Infecciones del SNC, Carlos M. Montaño Pérez, Residente, Pediatría, Hospital Ángeles del Pedregal, HAP, Universidad Nacional Autónoma de México, UNAM

1. INFECCIONES DEL
SNC
CARLOS M. MONTAÑO R1 PEDIATRIA
HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL

2. MENINGITIS BACTERIANA
• ENFERMEDAD DEL SNC QUE PUEDE SER CAUSADA POR MULTIPLES
AGENTES BACTERIANOS.
• SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE SIGNOS Y SINTOMAS
MENINGEOS Y ENCEFALICOS, CON GRADO VARIABLE DE AFECCION
SISTEMICA.

3. EPIDEMIOLOGIA
• DISTRIBUCION UNIVERSAL, OCASIONALMENTE BROTES EPIDEMICOS
(MENINGOCOCO), MAYOR FRECUENCIA E.U.A Y BRASIL.
• EN EL AÑO 2000: MEXICO 0.8 POR 100.000 HB.
• LA MAYOR PROPORCION DE CASOS SE CONCENTRA EN EL GRUPO DE
MENORES DE 1 AÑO, CON UNA TASA DE 14.82 POR 100.000 HB.

4. • EN EL AÑO 2000: SE INFORMA UNA TASA DE 0.02 POR 100,000 HB EN
MEXICO Y UN VALOR DE 0.71 POR 100,00 EN MENORES DE 1 AÑO.
• POCO FRECUENTE CASOS POR MENINGOCOCO, INCIDENCIA EN 0 EN EL
AÑO 2000.

5. ESTADO INMUNITARIO
DEL HUESPED
MICROORGANISMO
INFECTANTE
ENFERMEDAD
SEXO, EDAD, EDO. NUTRICIONAL,
INMADUREZ, DEFICIT CONGENITO
DE DEFENSA HUMORAL O
CELULAR, COMORBILIDAD.
SEROTIPOS PREVALENTES,
PRESENCIA DE CAPSULA,
CONFIGURACION
ANTIGENICA DE LA PARED
CELULAR

6. ETIOLOGIA
ORGANISMOS 0 A 3 MESES 3 MESES A 36 MESES 3 A 21 AÑOS
STREPTOCOCCUS DEL
GRUPO B
X
ESCHERICHIA COLI X
LISTERIA
MONOCYTOGENES
X
STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE
X X
NEISSERIA MENINGITIDIS X X
HAEMOPHYLUS
INFLUENZAE
X

7. PATOGENIA

8. SECUENCIA PATOGENICA DEL
NEUROTROPISMO BACTERIANO
ESTADO NEUROTRÓPICO DEFENSA DEL
HUÉSPED
ESTRATEGIA DEL PATÓGENO
1. COLONIZACIÓN O
INVASIÓN DE LA
MUCOSA
•IGA SECRETORA
•ACTIVIDAD CILIAR
•EPITELIO MUCOSO
•PROTEASA PARA IGA
•CILIOSTASIS
•PILIS ADHESIVOS
2. SUPERVIVENCIA EN EL
TORRENTE
CIRCULATORIO
COMPLEMENTO •EVASIÓN DE LA VÍA
ALTERNATIVA POR LOS
POLISACÁRIDOS CAPSULARES
3. TRASPASO DE LA BHE ENDOTELIO
CEREBRAL
•PILIS ADHESIVOS
4. SUPERVIVENCIA EN EL
LCR
POBRE ACTIVIDAD REPLICACIÓN BACTERIANA
QUAGLIARELLO & SCHELD. NEJM 1992;327:864-72.

9. ANATOMIA PATOLOGICA
HIPEREMICA Y
HEMORRAGIAS EN
ARACNOIDES Y
PIAMADRE
ENCEFALO SE CUBRE
DE FIBRINA
DESTRUCCION DE
CELULAS
EPENDIMARIAS POR
PMN
EXUDADO PURULENTO
DE LA BASE DAÑO A
PARES CRANEALES Y
OBSTRUCCION
DRENAJE LCR
HIDROCEFALIA E
HIPERTENSION
INTRACRANEAL
FASE AVANZADA:
NECROSIS

11. CUADRO CLINICO
SINDROME
INFECCIOSO:
• FIEBRE
• FACIES TOXICA
• HEPATOESPLEN
OMEGALIA
• PETEQUIAS
• SANGRADO
TUBO DIGESTIVO
SINDROME
ENCEFALICO:
• ALT. EDO.
CONCIENCI
• SOMNOLENCIA,
ESTUPOR,
DELIRIO
• C.CONVULSIVAS.
• IRRITABILIDAD
SINDROME
MENINGEO:
• HIPERTONIA
• RIGIDEZ DE
NUCA
• BRUDZINSKI
CEFALICO Y
CONTRALATERA
L
• KERNIG
HIPERTENSION
ENDOCRANEAL:
- VOMITO
- CEFALEA
- ABOMBAMIENTO
FONTANELAS
- EDEMA DE PAPILA
- SEPARACION DE
SUTURAS
DATOS FOCALES
DE LESION:
- LESION DE
PARES
CRANEALES
- LESION NMS

12. DIAGNOSTICO
• PUNCION LUMBAR, BASE DEL DIAGNOSTICO.
1. MEDICION DE LA
PRESION.
2. CITOQUIMICO.
3. T. GRAM.
4. CULTIVO.
5. EXAMEN INMUNOLOGICO
(COAGLUTINACION O
LATEX)

13. PARAMETRO NORMAL M. BACTERIANA
PRESION 70-200 CMH20 AUMENTADA
ASPECTO AGUA DE ROCA TURBIO O PURULENTO
CELULAS 0-10 AUMENTADAS (+500)
TIPO DE CELULAS MONONUCLEARES EXP. PMN
PROTEINAS 15-45 MG/100ML AUMENTADAS
GLUCOSA 50-90 MG/100ML
(MITAD O 2/3 GLUCEMIA)
BAJA O AUSENTE
LACTATO 0.97 MG 100ML ALTO ( + 104)

14. • PUNCION LUMBAR DE CONTROL: FROTIS + INICIAL A LAS 24 HRS
(MAYORES DE 1 MES), Y A LAS 48 HRS. EN RN.

15. GABINETE
• SOSPECHA DE COMPLICACION.
• PERSISTENCIA DE ALTERACIONES
NEUROLOGICAS A PESAR DE
TRATAMIENTO INTEGRAL.
• DATOS DE FOCALIZACION,
HIPERTENSION INTRACRANEAL.
TAC

16. COMPLICACIONES
• EDEMA CEREBRAL.
• HIPERTENSION INTRACRANEAL.
• SECRECION INAPROPIADA DE H. ANTIDIURETICA.
• VENTRICULITIS.
• HIGROMA SUBDURAL.
• EMPIEMA SUBDURAL.
• ABSCESO CEREBRAL.
• INFARTO CEREBRAL.
• HIDROCEFALIA.
• DESEQUILIBRIO ACIDO BASE E
HIDROELECTROLITICO.
• NEUMONIA O DERRAME PLEURAL.
• DERRAME PERICARDICO.
• ARTRITIS.
• SEPTICEMIA.
• CHOQUE.
• COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA.
• DIABETES INSIPIDA.
• ESTATUS EPILEPTICO.

18. TRATAMIENTO

19. TRATAMIENTO EMPIRICO
EDAD ANTIBIÓTICO
RECIEN NACIDOS AMPICILINA + AMINOGLUCOSIDO O CEFALOSPORINA DE 3A. GENERACIÓN
MENORES DE 3 MESES AMPICILINA + CEFALOSPORINA DE 3A. GENERACIÓN
3 MESES A 5 AÑOS VANCOMICINA + CEFALOSPORINA DE 3A. GEN
MAYORES DE 5 AÑOS VANCOMICINA + CEFALOSPORINA 3A. GEN.
INMUNOSUPRIMIDOS CEFOTAXIME O CEFTRIAZONA
TCE, NEUROCIRUGÍA O
FISTULA DE LCR
VANCOMICINA + CEFTAZIDIMA

20. TRATAMIENTO DIRIGIDO

22. MENORES DE 1 MES
ANTIBIOTICO EDAD Y DOSIS VIA
AMPICILINA RN < 8 DIAS 100/200 MG/KG/DIA C/12
HRS
RN> 8 DIAS 200MGKGDIA CADA 6/8
HRS
IV O IM
AMIKACINA RN 7.5MGKGDIA CADA 12 O 8 HRS IV O IM
CEFOTAXIMA RN < 8 DIA 100MGKGDIA C/12 HRS
RN> 8 DIAS 150MGKGDIA CADA 8
HRS
IV O IM
CEFTRIAXONA RN <30 DIAS 75-100 MGKGDIA C/24
HRS
IV O IM
CEFTAZIDIMA 100-150MGKGDIA CDA 12 O 8 HRS IV O IM

23. 3 MESES A 5 AÑOS
ANTIBIOTICO DOSIS VIA
AMPICILINA Y CLORANFENICOL 200-400 MGKGDIA CADA 6 HRS
100 MGKGDIA CADA 6 HRS
IV O IM
CEFTRIAXONA 100 MGKGDIA C/24 HRS IV O IM
CEFOTAXIMA 200 MGKGDIA C/ 6 HRS IV O IM
VANCOMICINA 60 MGKGDIA C/ 6 HRS IV

24. DURACION DEL TRATAMIENTO
BACTERIA DURACIÓN DE LAANTIBIOTICOTERAPIA
S. PNEUMONIAE 10-14 DÍAS
H. INFLUENZAE 7 DÍAS
N. MENINGITIDIS 7 DÍAS
L. MONOCYTOGENES 21 DÍAS
S. AGALACTIAE 14-21 DÍAS
ENTEROBACTERIAS Y
GRAM NEGATIVOS
21 DÍAS

25. ESTEROIDES
• METAANALISIS: NIÑOS MAYORES DE 6 SEMANAS DISMINUYEN RIESGO DE
HIPOACUSIA Y SECUELAS NEUROLOGICAS (H. INFLUENZA DE TIPO B).
• 0.15 MG/KG DEXAMETASONA, CADA 6 HRS , 30 MINUTOS ANTES DE
ADMINISTRACION ANTIBIOTICO.

27. PRONOSTICO
• LA MORTALIDAD VARIA ENTRE 3-25% SEGÚN LA EDAD, CENTRO HOSPITALARIO Y CUIDADO.
• SECUELAS VARIABLES:
• PARESIA Y PARALISIS DE PARES CRANEALES.
• LESION DE NMS.
• CEGUERA.
• SORDERA.
• DEFICIT MENTAL Y DESARROLLO.
• HIDROCEFALIA.
• CRISIS CONVULSIVAS.

28. PROFILAXIS
INFECCION MENINGOCOCO
• RIFAMPICINA 600MG C/12H POR 4 DÍAS PARA ADULTOS Y 10MG/KG./DOSIS
(5MG/KG/DÍA EN MENORES DE 1 AÑO) CADA 12H POR 2 DÍAS.
• CEFTRIAZONA 250MG EN ADULTOS, EN MENORES DE 12 AÑOS 125 MG/IM
(DU)
• CIPROFLOXACINA 500MG (NIÑOS >12 AÑOS: 12.5 MG/KG) DOSIS ÚNICA.
• LOS NIÑOS SIN VACUNA Y CONTACTOS MAYORES DE 2 AÑOS DEBEN
RECIBIR VACUNA CUADRIVALENTE

29. PROFILAXIS
H. INFLUENZA TIPO B
• TODOS LOS CONTACTOS DEL HOGAR DEBEN RECIBIR RIFAMPICINA
20MG/KG./DOSIS (MÁX.. 600MG/DÍA) POR 4 DÍAS.
• LOS NIÑOS ENTRE 12 Y 48 MESES DEBERÁN RECIBIR UNA DOSIS DE
VACUNA
• LOS NIÑOS ENTRE 2 Y 11 MESES DEBEN RECIBIR 3 DOSIS DE VACUNA

30. MENINGITIS VIRAL

31. INTRODUCCION
• LAS INFECCIONES VIRALES DEL SNC, PEDEN SER DE 3 TIPOS:
• AGUDAS: PROCESO INFLAMATORIO, MANIFESTACIONES SISTEMICAS.
• CRONICAS: DONDE EL VIRUS PERSISTE EN SNC Y FAVORECE
MANIFESTACIONES CLNICAS DE EVOLUCION LENTA, PROGRESIVA.
• ENCEFALOMIELITIS INFECCIOSA: FENOMENO AUTOINMUNITARIO.

32. MENINGITIS VIRAL EN MADRID , 2006. EUROSURVEILLANCE 2006; 11: 44

33. ETIOLOGIA
VIRUS RECIEN NACIDOS LACTANTES PREESCOLARES ESCOLARES
RUBEOLA +
CITOMEGALOVIRUS
HERPES
+
+
+
+
+
+
ENTEROVIRUS
ECHO, TIPO 1 Y 34
+
+
+
+ + +
COXSACKIE
POLIOVIRUS
+
+
+
+
+
+
+
EPSTEIN-BARR + + +
VARICELA ZOSTER
SARAMPION
+
+
PAROTIDITIS
ARBOVIRUS
+
+
+ (RARO)
+

34. MONTEIRO DE ALMEIDA J, ET AL. BJID 2007; 11: 489 – 495.

35. POR GRUPO:
ENTEROVIRUS ARBOVIRUS PAROTIDITIS CORIOMENIN-
GITIS
LINFOCÍTICA
HERPESVIRUS OTROS
POLIOVIRUS
COXSACKIE
ECHOVIRUS
NUMERADOS
ESL
JAPONÉS
FIEBRE NILO
CALIFORNIA
LA CROSSE
LCMV
ARENAVIRUS
VHS 1 Y 2
VVZ
EBV
HHV6
HHV8
SARAMPIÓN
ADENOVIRUS
PARAINFLUENZA

36. FISIOPATOLOGIA
MULTIPLICACION LOCAL
EN GANGLIO LINFATICO
REGIONAL
ALCANZA UNA
CONCENTRACION
INVADE TORRENTE
SANGUINEO
INVASION POR 2 VIAS
A) EXTENSION DEL
VIRUS A CELULAS
CEREBRAL
ADYACENTES A CELULA
ENDOTELIAS
B) EXTENSION DEL
VIRUS DIRECTMENTE
AL LCR A PARTIR DE
LOS VASOS DE PLEXO
COROIDEO
VIA HEMATOGENA
MUCOSA
NASOFARINGEA-LAMINA
CRIBIFORME POR N.
OLFATORIAS
VIA RETROGRADA
DESDE GANGLIOS
SEMBRADOS DE VIRUS
HACIA CEREBRO

38. PATOLOGIA
DATOS DE
INFLAMACION
INESPECIFICO.
INFILTRACACION
PERIVASCULAR,
INFILTRACION MENINGEA
POR LINFOCITOS.
DESTRUCCION
NEURONAL,
NEUROFAGOCITOSIS

39. MANIFESTACIONES CLINICAS
• ESTUDIO EN EL INP:
 FIEBRE 32/35
 VOMITO 20/35
 CRISIS CONVULSIVA 18/35
 SOMNOLENCIA 18/35
 IRRITABILIDAD 18/35
 RECHAZO A LA VIA ORAL 18/35
 CEFALEA 10/35
 HIPERTENSION INTRACRANEAL 10/35
 ATAQUE AL EDO. GENERAL 6/35
 FONTANELAABOMBADA 6/35
 EDEMA DE PAPILA 5/35
 RIGIDEZ DE NUCA 5/35
 BRUDZINSKI 4/35
 EXANTEMA 3/35

40. DIAGNOSTICO
• EXAMEN DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO.
• AISLAMIENTO DEL AGENTE INFECCIOSO.

41. EXAMEN DE LCR
ENTIDAD
CLINICA
ASPECTO PROTEINAS CELULAS PREDOMINIO GLUCOSA
MENINGITIS
VIRAL
NORMAL LIGERAMENTE
ALTAS (50-80)
50-200 MONONUCLEARES NORMAL

42. SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD PCR
VIRUS SENSIBILIDAD (%) ESPECIFICIDAD (%)
HSV-1
CMV
VVZ
VEB
ENTEROVIRUS
> 95%
80 – 100%
97%
97%
100 %
75 – 100 %
100 %
100 %
100 %

44. TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES.
• NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECIFICO EXCEPTO EN CAUSADAS POR
HERPES VIRUS Y ENTEROVIRUS.
• ACICLOVIR 30 MGKGDIA 3 DOSIS.
• PLECONARIL 5 MG KG DIA POR 7 DIAS Y GAMAGLOBULINA IV.
• PLECONARIL (AGENTE ANTIPICORNAVIRAL – VIROPHARMA, EXTON, PA) EN 221 PACIENTES
REDUCCIÓN SIGNIFICATIVA DE LA EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS Y MORBILIDAD.

45. PRONOSTICO
• MEJORÍA COMPLETA EN LA MAYORÍA EN 5-14 DÍAS
• EN GENERAL MORTALIDAD < 1%
• RECIÉN NACIDOS: MORBILIDAD 74% Y MORTALIDAD 10%
• ENTEROVIURS: FALLA HEPÁTICA & MIOCARDITIS
• ARBOVIRUS RECUPERACIÓN EN 2 SEMANAS
• PAROTIDITIS: MIELITIS E HIPOACUSIA
• HERPES VIRUS LOS DE PEOR PRONÓSTICO CUANDO HAY
COMPLICACIONES

46. BIBLIOGRAFIA
• INFECTOLOGIA CLINICA PEDIATRICA 7MA EDICION.
NAPOLEON GONZALEZ SALDAÑA, MC GRAW HILL
• QUAGLIARELLO & SCHELD. NEJM 1992;327:864-72.
• MENINGITIS VIRAL EN MADRID , 2006. EUROSURVEILLANCE
2006; 11: 44

47. GRACIAS!