración
para la anidación ovular.
La hiperprolactinemia provoca disminución de la pulsatilidad de la GnRh, con
disminución del pico LH y menor producción de progesterona. También provoca
disminución de la SHBG (Globulina transportadora de esteroides sexuales), lo cual
conduce a un aumento de andrógenos libres ocasionando disturbios en la
foliculogènesis.
ETIOLOGIA
Incluye las siguientes causas:
Fisiológica: posmenarca-perimenopausia.
Hiperprolactinemia
Endometriosis
hiperandrogenismo.
Hipotiroidismo
Desequilibrios psíquicos (estrés, angustia, emociones)
Trastornos nutricionales (obesidad- anorexia)
Hipovitaminosis
Hipocolesterolemia.
DIAGNSTICO
Para el estudio de las alteraciones de la fase lútea, tres son los procedimientos
diagnósticos más utilizados: 1) temperatura basal 2) determinación de la progesterona
plasmática 3) biopsia del endometrio.

5. Temperatura basal: Es un indicador indirecto de laacción de laprogesterona. Cuando
el ascenso térmico tiene una duración menor de 8 días se habla de fase lútea corta.
Progesterona plasmática: son útiles determinaciones seriadas de progesterona (días
5-7-9 posovulatorios). El pico máximo de la misma se reproduce a los 7-8 dias del pico
de LH. Niveles superiores a 3ng/ml indican ovulación.
Biopsia de endometrio. El endometrio constituye un afector de la acción hormonal.
El estudio morfológico de glándulas, epitelio y estroma permite el diagnostico de
ovulación y el fechado endometrial.
PROCESO PATOLÓGICO ESTUDIOS A SOLICITAR
Hiperprolactinemia Dosaje de prolactina
Hipotiroidismo Dosaje de T3, T4 Y TSH
Endometriosis Ecografía, laparoscopia
Hiperandrogenismo T=0 T=0 libre
DHEA-S, 3-Alfa- Dieles
Alteraciones de la foliculogenesis Monitoreo ecográfico
Estradiol plasmático
Determinación de LH
TRATAMIENTO
El tratamiento de la polimenorrea se debe efectuar teniendo en cuenta la etiología y
corrigiendo las posibles causas productoras (hipotiroidismo hiperandrogenismo etc.). Si
no se encuentra causa productora el tratamiento dependerá del hecho de si la paciente
busca o descendencia.
En pacientes sin deseos de fertilidad:
Progesterona natural: 50- 100mg/ día a partir del 15º del ciclo.
Progesterona micronizada: 100mg 3 veces al día, del 15º al 25º día del ciclo.
Géstagenos sintéticos
a) Acetato de medroxiprogesterona: 10mg/ día, del día 15ª al 25ª día del ciclo.
b) Acetato de norestisterona: 10mg/día, del día 15ª al 25ª día del ciclo.
En pacientes con deseos de fertilidad:
Gonadotrofina corionica humana (HCG): esta hormona estimula la secreción
endógena de progesterona por su acción luteotrofica. Se administra 2.500 UI día
del 16º del ciclo, o 5000 A 10000 UI en el pico ovulatorio.
Estimulación de la foliculogenesis: podrán emplearse.
a) Citrato de clomifeno: 50mg/ día del 5º al 10º día del ciclo, solo asociado a
HCG
b) Esquema combinado de gonadotrofinas: HMG+HCG
c) FSH pura asociada a HMG Y HCG.

6. Menorragia
INTRODUCCIÓN
Del griego men, mes y regnumi, romper, brotar, literalmente significa pérdida
menstrual. En la antigua nomenclatura se denominaba menorragias a las
pérdidas sanguíneas abundantes, prolongadas y frecuentes.
La menorragia es un síntoma que se define como un sangrado menstrual
excesivo durante varios ciclos consecutivos en una mujer en edad fértil.
La menorragia puede deberse a una cantidad excesiva de sangre, estimada en
una cuantía superior a 80 ml por menstruación, a una duración del sangrado
menstrual superior a 7 días o a la suma de ambas circunstancias.
FISIOPATOLOGÍA
Las causas de este trastorno pueden ser divididas en causas uterinas,
sistémicas, iatrogénicas y disfunción endometrial.
 Causas uterinas
Dentro de estas causas destacan los miomas uterinos (submucoso, intramural),
pólipos endometriales, patología pélvica inflamatoria (endometritis por
Chlamydia trachomatis), adenomiosis, cáncer endometrial y malformación
vascular uterina. El posible mecanismo de acción de estas entidades sería la
alteración vascular a nivel endometrial.
 Causas sistémicas
Las causas sistémicas de menorragia son raras, salvo en las adolescentes, las
enfermedades corresponderán a coagulopatías ejemplos:
o Trombocitopenia.- Debido a que el control del sangrado
menstrual esta dado por la formación del coágulo primario, una
reducción en el número o una alteración de la función de las
plaquetas, pueden conducir a menorragia.
o Enfermedad de Von Willebrand.- desorden hereditario común
difícil de reconocer, el factor de Von Willebrand juega un rol crítico
en la hemostasia, dado que actúa como puente entre las plaquetas
y la injuria vascular del endotelio. Dicho factor circula en el plasma
formando un complejo con el factor VIII, lo cual lo protege de la
degradación proteolítica. Ciertos subtipos de la enfermedad de Von
Willebrand pueden estar asociados a menorragia severa.
o Enfermedades hepáticas crónicas.- por deficiencias específicas
de factores de coagulación, excesiva dosis de anticoagulantes o
actividad aumentada del sistema fibrinolítico.

7. Otra patología sistémica causante de menorragia es el hipotiroidismo,
planteándose como mecanismo implicado en su génesis la alteración adquirida
del factor de Von Willebrand.
 Causas iatrogénicas
El uso de dispositivos intrauterinos de cobre aumenta el flujo menstrual en
aproximadamente 40%, mientras que el empleo de dispositivos intrauterinos
medicados con levonorgestrel se asocia a una disminución de éste hasta en
95%. El mecanismo de la menorragia de los dispositivos intrauterinos de cobre
se debería a la erosión epitelial superficial por efecto mecánico, a la liberación
de prostaglandinas y a la activación de mastocitos y macrófagos, con el
consecuente aumento de leucocitos productores de citoquinas y elevación de la
actividad fibrinolítica local.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la existencia de menorragia se basa, fundamentalmente, en la
información obtenida de la propia mujer a través de la historia clínica, mediante
la reconstrucción detallada de las características (duración, intensidad e
intervalo) de las seis últimas menstruaciones. No obstante, hay que tener en
cuenta que la percepción de la mujer de su propia intensidad de sangrado
menstrual no siempre coincide con la pérdida de sangre medida de forma
objetiva.
Una vez determinadas las características del sangrado menstrual es importante
descartar la existencia de otras alteraciones menstruales, como metrorragia,
sangrado intermenstrual y coitorragia, así como la coexistencia de otros
síntomas, como dolor o leucorrea. Establecido el diagnóstico de menorragia es
preciso averiguar la causa que la produce.
El primer paso en el diagnóstico etiológico de la menorragia consiste en
establecer si la causa es orgánica (de origen genital o extragenital), iatrogénica
o idiopática;las herramientas que deben emplearse de forma sistemática son las
siguientes:
1. ANAMNESIS: herramienta de gran utilidad para descartar causas
iatrogénicas o para establecer el diagnóstico de sospecha de causas
orgánicas extragenitales, en función de los datos obtenidos en la
investigación de los antecedentes personales, las enfermedades
actuales, el uso de métodos anticonceptivos y los tratamientos
farmacológicos que emplea la paciente.
2. EXPLORACIÓN Genital (abdominal, inspección genital y tacto bimanual):
permite el diagnóstico de un gran número de causas relacionadas con la
enfermedad orgánica genital (tumores uterinos, etc.).

8. Figura 1. Diagnóstico de menorragia.
EXÁMENESCOMPLEMENTARIOS
 Hemograma: permite evaluar el impacto sistémico del sangrado.
 Hormonas tiroideas: deben medirse en caso de sospecha de enfermedad
tiroidea de base (hiper o hipotiroidismo).
 Ecografía transvaginal: es recomendable para descartar enfermedad
endocavitaria uterina.
 Biopsia del endometrio: es recomendable en mujeres con menorragia
persistente.
 Histeroscopia: está indicada en mujeres con sospecha de enfermedad
endocavitaria uterina, ya que permite la visualización directa de la cavidad
uterina y proporciona la oportunidad de realizar una biopsia endometrial
dirigida.
TRATAMIENTO
Una vez finalizado el proceso diagnóstico es preciso establecer las estrategias
terapéuticas. En el caso de que la menorragia sea de causa orgánica (tumor
uterino, pólipo endometrial, hiper o hipotiroidismo, etc.), el tratamiento de primera
elección será el correspondiente al proceso causal. En caso de que se trate de
una menorragia idiopática o secundaria al empleo de un dispositivo intrauterino,
existen varias opciones farmacológicas respaldadas con evidencia científica de
grado A:
 El ácido tranexámico, el ácidomefenámico y los contraceptivos orales han
demostrado ser eficaces para reducir la pérdida de sangre menstrual.
 Los fármacos antifibrinolíticos y los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) son eficaces para reducir la pérdida sanguínea en portadoras de
dispositivos intrauterinos con menorragia. Los AINES son capaces de
reducir los niveles de prostaglandinas en el endometrio inhibiendo la
ciclooxigenasa (COX). El mecanismo de acción no está del todo claro,
pero es probable que el efecto terapéutico se logre a través de la
reducción de prostaglandinas con acción vasodilatadora, como lo son la
PGE2 y PG I2.

9.  El dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel no sólo ha
demostrado su eficacia en la reducción del sangrado menstrual, sino que
también debe de considerarse una alternativa al tratamiento quirúrgico.
Figura 2. Tratamiento de la menorragia idiopática.DIU:dispositivo intrauterino;DIU-LNG:DIU liberador de
levonorgestrel.
La elección de uno u otro tratamiento, además de depender del análisis del
riesgo-beneficio individualizado consensuado con la paciente, estará
condicionada por otros dos factores: la presencia o no de un dispositivo
intrauterino de cobre y la existencia o no de deseo gestacional por parte de la
paciente.
1. Menorragia idiopática con deseo gestacional: la opción de primera
elección es el tratamiento durante 3 meses con ácido mefenámico o
traxenámico.
2. Menorragia idiopática asociada con dispositivo intrauterino de
cobre: existen dos opciones de primera elección. Por un lado, asociar
con el dispositivo intrauterino de cobre un tratamiento durante 3 meses
con ácido tranexámico o mefenámico y evaluar posteriormente la
respuesta, y por otro directamente proceder a la sustitución del
dispositivo de cobre por otro liberador de levonorgestrel.
3. Menorragia idiopática sin deseo gestacional: la primera opción es
el tratamiento médico con tres alternativas: el empleo de
contraceptivos orales, la inserción de un dispositivo intrauterino
liberador de levonorgestrel o el empleo de gestágenos a largo plazo.
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