Equilibrio hidromineral

Universidad Ciencias Médicas de la Habana
Filial de Ciencias Médicas. Isla de la Juventud
Hospital General Docente “Héroes del Baire”
Revisión Bibliográfica
Equilibrio hidromineral
Nueva Gerona-2018
Autor: Armando Sánchez Leal
Interno Vertical de Cirugía Plástica y Caumatología

Balance hidroelectrolítico
Balance Hidromineral. Revisión Bibliográfica. 2018
El mantenimiento del balance hidroelectrolítico consiste en ajustar la
excreción de agua y electrolitos (sodio, potasio, etc.) para que igualen a las
entradas en el organismo.

Balance hidroelectrolítico
RN 75 %
Del peso es agua
Al mes de nacido
65 % del peso es
agua
Adulto varón
60 % del peso es agua
Mujer adulta
50 % del peso
Es agua

Principales electrolitos en los compartimentos
I
N
T
R
A
E
X
T
R
A
mEq/Litro
150
150
100
100
50
50
0
cationes aniones
142
Na
10 4
K
159
Mg
2
40
5
Ca
103
Cl
10
PO4
HCO3
7
25
Proteínas
2
8
1

Carga
Eléctrica Electrolitos
Liquido
Intracelular
Liquido Extracelular
Intravascular (Plasma) Liquido intersticial
Cationes
Na+
10 142 145
K+
159 4 4
Ca++
1 5 3
Mg++
40 2 2
Aniones
Cl−
10 103 117
CO3H−
7 25 27
SO4
−
10 0,5 0,5
POH 50 1 1
Proteínas 8 2 -1
Aniones orgánicos - 6 8
Principales electrolitos en los compartimentos
Miller. Anestesiología y Reanimación. 7ma edición, pagina 1472

Principales sustancias no electrolitos en el plasma
Sales biliares: trazas
Bilirrubina 0.5 mg/dL
Creatinina 1,5 mg/dL
Ácido Úrico 3 mg/dL
Ácido Láctico 10 mg/dL
Urea 15 mg/dL
Glucosa 100 mg/dL
Grasa Neutra 125 mg/dL
Colesterol 150 mg/dL
Fosfolípidos 280 mg/dL

Compartimentos de agua corporal en un paciente Guyton
Solidos (27%)
Adiposos (15%)
Liquido intracelular
Liquido intersticial
Volumen sanguíneo
Peso en Kg de cada compartimento Porcentaje del peso corporal total
de cada compartimento
Liquido
extracelular
43%
35%
57%
Liquido
extracelular
22%
7%
15%
15 Kg
25 Kg
30 Kg
40 Kg
70 Kg
ACT: 57% peso corporal (Kg) expresada en litros (L)
Obesos: 50%. Delgados: 70%.
ACT = 2/3 LIC + 1/3 LEC
ACT
Agua Corporal Total

Compartimentos de agua corporal en un paciente Guyton
57%

Distribución aproximada de agua en humano adulto

Ionograma plasmático normal
Na+........... 142 mEq/l HCO3
-…….. 27 mEq/l
K+………… 4 mEq/l Cl- ………… 101 mEq/l
Ca2+……… 5 mEq/l HPO4
-……… 2 mEq/l
Mg2+……… 2 mEq/l SO4
2-……… 1 mEq/l
153 mEq/l Proteínas… 16 mEq/l
Ácidos Orgánicos….
6 mEq/l
153 mEq/l

Conceptos básicos
• Anión GAP = Suma de aniones que no se miden de forma sistemática en estudios de laboratorio. (Ej. Ácido
láctico, Ácido beta-hidroxibutírico, Ácido Aceto-acético, Ácido fórmico, Ácido oxálico, Ácido fosfórico, etc.)
Anión GAP = [Na+ + K+ ] – [Cl¯ + HCO3
¯]
Normal = 12 ± 2 mmol/L
• Equivalente: Peso atómico de una sustancia expresado en gramos y dividido por la valencia de la sustancia.
En Medicina Clínica se emplea la milésima parte del equivalente, o sea, el miliequivalente (mEq).
• Osmoles: número total de partículas osmóticamente activas que existen en una solución.
1 mol/L glucosa = 1 osm/L
1 mol/L de ClNa = 2 osm/L
1 mol/L de SO4Na2 = 3 osm/L
Se usa habitualmente el término miliosmol (mOsm) que equivale a 1/1000 osmoles.

Conceptos básicos
• Osmolalidad: concentración osmolal de una solución es cuando la concentración se expresa en osmoles
por kg de agua.
• Osmolaridad: cuando la expresión es en osmoles por litro de solución. En la práctica médica este es el
término más utilizado.
Osm = 2 [Na + K ] + Glicemia + Urea
18 2,8
• Difusión: Es el movimiento espontáneo de partículas o moléculas desde regiones de mayor concentración a
otras de menor concentración. Hay 2 tipos de difusión: simple y facilitada.
• Factores que afectan la permeabilidad de la membrana celular:
1. Espesor de la membrana.
2. Liposolubilidad.
3. Número de canales de proteínas por los que pasa la sustancia.
4. Temperatura.
5. Peso molecular de la sustancia.

Mecanismos de Regulación
Nerviosos Humorales
Reflejo Barorreceptor Angiotensina II
Reflejo de receptores de baja presión Péptido atrial natriurético
Aldosterona
Antidiurética (ADH)

Reflejo Barorreceptor

Reflejo de receptores de baja presión
Receptor de estiramiento
(En aurículas, ventrículos, arterias,
venas pulmonares y cava)
↓Estiramiento y ↓frecuencia
de descarga
Al centro cardiovascular
→ activación de área presora
Al hipotálamo →
Liberación de ADH
↑PA

Se secreta en hipotensión
Produce reabsorción de
sodio y agua
Se estimula por hipotensión
Aumenta la presión arterial
Reabsorción de sodio y agua
Vasoconstricción
Se secreta cuando hay:
• Hiperosmolaridad
• Hipotensión
(barorreceptores)
Produce reabsorción de
agua
ADH
Aldosterona
Angiotensina II

Angiotensina II

Acciones hemodinámicas de la Angiotensina II

Aldosterona

ADH

Péptido atrial natriurético (PAN)
• Se secreta cuando aumenta la TA.
• Provoca eliminación de sodio y agua

Resumen de los mecanismos de Regulación
Excitación
Simpática
(No distensión
de receptores)
Liberación de
Renina
Formación de
Angiotensina II
Liberación de
Aldosterona
Liberación de
ADH
Liberación de
Péptido Atrial
Natriurético
Disminución
de volumen

Balance hídrico
INGRESOS 24 H EGRESOS 24 H
• Balance Positivo (Ingresos > Egresos)
• Balance Negativo (Egresos > Ingresos)
• Balance dentro de límites normales, Ingresos y
Egresos difieren entre sí en menos del 10 %.

Perdida de agua y electrolitos
Pérdidas
Obligadas
Pérdidas
Insensibles
Condiciones
Basales
Pérdidas
Insensibles
Condiciones
Anormales
Pérdidas
Concurrentes
Pulmón 5ml/ kg/ día
Piel 6 ml/ kg/ día
Por cada grado de
temperatura > 38°C
0.2 – 0.3 ml/ kg /
hora

Balance hídrico
Ganancias o ingresos de los líquidos del cuerpo Pérdidas o egresos de los líquidos del cuerpo
1. Agua visible (agua propiamente dicha y de los
alimentos líquidos): 1 200 mL.
2. Agua de los alimentos sólidos: 1 000 mL.
3. Agua no ingerida, metabólica o de oxidación:
300 mL.
1. Perspiración insensible o imperceptible: 1 000
mL (400 mL se pierden por la respiración y 600
mL a través de la piel). Forma practica de 12 – 15
ml/Kg de peso
2. Heces fecales: 100 mL.
3. Orina: 1 400 mL.
2500 ml 2500 ml
2500 ml
Formas de ganancia de agua y electrólitos
• Agua y líquidos ingeridos
• Comida
• Alimentación por sonda
• Alimentación parenteral
• Alimentación rectal

Composición electrolítica de las pérdidas corporales
Pérdidas más frecuentes
mEq
Na+ Cl- K+ Ca++ 𝐇𝐂𝐎 𝟑
−
Orina 75 100 50 15 -
Heces fecales 20 15 10 - -
Sudor 60 55 25 - -
Saliva 33 34 19 3 15
Aspiración gástrica (pH 7.4) 75 110 12 3.5 7
Aspiración intestinal 115 100 10 4 31
Fistula biliar 145 90 5 2.5 40
Fistula pancreática 145 85 5 2.5 120
Ileostomía reciente 110 105 20 - -
Diarreas Liquidas 60 60 50 - -

Fisiopatología de la perdida de agua
Perdida de agua
Aumento de la osmaolaridad EEC
Aumento secreción ADH
Mayor reabsorción de agua
Oliguria
Disminucion de la
PVC
Aumento de la secreción
de Aldosterona
Mayor reabsorción de sodio
Paso del agua del EIC al EEC Deshidratacion celular
Sed

Trastornos del medio interno
Hídricos
Deshidratación leve
Deshidratación moderada
Deshidratación severa
Dependientes del Sodio
Hipernatremia
Hiponatremia
Isonatremia
Dependientes del Potasio
Hiperpotasemia
Hipopotasemia
Dependientes del Calcio
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Dependientes del Cloro
Hipercloremia
Hipocloremia
Dependientes del magnesio
Hipermagnesemia
Hipomagnesemia
Dependientes del Fosfato
Hiperfosfatemia
Hipofosfatemia

Hídricos
La deshidratación constituye una alteración del metabolismo hidromineral en el
que se produce un balance negativo, debido a un aporte insuficiente y/o perdida
excesiva de agua y solutos en el organismo.

Clasificación de acuerdo al peso corporal
• Deshidratación ligera: la pérdida de agua es solamente 2 % del peso corporal. Su único síntoma es la sed.
• Deshidratación moderada: corresponde a un déficit de agua de hasta 6 % del peso corporal. A la sed se
añaden la sequedad de la piel y las mucosas y escasa secreción lagrimal y salival, por lo que el paciente
habla con dificultad (boca pegajosa). Hay signo del pliegue cutáneo, marcada debilidad y pérdida de peso.
Puede haber taquicardia por disminución del volumen plasmático circulante, así como hipertermia por la
deshidratación. La oliguria es característica y la orina tiene densidad elevada si la función renal es buena.
• Deshidratación severa: la pérdida de agua es superior al 6 % del peso corporal. A los síntomas
anteriores, agravados, se añaden los del sistema nervioso. El paciente presenta trastornos mentales y está
agitado, con cambios en la personalidad, a lo que siguen desorientación y delirio, estado de coma posterior y
muerte por paro respiratorio.

Exámenes complementarios
• Hematocrito: está aumentado.
• Orina: tiene un peso específico elevado en ausencia de lesión renal.
• Sodio plasmático: permite clasificar la deshidratación en hipertónica (mayor que 150 mmol/L),
isotónica (de 130 mmol a 150 mmol/L) o hipotónica (menor que 130 mmol/L).

Tratamiento
• Encaminado a:
 Restaurar la Osmolaridad Plasmática.
 Tratar las causas desencadenantes.
 Normalización del Volumen Extracelular.
 Evitar las manifestaciones Neurológicas.
• Medidas Generales de Soporte Vital
 Monitoreo Hemodinámica de FC, FR, Ritmo cardíaco, etc.
 Permeabilización de vías aéreas y Oxigenación adecuada.
 Canalización de vena periférica o central, sondaje naso gástrico y vesical.
• Calclular el deficit de agua: Ej Na en 160mml/L
• ATC1 x Na1(ideal)=ATC2 x Na2(pte)
42Lx140=ATC2x160
ATC2=42x140
160
ATC2=5880
160
ATC2= 36.75L
Por lo tanto, 42 – 36,7 = 5,3 L de agua que ha perdido el paciente.
ATC1: agua total del cuerpo normal.
Na1: natremia normal.
ATC2: agua que tiene el paciente.
Na2: natremia del paciente.
Tipo de Solución a utilizar: Solución Salina 0,9%

Tratamiento
Otro método se basa en el grado de deshidratación.
Se continua el calculo con un paciente Guyton (70 kg)
• Si solo existe sed (deshidratación ligera), el paciente ha perdido el 2 % de su peso corporal.
2 𝑥 70
100
= 1,4 Litros
• Cuando hay signos de deshidratación moderada, la pérdida de agua es el 6 % de su peso corporal. Por lo tanto, siguiendo
con el mismo paciente
6 𝑥 70
100
= 4,2 Litros
• Si se trata de una deshidratación severa se calcula entre el 7 % y el 10 % de su peso corporal:
9 𝑥 70
100
= 6,3 Litros

Tratamiento
El otro método muy utilizado en la práctica diaria consiste en calcular la cantidad de agua según el
área de superficie corporal del paciente, también partiendo del grado de deshidratación. El área de
superficie corporal se obtiene multiplicando el peso en libras del paciente por la constante 0,012. Por
ejemplo, un paciente de 150 lb tiene una superficie de 150 · 0,012 = 1,8𝑚2
• Deshidratación ligera: 2 000 mL/𝑚2.
• Deshidratación moderada: 2 400 mL/𝑚2.
• Deshidratación severa: 3 200 mL/𝑚2.

Clasificación de acuerdo al sodio plasmático
• Deshidratación hipertónica. Cuando se pierde proporcionalmente más agua que sales. (Na+ por encima de
150 mEq/L)
• Deshidratación hipotónica. Cuando la pérdida de sales es proporcionalmente mayor que la de agua.(Na+
por debajo de 130 mEq/L)
• Deshidratación isotónica. Cuando se pierden paralelamente agua y sales, sin que se altere la
concentración relativa. (Na+ entre 130 y 150 mEq/L)
El sodio es el principal catión del líquido extracelular y se toma como punto de referencia su concentración
para saber si la cantidad de sustancias disueltas está aumentada (hipertonía o hiperosmolalidad) o está
disminuida (hipotonía o hiposmolalidad)

Deshidratación hipertónica
• Se correlacionara con un BHM que muestre una pérdida proporcionalmente mayor de agua que de
electrólitos, paso de agua desde el espacio intracelular al intravascular por la hipertonicidad existente allí.
• Toda falta de suministro de los 2 500 mL de agua necesarios para compensar las pérdidas normales da lugar
a un predominio de las pérdidas líquidas sobre los ingresos.
• En el ionograma el Na es mayor de 150 mEq / l y la osmolaridad plasmática mayor de 295 mmol / l.

Causas
Hipernatremia con Na corporal total bajo:
• Pérdidas gastrointestinales:
 Diarreas osmóticas
 Uso de fórmulas enterales
• Pérdidas renales:
 Diuresis osmótica.
Hipernatremia con Na corporal total aumentado:
• Uso de grandes cantidades de NaCl
hipertónico
• Aborto terapéutico con NaCl intraamniótico
• Uso excesivo de HCO3Na durante acidosis
metabólica, paro cardiorrespiratorio e
hiperpotasemia
• Síndrome de Cushing (raro)
• Procesos dialíticos con alto contenido de Na
en el dialisado

Manifestaciones Clínicas
Neurológicas Cardiovasculares
• Sed
• Debilidad
• Letargia
• Estupor
• Coma
• Irritabilidad
• Convulsiones
• Déficit focal neurológico
• Hemorragia cerebral
• Deshidratación celular
• Edema cerebral
• Hiperreflexia
osteotendinosa
• Espasticidad
• Movimientos
musculares
• Respiración laboriosa
• Hipotensión.
• Taquicardia
• Venas yugulares colapsadas
• Síncope
Renales Otras
• Poliuria
• Oliguria
• Insuficiencia renal
• Lengua rugosa, roja y seca
• Rabdomiólisis
• Fiebre
• Piel roja
• Hipocalcemia

Tratamiento de la deshidratación hipertónica
Debe tratarse la causa
Hacer cálculo del déficit de agua por las siguientes fórmulas:
ATC1 x Na1(ideal)=ATC2 x Na2(pte)
42Lx140=ATC2x160
ATC2=42x140
160
ATC2=5880
160
ATC2= 36.75L
 Vigilar estado de conciencia del paciente
 Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4 horas)
 Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente (ionograma,
gasometría, osmolaridad, creatinina)
ATC1: agua total del cuerpo normal.
Na1: natremia normal.
ATC2: agua que tiene el paciente.
Na2: natremia del paciente.
Tipo de Solución a utilizar: Solución Salina 0,9%

Deshidratación hipotónica

Sinonimia:
Deshidratación secundaria, deshidratación extracelular, síndrome de depleción de sal, síndrome de
hiperhidratación celular.
Pérdida
de agua ESPACIO agua ESPACIO agua ESPACIO
+ VASCULAR INTERSTICIAL INTRACELULAR
hipotonía osmótica
(plasma) extracelular Excesode agua
ADH

Causas
Extrarrenales:
• Pérdidas gastrointestinales.
• Vómitos con alcalosis metabólica.
• Diarreas perdedoras de sales.
• Quemaduras externas.
• Acumulación de reservas intracorporales de
líquidos.
• Pancreatitis aguda.
• Peritonitis.
• Íleo paralítico.
Renales:
• Uso de diuréticos no ahorradores de sales.
• Insuficiencia suprarrenal primaria.
• Enfermedades renales con pérdida de sodio.
• Acidosis tubular renal proximal

Manifestaciones clínicas
Perdidas moderadas de sodio Perdidas manifiestas
• Cefalea pulsátil
• Astenia y laxitud
• Anorexia
• Apático y desinteresado
• NO SED
• Además profunda debilidad
• Náuseas
• Vómitos
• Signos de colapso ACV
 Taquicardia
 Hipotensión postural por contracción del
compartimiento vascular
 Shock.
Perdidas severas de sodio
• Estupor
• Arreflexia osteotendinosa
• Ataxia
• Delirio
• Coma.

• Ionograma
• Gasometría
• Hematocrito
• Urea
• Orina

Tratamiento de la deshidratación hipotónica
• Calcular deficit de agua.
• Calcular deficit de Na 0.6 x Kg x (Na ideal - Na de pte).
Ej: Pte 70kg y Na de 120mml/L
0.6 x 70 x 20 = 840mEq de deficit de Na
• No elevar más de 0.6 a 1mml/L por h y no más de 20mml/L.
• Administrar 1/3 del Na calculado el 1er día.
• En casos severos Solución Salina 3% (462mmol/L) 150ml de Cloruro de Sodio Hipertónico y
850ml de SSF.

Deshidratación isotónica
Se correlaciona con un BHM que muestre una pérdida proporcional, de electrólitos y agua, lo que
permite deducir que el agua se ha perdido a expensas del espacio intravascular, e intracelular. Le
acompañaran los signos de hipovolemia y deshidratación de ambos espacios: sed, obnubilación
moderada, pliegue cutáneo, disminución del volumen plasmático, hipotensión arterial, etcétera. En el
ionograma el Na está entre los 130 – 150 mEq / l , la osmolaridad plasmática estará entre los 285 -
295 mmol / l.

Etiología
• Sangramiento agudo.
• Vómitos.
• Diarreas.
• Fístulas intestinales.
• Drenajes intestinales.
• Ostomías intestinales.
• Cetoácidosis diabética.
• Coma diabético.
• Sepsis grave.
• Quemados.
• Dermopatías graves.
• Íleo paralítico.
• Oclusiones intestinales.
• Insuficiencia suprarrenal crónica (enf. de Addison).
• Uso de diuréticos (furosemida, manitol).
• Uso de soluciones hipertónicas (nutrición parenteral).
• Dieta con alto contenido proteico (nutrición enteral).
• Enfermedades quísticas y medulares del riñón.
• Fase diurética de la necrosis tubular aguda.
• Nefropatías postobstructivas.
• IRC con aporte insuficiente de Na.
• Politraumatismos.
• Fascitis necrotizante.
• Cirrosis hepática.

Deshidratación isotónica
Leve Moderada Severa
Déficit de agua de un 2% del peso
corporal.
Déficit de agua de hasta un 6% del
peso corporal.
Déficit de agua es superior al 6% del
peso corporal.
• Su único síntoma es la sed.
• Sed
• Sequedad de piel y mucosas
• Escasa secreción lagrimal y
salival
• Pliegue cutáneo
• Astenia marcada
• Pérdida de peso
• Taquicardia
• Hipotensión arterial
• Hipertermia por deshidratación
• Oliguria con densidad elevada
de la orina si la función renal es
normal.
• Síntomas anteriores agravados
• Asociados a alteraciones del
sistema nervioso:
 Trastornos mentales
 Agitación
 cambios de la personalidad
 Desorientación
 Delirio
 Coma y muerte por PCR.

Complementarios
• Hematócrito: Normal o aumentado (hemoconcentración).
• Ionograma: Na normal. Su disminución o incremento definen las
deshidrataciones hipotónica o hipertónica.
• Osmolaridad plasmática: Normal: 280-295 mosm/L.
• Urea: Puede estar elevada

Tratamiento de la deshidratación isotónica
• Tratar la causa.
• Suspender medicamentos que interfieren con el metabolismo hidroelectrolítico.
• Tratar el shock y corregir alteraciones del equilibrio AB concomitantes.
• Hidratación
 Restituir la pérdida de agua.
 Elección: SSF o el glucofisiológico (SSF + Dextrosa 5%), sin hiperglicemia, así como otros
cristaloides como ringer-lactato, dextro-ringer.
 Puede emplearse coloides (dextrán, gelatinas, albúmina) o hemoderivados dependiendo de la
causa.

• Método 1: Según ionograma
 Calculando: ACT2 = (ACT1 x Na1) / Na2, y luego ACT1 - ACT2 = volumen en L a restituir.
• Método 2: Según el grado de deshidratación
 Ligera (pérdida 2% peso corporal): 2 x ACT / 100.
 Moderada (pérdida 6% peso corporal): 6 x ACT / 100.
 Severa (pérdida > 6% peso corporal): se calcula entre 7-10%, 10 x ACT / 100.
• Método 3: Según SC del paciente y grado de deshidratación
 SC (𝑚2
) = (4 x Kg + 7) / (Kg + 90)
 Fórmula práctica: peso Lb x 0.012, donde peso Kg x 2.2 = peso Lb.
 Ligera 1500 ml/𝑚2
de SC.
 Moderada 2400 ml/𝑚2
de SC.
 Severa 3000 ml/𝑚2
de SC.

La reposición es rápida; la mitad del volumen en las primeras 6 h y el resto según evolución clínica. En pacientes
jóvenes, el ritmo de infusión puede ser más rápido. En ausencia de vómitos, en pacientes con deshidratación
leve o moderada, se utilizan las SRO a libre demanda o igualando los ingresos con las pérdidas. En casos
críticos con deshidratación asociada, mediante medición de la PVC (VN: 8-12 mmHg) se determina si existe
hipovolemia (PVC < 8) o hipervolemia (PVC > 12), con el objetivo de mantener la euvolemia y evitar
descompensación hemodinámica.

Estado de sobrehidratación (intoxicación hídrica)
Se trata de un estado hipotónico agudo grave que se desarrolla en menos de 24 horas de evolución, antes
que se produzca la regulación osmolar del volumen celular. Se presenta en forma iatrógena cuando se
suministra agua o soluciones glucosadas sin electrólitos en grandes cantidades, a pacientes que por algún
motivo tienen dificultad con la excreción renal de agua.

Cuadro clínico
El examen físico muestra
• Piel húmeda
• Con frecuencia edematosa
El paciente presenta
• Cefalea
• Náuseas
• Vómitos
• Estertores crepitantes
• En los casos severos, sudación marcada, lagrimeo, salivación, edema de la conjuntiva ocular e incluso
edema agudo pulmonar.
• La conducta anormal, que siempre predomina y puede ser el modo de comienzo del cuadro, incluye
pérdida de la atención, confusión, somnolencia o gritos y delirio. A veces hay convulsiones.

Diagnostico
El sodio plasmático está muy disminuido, tanto más cuanto mayor sean el exceso de agua y la
hemodilución. Las cifras por debajo de 120 mmol/L son de mal pronóstico, aunque la gravedad del
cuadro suele depender más de la agudeza de su instalación, que de la concentración de sodio en
el plasma.

Tratamiento
La intoxicación hídrica constituye una urgencia médica y tiene una alta mortalidad. Hay que
suprimir todo aporte líquido, y en los ancianos y cardiópatas conviene añadir furosemida por vía EV
a este tratamiento, con el fin de prevenir la sobrecarga de la circulación. Debe de suprimirse todo
medicamento que potencialmente actúe como desencadenante. Los métodos de depuración
extrarrenal constituyen una medida de gran utilidad, muchas veces salvadora, en la intoxicación
acuosa.

Dependientes del Potasio

Potasio (K+)
• Catión intracelular dominante en el cuerpo.
• Se desplaza entre el LIC y el LEC bajo la influencia de la insulina, las catecolaminas y el pH del
LEC.
• Mantenimiento del potencial de la membrana celular en reposo y, por tanto, el K+ tiene un papel
clave en el comportamiento de todos los tejidos excitables
Clasificación
Hipopotasemia: menor de 3,5 Hiperpotasemia: mayor de 5,5
Leve: 3.5-2.6
Moderada: 2.5-1.6
Severa: menor o igual a 1.6
Leve: 5.5-7
Moderada: 7.1-8.5
Severa: 8.5 y más
3,5 - 5mEq/L

Distribución y balance corporal de K+
Las concentraciones intracelulares de K+ son
parecidas en todos los tejidos en los cuatro
recuadros de color púrpura. Los valores de los
cuadros son aproximaciones

Hipopotasemia
Disminución de la concentración de K sérico por debajo de su valor límite inferior
normal (< 3.5 mmol/L).
Hipopotasemia: menor de 3,5
Leve: 3.5-2.6
Moderada: 2.5-1.6
Severa: menor o igual a 1.6

Hipopotasemia
Etiología
Disminución en el aporte dietario de K Pérdidas renales de K
• Adición insuficiente de K en la dieta o líquidos EV.
• Inanición.
• Dieta sobre la base de té y tostadas.
• Alcoholismo.
• Uso de diuréticos (tiazídicos, furosemida,
acetazolamida).
• Daño tubular renal por nefrotoxinas
(aminoglucósidos, anfotericin B, ciclosporinas).
• Incremento de pérdidas renales de Mg.
• Acidosis tubular renal proximal. Fase diurética
de la IRA.
• Diuresis osmótica durante la hiperglicemia.
• Hiperaldosteronismo primario y
secundario. Síndrome de Cushing.
• Tumores productores de ACTH.
• Parálisis periódica hipopotasémica.
• Altas dosis de penicilina.
Cambios de K desde el LEC hasta el LIC Pérdidas gastrointestinales de K
• Alcalosis metabólica.
• Tratamiento con insulina y glucosa.
• Uso de beta-agonistas.
• Intoxicación por bario. Intoxicación por vitamina B12.
• Leucemias.
• Aspiración nasogástrica mantenida.
• Vómitos incoercibles.
• Diarreas abundantes.
• Abuso crónico de laxantes. Adenoma velloso
del colon.
• Tránsito gastrointestinal rápido.
• Drenajes intestinales.
• Bypass del intestino delgado.
• Fístulas del intestino delgado.
• Síndrome de malabsorción.

Hipopotasemia
Otras Etiologías
Síndrome de Liddle Síndrome de Bartter y Gitelman
Trastorno autosómico dominante, reabsorción descontrolada
de Na en la nefrona distal, por mutaciones de los genes de los
canales de Na. HTA, alcalosis metabólica, hipopotasemia.
Trastornos genéticos con pérdida de Na y K. hiperreninemia,
hiperaldosteronismo, normotensión, alcalosis metabólica.
Bartter sensible a diuréticos de ASA (asa de Henle). Gitelman
sensible a diuréticos tiazídicos (nefrona distal).
Síndrome de Fanconi
Pérdida de K, glucosa, fosfato, ácido úrico y aminoácidos.

Hipopotasemia
Fisiopatología
Disminución del ingreso de potasio Redistribución intracelular
Es raro, pero puede ocurrir en pacientes ancianos por
inanición.
Por aumento de paso del potasio del espacio extracelular al intracelular:
la alcalosis metabólica; la administración de insulina, agonistas beta o
alfa adrenérgicos, vitamina B12 o ácido fólico y factor estimulante de
colonias; la parálisis periódica hipopotasémica y la hipotermia.
Mayor pérdida de potasio
• Pérdidas extrarrenales: gastrointestinal (vómitos, diarrea, laxantes) y cutánea (hiperhidrosis, quemaduras).
• Pérdidas renales: aumento de flujo a nivel distal (diuréticos de asa, diuresis osmótica, nefropatía con pérdida de sodio) y mayor secreción de
potasio: exceso de mineralocorticoides (endógeno como el hiperaldosteronismo primario o secundario, la hiperplasia suprarrenal congénita, el
síndrome de Cushing y el síndrome de Bartter y exógeno como el consumo de regaliz tabaco mascado o carbenoloxona); aporte distal de
aniones que no son reabsorbidos (vómito, aspiración nasogástrica, acidosis tubular renal proximal, cetoacidosis diabética y derivados de la
penicilina) y Liddle, anfotericina B e hipomagnesemia.

Hipopotasemia
Clínica
Manifestaciones cardiovasculares Manifestaciones neuromusculares
• Arritmias simples y graves.
• Taquicardias graves.
• Trastornos de conducción.
• Potenciación del efecto tóxico de la digital.
• Hipotensión postural.
• Disminución de la contractilidad.
• Depresión de segmento ST, onda U, T planas, QRS ancho, bloqueos AV.
• Hiporreflexia.
• Debilidad muscular generalizada.
• Depresión respiratoria de origen muscular.
• Mialgias.
• Calambres.
• Rabdomiólisis.
• Contusión.
• Depresión de la
conciencia.
• Dificulta el destete de la
VAM
Manifestaciones renales Manifestaciones gastrointestinales
• Diabetes insípida nefrogénica.
• Disminución de la peristalsis uretral.
• Aumento de la producción de amonio.
• Disminución del FG.
• Pérdidas urinarias de fosfatos.
• Defectos de la acidificación
urinaria.
• Nefropatía hipopotasémica.
• Atonía vesical.
• Disminución de la motilidad intestinal (íleo paralítico).
• Anorexia.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Constipación
Manifestaciones metabólicas
• Asociadas con alcalosis metabólica.
• Disminuye la síntesis proteica.
• Disminuye la síntesis de carbohidratos.
• Intolerancia a la glucosa.
• Asociadas con trastornos del Ca, Mg y P

Efectos electrocardiográficos de la hipopotasemia
Se puede notar el aplanamiento progresivo de la onda T, onda U creciente prominente, aumento de la amplitud de la
onda T, prolongación del intervalo P-R, y depresión del segmento ST

Tratamiento hipopotasemia
Hipopotasemia ligera
• Vigilancia electrocardiográfica y de la fuerza muscular.
• No exceder 8 mEq/hora por vena periférica, por ser irritante.
• No diluir en dextrosa
• El reemplazo rápido 10- 20 mEq/hora requiere un catéter centrovenoso.
• No exceder de 240 mEq /día.
No administrar potasio si no hay diuresis. Nunca administrarlo directamente, sin diluir.
• Bomba de Potasio: NaCl (0,9%) 200ml+ 2 ámp de K+ c/6h y repetir ionograma.
Presentación:
Ámpulas de Gluconato de potasio (25.6 meq) 20ml
Ámpulas de Cloruro de potasio (25 meq) 10 ml
Déficit de Potasio
Ki - Kp x Kg x 0,4

Hipopotasemia grave o muy grave, o arritmias cardíacas agudas
• Corrección inmediata. Lograr K > 2.5 mmol/L o suprimir arritmias graves.
• Gluconato K (Polisal) (amp. 25.6 mEq/20 ml) o Cloruro K (amp. 25 mEq/10 ml):
• Se recomienda infusión de K de 1 mEq/min diluido en NaCl 0.9% en los primeros 30 min.
• Método práctico (bomba de K) por acceso venoso central:
 Si K 3-3.5 mmol/L aportar 30 mEq (1 amp) en 100 ml SSF o D5% en 1 hora.
 Si K < 3 mmol/L aportar 40-50 mEq (2 amp) en 200 ml SSF o D5% en 2 horas y añadir 1 amp al aporte
programado en hidratación.
• Al terminarla, redosificar K, si es > 2.5 mmol/L, continuar con reposición más lenta según:
 Ion normal - Ion patológico x 39 = K suplementario + necesidades diarias (75-100 mEq).
 Ion normal = 4 mmol/L.

Hipopotasemia grave o muy grave, o arritmias cardíacas agudas
• Pasar K suplementario en las próximas 24 h con determinaciones seriadas de K.
• Otro método es calcular el déficit de K para 24 h:
(K normal – K determinado) x Kg x 0.4.
• Tener en cuenta:
 No pasar más de 15-20 mEq/h (1.5 amp).
 No pasar más de 150 mEq/24 h (6 amp).
 No pasar más de 3 mEq directo en vena.
 No pasar más de 60 mEq/L (2 amp) en venoclisis por vía periférica, si se administran más de 60 mEq de K se
debe utilizar una vena central.
 Evitar diluir en soluciones glucosadas para evitar la liberación de insulina y la consecuente disminución de K.
 Corregir la hipomagnesemia si existe

Diuréticos ahorradores de K:
• Espironolactona: 25-100 mg/d oral.
• Triamterene: 50-200 mg/d oral.
• Amiloride: 5-10 mg/d oral.

Factores de mayor riesgo para el desarrollo de una hiperpotasemia secundaria
• Diabetes Mellitus
• Acidemia
• Acidosis tubular renal
• Ingestión de AINEs
• IECAs
• Betabloqueadores
• Diuréticos ahorradores de K.

Hiperpotasemia
Elevación de la concentración de K sérico por encima de su valor límite superior
normal (> 5.5 mmol/L).
Hiperpotasemia: mayor de 5,5
Leve: 5.5-7
Moderada: 7.1-8.5
Severa: 8.5 y más

Hiperpotasemia
Etiología
Pseudohiperpotasemia Incremento de los aportes de K (exógenos o acidógenos)
• Leucocitosis (> 100 000/𝑚𝑚3
).
• Trombocitosis (> 1 000 000/𝑚𝑚3
).
• Esferocitosis hereditaria (aumento en la fragilidad de los eritrocitos).
• Acantocitosis (anormalidad de la membrana del eritrocito).
• Defectos enzimáticos del eritrocito.
• Transfusiones masivas de sangre.
• Dietas hiposódicas.
• Rabdomiólisis.
• Quemaduras extensas.
• Lesiones por aplastamiento.
• Lisis tumoral posquimioterapia.
• Hemólisis intravenosa.
• Sangramiento digestivo masivo.
• Posliberación de isquemia prolongada
Inadecuada excreción de K Drogas que aumentan el K sérico
• IRA e IRC.
• Insuficiencia adrenal.
• Enfermedad de Addison.
• Hiperaldosteronemia-
hiporeninemia.
• Trasplante renal.
• Seudohipoaldosteronemia.
• Diuréticos ahorradores de K.
• Inhibidores de las prostaglandinas.
• Betabloqueadores.
• IECAs.
• AINEs. Espironolactona. Triamterene. Amiloride. Pentamidina. Ciclosporina.
Trimetoprim. Heparina. Digoxina. Antifúngicos (ketoconazol, fluconazol, itraconazol).
Cambios del K, desde dentro de la célula hacia fuera
• Déficit de insulina.
• Uso de betabloqueadores.
• Ejercicio intenso.
• Parálisis periódica hipercaliémica.
• Succinilcolina

Fisiopatología
Pseudohiperpotasemia
Concentración artificialmente alta de K en plasma consecutiva a la salida del potasio celular durante las
maniobras de extracción o manipulación de la muestra de suero: cierre repetido del puño durante la punción,
exceso de presión con el torniquete, traumatismo durante la punción, hemólisis, celularidad elevada
(leucocitosis, trombocitosis; el exceso de celularidad produce lisis citológica en el tubo de ensayo con salida al
suero de altas concentraciones de potasio). Debe sospecharse en los pacientes que no tienen síntomas ni
ningún proceso de fondo evidente.
Hiperpotasemia por sobreaporte
En casos de administración parenteral desproporcionada (iatrogénica), o en pacientes con insuficiencia renal
(déficit de excreción).

Fisiopatología
Hiperpotasemia por redistribución
• Acidosis metabólica por entrada de hidrogeniones al interior de la célula y salida de potasio al espacio
extracelular.
• El déficit de insulina facilita el paso de K desde el espacio intracelular al extracelular.
• Catabolismo tisular: por traumatismos, ciclos de quimioterapia o radioterapia. Durante el ejercicio
intenso también se libera potasio del interior celular y aumenta los niveles, en general, de forma
transitoria.
• Fármacos: bloqueo beta adrenérgico, administración de succinilcolina, arginina o alfaadrenérgicos.
• Parálisis periódica hiperpotasémica: episodios de parálisis desencadenados por estímulos que
normalmente producen hiperpotasemia ligera.
• Intoxicación digitálica: por inhibición de la bomba NaKATPasa dependiente.

Fisiopatología
Hiperpotasemia por disminución de la excreción renal
• Insuficiencia renal aguda o crónica: Se produce en la insuficiencia renal aguda debido a la mayor liberación de potasio
por las células (acidosis, catabolismo) y a su menor eliminación. La capacidad renal de excretar K es eficiente hasta fases
muy avanzadas de insuficiencia renal, en general, no aparece hiperpotasemia hasta que el aclaramiento se reduce por
debajo de 10-15 ml/min. Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen mayor tolerancia a la hiperpotasemia.
• Hipoaldosteronismo: El déficit de aldosterona disminuye el intercambio de Na-K en el túbulo contorneado distal de la
nefrona, produciendo hiponatremia e hiperpotasemia.

Fisiopatología
Hiperpotasemia por disminución de la excreción renal (continuación)
• Fármacos:
 Los IECAs bloquean la conversión de angiotensina I en angiotensina II; el déficit de angiotensina II produce una
disminución de reabsorción de sodio con excreción de potasio, dando lugar a hiperpotasemia (rara vez
hiponatremia).
 Espironolactona: antagoniza a la aldosterona.
 Amiloride y triamterene: acción similar al anterior, pero independiente de la aldosterona.
 AINEs: inhiben la producción de prostaglandinas y con ello la secreción de renina y aldosterona.
 Trimetoprim y pentamidina: disminuyen la secreción de potasio al impedir la reabsorción de sodio.
 Heparina: inhibe la producción de aldosterona por las células de la zona glomerular.
 Ciclosporina.

Fisiopatología
Hiperpotasemia por disminución de la excreción renal (continuación)
• Insuficiencia suprarrenal primaria o déficit congénito de enzimas suprarrenales: Provocan un déficit de síntesis de
la aldosterona.
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Es un síndrome caracterizado por norvolemia o aumento del volumen
extracelular, junto con niveles inhibidos de renina y aldosterona. Suele observarse este trastorno en la insuficiencia renal
leve, la nefropatía diabética y la nefropatía tubulointersticial crónica.
• Pseudohipoaldosteronismo. Debido a la insensibilidad del túbulo distal a la aldosterona con disminución de la acción, y
por tanto elevación de los niveles plasmáticos de la aldosterona.

Suelen aparecer cuando el K es superior a los 6.5 mEq/L.
• Manifestaciones cardiovasculares:
 Toxicidad cardíaca:
 Palpitaciones.
 Alteraciones ECG y arritmias cardíacas (FV o asistolia).
• Manifestaciones neuromusculares:
 Astenia progresiva.
 Debilidad muscular.
 Parestesias de brazos y piernas.
 Diparesias y cuadriparesias.
 Parálisis fláccida.
 Normorreflexia o hiporreflexia.
 Alteraciones de pares craneales (raras).
 Trastornos sensitivos superficiales y profundos.

Efectos electrocardiográficos de acuerdo a niveles de potasio sérico

Tratamiento de la hiperpotasemia
• Si K > 6.0 mmol/L, cambios ECG o clínica:
• Corrección inmediata (emergencia médica) en menos de 10 min.
• Restricción de K en la dieta.
• Corrección de la hipovolemia con NaCl o dextrosa según glicemias.
• Retirar fármacos que produzcan hiperpotasemia.

Antagonizar efectos sobre la membrana celular
• Calcio:
 Gluconato Ca (amp. 10%/10 ml/1 g) o Cloruro Ca (amp. 10%/10 ml/1 g).
 Dosis inicial 1-2 g EV diluido en 10ml de NaCl (0,9%) en 2 min, si no hay respuesta,
repetir en 10 min, hasta un máximo de 5 g, si no hay respuesta es muy improbable que
otras dosis hagan algún efecto positivo. Esta medida terapéutica debe adoptarse,
aunque el paciente esté normocalcémico. En pacientes digitalizados se administra en
forma lenta 20-30 min. Contraindicado en intoxicación digitálica. El Ca protege al
miocardio pero no corrige realmente la hiperpotasemia.

Promover la entrada de K a la célula
• Beta agonistas:
 Salbutamol 0.5% (albuterol) (5 mg/1 ml/ 20 gotas) 10-20 mg (2-4 ml) diluídos por vía inhalatoria (aerosol) o 0.5 mg en
100 ml dextrosa 5% EV en 15 min. Puede precipitar arritmias en los pacientes con enfermedad cardíaca.
• Bicarbonato de sodio (NaHCO3) (amp. 4% 40 mg/20 ml 9.5 mEq/L, amp. 8% 80 mg/20 ml 19 mEq/L): 45-50 mEq EV,
repetir dosis en 10-15 min si no se ha logrado mejorar la acidemia. Solo útil en pacientes con acidosis metabólica
concomitante. Precaución: Pacientes con insuficiencia cardíaca o ERC con expansión de volumen por riesgo de
sobrecarga. Hipocalcemia asociada puede provocar alcalemia, exacerbar la hipocalcemia con aparición de tetania o
convulsiones.
• Insulina simple o regular + glucosa: 1 U EV por cada 5 g de glucosa infundida (habitualmente 10 U insulina simple en 500
ml de dextrosa 10% por vía periférica o 10 U insulina simple en 100 ml dextrosa 50% por vía central, en caso de restricción
de volumen, a pasar en 1 h). Repetir cuantas veces sea necesario, evitando hipoglicemia, hipertonicidad y expansión de
volumen. Si glicemia > 10 mmol/L no administrar la glucosa. Los resultados se pueden observar dentro de los 15 min, con
un K reducido en 0.6-1.0 mmol/L. Los efectos duran hasta 60 min.

Eliminar parte del K corporal total
• Diuréticos: Furosemida (1 mg/Kg/dosis), Ácido etacrínico. Asociados a NaCl (si no hay contraindicación). Provocan una
caliuresis con disminución de K. Si IRA o IRC avanzada, este método no funciona adecuadamente, por respuesta
comprometida a los diuréticos, no obstante, si FG > 15 ml/min los diuréticos pueden ser útiles, pero se requieren dosis
elevadas. La combinación de diuréticos de asa y tiazidas pueden mejorar la eficacia. La acetazolamida (inhibidor de la
anhidrasa carbónica) es una alternativa a los diuréticos de asa, ya que al provocar bicarbonaturia estimulan la secreción
distal de K.
• Resinas de intercambio iónico: Disminuyen el K, promoviendo su intercambio por Na, Mg o Ca en el tracto
gastrointestinal. No se absorben por el tracto gastrointestinal, logran su efecto al eliminar K a traves de las heces. Pueden
provocan constipación.
 Sulfonato de poliestireno sódico (kayexalate) (resin sodio): 25 g por vía oral o 50 g + 50 g de sorbitol + 200 ml dextrosa
10% por vía rectal en enema de retención por 30-60 min, repetir c/ 4-6 h. Acción en 1-2 h.
 Sulfonato de poliestireno cálcico (resin calcio): 40 g por vía oral o 50-100 g por vía rectal en enema de retención.
Acción 2-3 h. seguir con 15-20 g vía oral o 30-50 g vía rectal c/ 6-8 h. Tarda más en actuar y es mal tolerada.

Eliminar parte del K corporal total
• Métodos depuradores: Diálisis peritoneal y hemodiálisis (más efectiva). Indicados en insuficiencia renal, hiperpotasemia
grave (K > 7 mmol/L), persistencia de alteraciones ECG o fallo de medidas anteriores. Otras indicaciones para su uso
urgente podrían ser la rabdomiólisis, la toxicidad por digoxina, la insuficiencia renal aguda, el trauma y la oliguria sin
hipovolemia. Disminuyen K 1.2-1.5 mmol/L en la 1ra h.
Se recomienda asociar esquemas anteriores según la magnitud de la hiperpotasemia, e ir incorporándolos según
respuesta terapéutica:
• Ligera: Diuréticos. Resinas de intercambio iónico.
• Grave: Beta agonistas. Bicarbonato de sodio. Dextrosa + insulina.
• Muy grave: Calcio. Métodos depuradores.

Dependientes del Sodio

Sodio (Na+)
• Catión extracelular dominante.
• Representa casi la totalidad del soluto osmóticamente activo del plasma y del
líquido intersticial.
• Principal factor del volumen del LEC
Clasificación
Hiponatremia: menor de 135 Hipernatremia: mayor de 145
Leve: 134 - 126
Moderada: 125 - 111
Severa: menor o igual a 110
Leve: 146 - 155
Moderada: 156 - 175
Severa: 176 y más
135 – 145 mEq/L

Distribución y balance corporal de Na+
Distribución y balance del Na+ por todo el cuerpo.
Los valores en los recuadros son aproximaciones.

Hiponatremia
La hiponatremia, que se define como la concentración de sodio plasmático inferior a 135 mmol/l, es la
alteración hidroelectrolítica encontrada con más frecuencia en los pacientes hospitalizados. La
hiponatremia, sea cual sea la causa inicial, se asocia de forma independiente con una mayor
mortalidad.
Leve: 134 – 126 mmol/L.
Moderada: 125 – 111 mmol/L.
Severa: menor o igual a 110 mmol/L.

Etiología
Hiponatremia con osmolaridad plasmática normal (280-295 mosm/L)
• Pseudohiponatremia: Hiperproteinemia. Hiperlipidemia.
Hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada (> 295 mosm/L)
• Pseudohiponatremia: Hiperglicemia. Infusión de manitol o glicerol. Alcoholes (metanol, etanol, isopropanol, etilenglicol). Contrastes radiográficos (diatrizoato de
sodio). Urea. Glicina. Maltosa.
Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja (< 280 mosm/L)
• Hiponatremia verdadera:
 Con Na corporal total bajo o hipovolémico (déficit de Na y H2O, deshidratación hipotónica):
 Extrarrenales: Restricción dietaria de sodio. Vómitos. Quemaduras. Alcalosis metabólica. Hiperglicemia. Líquidos en tercer espacio.
 Renales: Uso de diuréticos tiazídicos o de asa. Nefropatía perdedora de sal durante enfermedad renal avanzada por: quistes médula renal, riñón
poliquístico, pielonefritis crónica, uropatía obstructiva, acidosis tubular renal proximal tipo II, insuficiencia de mineralocorticoides.
 Con Na corporal total elevado o hipervolémico (exceso de Na y H2O):
 Insuficiencia cardiaca. Insuficiencia renal. Insuficiencia hepática y cirrosis. Síndrome nefrótico.
 Con Na corporal total normal o euvolémico (exceso de H2O):
 Síndrome de secreción inadecuada de ADH. Hipotiroidismo y/o mixedema. Status posoperatorio con intoxicación acuosa. Deficiencia de
glucocorticoides. Psicosis aguda secundaria a esquizofrenia. Polidipsia sicógena. Inducido por drogas: Análogos de ADN (desmopresina). Agentes
psicoactivos (fluoxetina, haloperidol, anfetaminas, amitriptilina). Agentes anticancerosos (ciclofosfamida). Otras drogas (carbamazepina,
bromocriptina, clorpropamida). Dolor y stress. Hipopotasemia.

Clasificación según su etiología
1. Hiponatremia hipotónica (Contenido total de Sodio Normal) (euvolemia):
• En estos casos no hay datos de deshidratación ni de edemas.
• Las alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal) pueden producir hiponatremia.
• En la insuficiencia suprarrenal el déficit de aldosterona también predispone a la hiperpotasemia.
• Las enfermedades hipotálamo hipofisarias que alteran el eje del cortisol pueden producir hiponatremia sin
hiperpotasemia.
• La secreción inadecuada de ADH es la causa más frecuente de hiponatremia con VE normal.
• Se caracteriza por una disminución de la osmolaridad sérica, sodio en orina elevado (en general por encima
de 40 mEq/L), osmolaridad urinaria moderadamente elevada, VE normal, función tiroidea, renal y suprarrenal
normales y metabolismo del potasio y ácido base normales.
• Las tiazidas también pueden producir hiponatremia con VE normal si la pérdida de agua no es muy
importante.

2. Hiponatremia hipotónica (Disminución del contenido total de Sodio) (hipovolémica):
• Se asocia a signos de deshidratación y de disminución del volumen circulante efectivo, e
inducen el estímulo de la sed y de la secreción de la hormona antidiurética (ADH), tienden a
reponer la volemia pero perpetúan la hiponatremia. La orina está aquí concentrada, con una
osmolaridad en general > 200 mOsm/kg. Las situaciones en que se produce son:
 Por pérdidas extrarrenales (vómitos, diarrea, sudación excesiva), en las que la
concentración de sodio en orina (Na-o) suele estar disminuida (< 20 mEq/L).
 Por pérdidas renales, debido al uso de diuréticos, uso de sustancias osmóticas,
nefropatías intersticiales por pérdida de sal, hipoaldosteronismo. En estos casos se
observa una Na-o > 20 mEq/L..

3. Hiponatremia hipotonica (Contenido de Sodio total aumentado) (hipervolemia):
• En la hiponatremia hipotónica con VE alto pero con disminución del volumen circulante efectivo
(insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática y síndrome nefrótico) se desencadenan respuestas
encaminadas a la retención hidroelectrolítica con ganancia absoluta de agua y con
concentración de sodio en orina (Na-o) disminuido, en general < 20 mEq/L.
• En la insuficiencia renal aguda o crónica existe retención hidroelectrolítica con excreción de
agua disminuida y Na-o > 20 mEq/L.

Clasificación de la hiponatremia

Formas clínicas
• Aguda sintomática (< 48 h).
• Crónica sintomática (> 48 h).
• Crónica asintomática (> 48 h).

Tratamiento
Es importante la identificación de los mecanismos de la hiponatremia antes de seleccionar su
tratamiento.
Evaluación del estado hiponatrémico:
• Osmolaridad plasmática.
• ACT y Na corporal.
• Na urinario.
• Osmolaridad urinaria.
• Clasificar la hiponatremia.
• Determinar la forma clínica.

Tratamiento
A partir de la osmolaridad plasmática (VN: 280-295 mosm/L) pueden existir 2 variantes:
1. Pseudohiponatremia: No requiere tratamiento.
• Osmolaridad normal.
• Osmolaridad elevada.
2. Hiponatremia verdadera: Requiere tratamiento.
Osmolaridad baja (valorar volemia).
• Sí euvolemia: Restricción de volumen.
• Sí hipervolemia: Restricción de volumen y diuréticos.
• Sí hipovolemia: Corregir Na según esquema terapéutico.

Tratamiento
Hiponatremia ligera
• Generalmente asintomática y no requieren tratamiento o de corrección lenta. Si coexiste con
hipovolemia, la corrección de ésta (NaCl 0.9%) corregirá la hiponatremia. Al suprimir la liberación
de ADH aumentará la excreción de agua libre.

Tratamiento
Hiponatremia severa, muy grave o aguda sintomática
Habitualmente son sintomáticas y se tratan si Na sérico < 120 mmol/L, con el objetivo de incrementar
la osmolaridad plasmática y evitar el edema cerebral.
Corrección inmediata con solución salina hipertónica (NaCl 3%):
• No se dispone de presentaciones comerciales, se prepara de varias formas hasta lograr una
solución de 513 mEq Na/L:
 NaCl 0.9% 900 ml = 138 mEq + NaCl hipertónico 20% amp de 75 mEq/20 ml, 5 amp/100 ml =
375 mEq, equivale a 1 L con 513 mEq de Na.
 Agua destilada 860 ml + NaCl hipertónico 20% 7 amp/140 ml = 1 L con aproximadamente 525
mEq de Na.

Tratamiento
• Merck recomienda:
 La infusión lenta de 250 ml NaCl 3% y reevaluar Na sérico a las 10 h, repitiendo este esquema
si los valores de Na persisten demasiado bajos manteniendo los niveles del Na sérico dentro
de los 10 mEq/L/d.
• Actualmente, como tratamiento específico, la mayoría de los expertos recomiendan un bolo inicial
de 100 ml de solución salina al 3% (514 mmol/L Na), que se puede repetir hasta 3 veces o puede
continuarse con una infusión de 1 ml/Kg/h de la misma solución, hasta que mejoren los síntomas o
se logre una concentración sérica de Na de 120 mmol/L (forma crónica) o 130 mmol/L (forma
aguda).

Tratamiento
Para calcular el volumen y verificar que la velocidad de infusión no sobrepase los límites establecidos y conocer en cuántos
mEq/L se incrementará el Na sérico al pasar la cantidad de Na requerido en una solución salina hipertónica al 3% inicialmente
preparada (1 L con la determinada cantidad de mEq de Na) en un periodo de 6 horas, se calcula:
• Aumento Na sérico (mEq/L) = (mEq Na solución 3% - Na real) / ACT +1.
• Volumen a administrar (L) = No. horas / aumento Na sérico calculado.
• Ritmo de infusión (ml/h) = volumen a administrar en ml / No. horas.
 Ejemplo: Paciente de 70 Kg de peso corporal con Na sérico de 110 mEq/L, a corregir con solución salina
hipertónica 3% (513 mEq Na/1 L) en un plazo de 6 h.
 Na requerido = (125 - 110) x 42 L = 630 mEq.
 Aumento Na sérico = (513 - 110) / 42 + 1 = 9.7 = 9 mEq/L.
 Volumen a administrar = 6 / 9 = 0.6 L = 600 ml.
 Ritmo de infusión = 600 / 6 = 100 ml/h.
Se indica: NaCl 3% 600 ml EV a pasar en 6 h a 100 ml/h (33 g/min) y reevaluar ionograma.

Tratamiento
• Además para conocer la cantidad de agua libre de electrólitos que es necesario eliminar por la
orina para corregir la hiponatremia, se calcula:
 ACT recalculada (L) = (Na real x ACT) / Na deseado.
 Pérdida neta de agua (L) = ACT – ACT recalculada, debiendo obtenerse un balance negativo
de agua libre de electrólitos correspondiente al valor de la pérdida neta de agua.
• Corregir la hipovolemia si existiera.
• En caso de hipervolemia o deterioro hemodinámico: Diuréticos de asa (furosemida amp. 20 y 50
mg), dosis de 40 mg/d EV, para incrementar las pérdidas de agua libre por el riñón. Si los síntomas
neurológicos no son graves: NaCl 0.9% además de furosemida entre 24-36 h.

Tratamiento
• Hiponatremia crónica sintomática:
 Corrección cuidadosa por peligro incrementado de encefalopatía desmielinizante
hiponatrémica. Evitar ascender el Na más de 10-15 mEq/L/d, si es necesaria una corrección
rápida (> 0.6 mEq/L/h), no debe sobrepasar las primeras 6-8 h, más de 1.5 mEq/L/h.
• Hiponatremia crónica asintomática:
 Ninguna terapéutica inmediata es necesaria; está generalmente vinculada con el SIHAD, la IC,
el uso de drogas y algunos trastornos endocrinos. Se trata con control de la enfermedad de
base, restricción de agua (opción exitosa entre 24-72 h), aportes mínimos y lentos de Na y K, y
uso de drogas que antagonizan la ADH.

Hipernatremia
La hipernatremia (sodio mayor que 145 mmol/L) es la expresión clínica del estado de
hiperosmolaridad causada por la pérdida de agua o la ganancia de sodio. De estas causas solo se
describe la primera, por ser la más frecuente. Esta hipernatremia cuando es sintomática, se asocia a
una elevada morbilidad y mortalidad que alcanza del 40 % al 70 %, en dependencia de su magnitud y
de la rapidez de su instalación.
Leve: Na 146-155 mmol/L.
Moderada: Na 156-175 mmol/L.
Severa: Na > 175 mmol/L.

1. Hipernatremia normovolémica (hipernatremia con Na corporal total normal):
• Hipodipsia primaria o secundaria por mal funcionamiento del osmostato hipotalámico.
• Hipernatremia esencial u osmostato reprogramado.
• Incremento del umbral del osmostato para el mecanismo de la sed (normal: 290 mOsm/L a 295 mOsm/L) y la secreción de
arginina-vasopresina (normal: mayor que 280 mOsm/L), pero con respuesta adecuada al estímulo hemodinámico.
• Incremento de las pérdidas insensibles (fiebre e hiperventilación).
• Diabetes insípida.
• Hiperventilación prolongada.
• Pérdidas de agua sin restitución adecuada.
• Estados hipermetabólicos.
• Aporte excesivo de NaCl isotónico.
• Diabetes insípida neurogénica o nefrogénica.
• Estados hiperglicémicos.
• Líquidos inadecuados en procesos depuradores renales.
• Hiperpotasemia.
• Quemaduras.

2. Hipernatremia hipovolémica (hipernatremia con Na corporal total bajo):
• Pérdidas gastrointestinales: Diarreas osmóticas. Uso de fórmulas enterales.
• Pérdidas renales: Diuresis osmótica.
3. Hipernatremia hipervolémica (hipernatremia con Na corporal total aumentado y/o intoxicación por sodio):
• Administración excesiva de bicarbonato de sodio en el tratamiento de la acidosis metabólica, paro
cardiorespiratorio e hiperpotasemia.
• Excepcionalmente en la ingestión de grandes cantidades de sales de sodio.
• Uso de grandes cantidades de NaCl hipertónico.
• Aborto terapéutico con NaCl intraamniótico.
• Síndrome de Cushing (raro).
• Procesos dialíticos con alto contenido de Na en el dializado.

Manifestaciones clínicas:
• Manifestaciones neurológicas: Debilidad. Letargia. Estupor. Coma. Irritabilidad. Convulsiones. Déficit focal
neurológico. Hemorragia cerebral. Deshidratación celular. Edema cerebral. Hiperreflexia osteotendinosa.
Espasticidad. Movimientos musculares. En la hipernatremia crónica las manifestaciones neurológicas son
menos llamativas.
• Manifestaciones cardiorespiratorias: Hipotensión. Taquicardia. Venas yugulares colapsadas. Síncope.
Respiración laboriosa.
• Manifestaciones renales: Poliuria. Oliguria. Insuficiencia renal.
• Otras: Sed. Lengua rugosa, roja y seca. Rabdomiólisis. Fiebre. Piel roja. Hipocalcemia.

• Sodio plasmático: está elevado por encima de 150 mmol/L.
• Glucemia: puede estar elevada.
• Osmolaridad plasmática: puede medirse mediante un osmómetro o calcularse mediante la fórmula de Nicholson y
colaboradores:
mOsm/L = 2 · Na plasmático + glucemia (mmol/L)
mOsm/L = 2 · Na plasmático + glucemia (mg%)
18
O mediante la de Jackson y Forman:
mOsm/L = 2(Na + K) + glucemia (mmol/L) + Urea (mmol/L)
mOsm/L = 2(Na + K) + glucemia (mg%) + Urea (mg%)
8 6

• Límites de normalidad: 290 mOsm/L a 310 mOsm/L.
• La brecha osmolar se calcula mediante:
Brecha osmolar = Osmolaridad medida – Osmolaridad calculada
• Límites de normalidad: menor que 10 mOsm/L (5 mOsm/L a 8 mOsm/L).
• La osmolaridad aumentada y la brecha osmolar mayor que 10 mOsm/L, permiten identificar otro soluto
efectivo en el plasma como el manitol o el glicerol, u otro soluto inefectivo como el etanol, el metanol o el
etilenglicol.
• Si la función renal es adecuada, el sodio urinario es menor que 10 mmol/L y la osmolaridad urinaria mayor
que 700 mOsm/L. Si las pérdidas son de origen renal, el sodio urinario es superior a 20 mmol/L y la
osmolaridad urinaria es inapropiadamente baja.

Tratamiento
El tratamiento de la hipernatremia como tal se basa en dos aspectos fundamentales:
• Detener la pérdida de agua mediante el tratamiento de la afectación causal.
• Corregir la depleción de volumen

Tratamiento
Hipernatremia ligera o crónica: Corrección lenta (24-72 h).
Hipernatremia severa, muy grave, sobreaguda o aguda:
Corrección inmediata (12-24 h) pero restaurando la osmolaridad a niveles no peligrosos (< 320 mosm/L) y evitando la normalización del
Na sérico en ese tiempo, pues su rápida corrección puede ocasionar edema cerebral, convulsiones, daño neurológico permanente y
muerte.
Reposición de volumen:
Si hipovolemia:
NaCl isotónico 0.9% o hipotónico 0.45% o 0.5%, a pesar del Na alto, hasta normalizar la TA y mejorar la perfusión hística. Esta es la
única situación en que se recomienda el NaCl ante una hipernatremia. Dextrosa 2.5% o 5%, diuréticos tiazídicos y procesos dialíticos si
daño renal asociado.
Osm = 2 [Na + K ] + Glicemia + Urea

Tratamiento
• Calclular el deficit de agua: Ej Na en 160mml/L
• ATC1 x Na1(ideal)=ATC2 x Na2(pte)
42Lx140=ATC2x160
ATC2=42x140
160
ATC2=5880
160
ATC2= 36.75L
A este volumen calculado deben añadirse las pérdidas insensibles calculadas + volumen urinario (excreción) de agua libre de electrólitos (EALE)
o agua pura.
EALE = Vol u – (Nau + Ku) / Nas x Vol u.
Si el resultado de EALE es positiva, debe sumarse al agua requerida, si es negativa debe restarse.
Vol u: Volumen urinario.
Nau: Na urinario.
Ku: K urinario.
Nas: Na sérico.

Tratamiento
Finalmente:
Agua requerida + pérdidas insensibles +/- EALE.
Se administra el 50% en las primeras 8 h, 30% en las segundas 8 h y 20% en las terceras 8 h. Siempre que
resulte posible se recomienda la utilización de la vía oral o sonda nasogástrica para la reposición líquida en
parte. Descender el Na sérico no más de 0.7 mmol/L/h o no más 10% en 24 h. Debe tenerse presente que en la
hipernatremia severa (> 170 mEq/L) no se debe llevar la concentración sérica de Na a valores por debajo de 150
mEq/L durante las primeras 72 horas de tratamiento. Seguimiento con ionograma (Na sérico, osmolaridad sérica)
y osmolaridad urinaria c/4 h.

Calcio

Calcio
• Catión más abundante del organismo, 98% en el hueso y 2% en el LEC (forma ionizada, unido a proteínas –albúmina- y en forma
quelada). Regulado a través del tracto gastrointestinal, riñón y hueso mediante receptores de calcio, la hormona paratoroidea (PTH), el
calcitriol y la calcitonina.
• Requerimientos diarios: 5 mEq/Kg, 0.05-0.1 mmol/Kg, 800 mg.
• Funciones: Mantenimiento de la integridad celular, participación en el acoplamiento excitación contracción del músculo, secreción de
hormonas y neurotransmisores, activación enzimática, división celular, coagulación de la sangre, estabilidad de las membranas y de la
estructura ósea.
Clasificación
Hipocalcemia: menor de < 2.2 mmol/L Hipercalcemia: mayor de > 2.5 mmol/L
Ligera: Ca 1.87-2.2 mmol/L.
Grave: Ca 1.5-1.86 mmol/L.
Muy grave: Ca < 1.5 mmol/L.
Muy grave: Ca > 3.75 mmol/L.

Hipocalcemia
Disminución de la concentración de Ca sérico (iónico) por debajo de su valor límite
inferior normal (< 2.2 mmol/L)
Hipocalcemia: menor de 2.2 mmol/L
Muy grave: Ca < 1.5 mmol/L.

Hipocalcemia
Etiología
Sepsis y sus consecuencias Relacionadas con la vitamina D
• Shock séptico (disminuye PTH y la conversión de 25(OH)D en
1.25(OH)2D).
• Alcalosis respiratoria
• Déficit de vitamina D.
• Alterada activación de la vitamina D.
• Aumento de las pérdidas de vitamina D.
Relacionadas con la PTH Drogas
• Hipoparatiroidismo.
• Pseudohipoparatiroidismo.
• Posparatiroidectomía (3% casos, aparece en 24-48 h o en
meses a años).
• Aminoglucósidos.
• Glucocorticoides.
• Furosemida.
• Fenobarbital.
• Rifampicina
• Fenitoína.
• Fosfato.
• Heparina.
• Cimetidina.
• Aspirina.
• Digital.
Otras
• Pancreatitis aguda (los elementos
lipolíticos se combinan con el Ca
provocando su disminución).
• Nefropatías (intoxicación por
cadmio, metales pesados, IRC).
• Enfermedades malignas.
• Rabdomiólisis.
• Hipomagnesemia (disminución del
Ca y de la acción de la PTH en
órganos diana).
• Hiperfosfatemia.
• Hipoalbuminemia.
• Embolismo graso.
• Transfusiones de sangre (más de 10
U).
• Raquitismo tipo I (mutación del gen
que codifica la enzima 1 alfa
Hidroxilasa)
• Raquitismo tipo II (los órganos diana
no responden a la 1.25(OH)2D).

Hipocalcemia
Clínica
Manifestaciones neuromusculares Manifestaciones cardiovasculares
• Tetania.
• Signo de Chvostek (contracción involuntaria de los
músculos faciales al golpear el nervio facial justo
delante del conducto auditivo externo, presente en
10% personas sanas y en hipocalcemia aguda).
• Signo de Trousseau (espasmo carpopedálico al
disminuir el riego sanguíneo en la mano con
torniquete o manguito con TA de 20 mmHg por
encima de la TAS en antebrazo por 3 min.
• Se observa además en las alcalosis,
hipo e hiperpotasemia,
hipomagnesemia, y en 6% de los
trastornos hidroelectrolíticos no
identificados).
• Debilidad muscular.
• Parestesias.
• Convulsiones.
• Hiperreflexia.
• Hipotensión.
• Disminución de la contractilidad miocárdica.
• Disminución de la frecuencia cardiaca.
• Prolongación del QT, ST, T invertida, arritmias y bloqueos.
Insensibilidad de la digital.
• Poca acción de drogas presoras.
Manifestaciones respiratorias Manifestaciones psiquiatricas
• Estridor.
• Espasmo laríngeo.
• Broncoespasmo.
• Apnea.
• Ansiedad.
• Demencia.
• Depresión mental.
• Irritabilidad.
• Psicosis.
• Confusión

Tratamiento
Principios generales
• Evitar mezclar Gluconato Ca con soluciones de bicarbonato o fosfato porque precipita.
• Las sales de calcio son irritantes venosos, lo que se incrementa a mayor concentración de Ca
elemental, por lo que se debe pasar directo en la vena lentamente (más o menos 4 min) y evitar
infusiones parenterales con más de 200 mg de calcio elemental, dividido en 100 ml para pasar en
1 hora.
• Si existe una hipomagnesemia concomitante, corregirla antes o simultáneamente.
• Si hubiera una acidemia debe corregirse la hipocalcemia antes que la acidemia.
• La administración de calcio puede potenciar la toxicidad digitálica y causar la muerte, por tal
motivo deben extremarse las precauciones.

Tratamiento
Sales de Ca de uso EV:
• Gluconato Ca 10% (amp. 1 g/10 ml) 94 mg Ca elemental = 4.5 mEq.
• Cloruro Ca 10% (amp. 1 g/10 ml) 272 mg Ca elemental = 13.6 mEq.
Sales de Ca de uso oral:
• Carbonato Ca (tab. 500 mg) 400 mg Ca elemental / g.

Tratamiento
Hipocalcemia grave y muy grave o Ca iónico menor que 0.8 mmol/L
• Administrar 100 mg calcio elemental diluido EV en bolo de 5-10 min, repetir dosis en 10-15 min si los síntomas
persisten.
• Venoclisis dextrosa 5% con una dosis de 0.5-2 mg/Kg/h de calcio elemental hasta normalizar el Ca iónico. Pueden
emplearse hasta 6-10 amp en 1 L SSF EV para 24 h.
• Disminuir la velocidad de la infusión hasta lograr una dosis entre 0.3-0.5 mg/Kg/h de calcio elemental.
• Monitorización del calcio iónico c/ 4 h y ECG durante su administración
Hipocalcemia crónica o asintomática
• Carbonato de Ca: 1000-2000 mg de Ca elemental oral en 2-4 dosis entre comidas (1 tab/6-8 h), asociado a
vitamina D 4000 UI/día.
• Si la causa de hipocalcemia es hipoparatiroidismo: Calcitriol 0.25-0.50 ug/12 h oral.

Hipercalcemia
Elevación de la concentración de Ca sérico (iónico) por encima de su valor límite
superior normal (> 2.5 mmol/L).
Hipercalcemia: mayor de 2.5 mmol/L
Muy grave: Ca > 3.75 mmol/L.

Etiología
Ocurre cuando la absorción de Ca intestinal y/o la resorción ósea del ion exceden su capacidad
excretora renal.
• Hiperparatiroidismo.
• Neoplasias (mama, riñón, pulmón, ovario, próstata,
mieloma múltiple, linfomas).
• Enfermedad de Paget.
• Diuréticos tiazídicos.
• Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis,
tuberculosis, lepra, histoplasmosis, beriliosis).
• Trasplantes renales.
• Fase poliúrica de la IRA.
• Inmovilización prolongada.
• Intoxicación por vitamina D y A.
• Síndrome neuroléptico maligno.
• Síndrome de leche y alcalinos.
• Tirotoxicosis.
• Hipocalciuria familiar.
• Feocromocitoma.
• Acromegalia.
• Hipervitaminosis A.

Hipercalcemia
Clínica
Manifestaciones neurologicas Manifestaciones gastrointestinales
• Somnolencia ligera.
• Debilidad progresiva.
• Depresión.
• Confusión.
• Delirio.
• Psicosis.
• Letargia.
• Estupor.
• Coma.
• Manifestaciones cardiovasculares: Arritmias. Acortamiento del QT. Shock.
• Constipación.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Anorexia.
• Enfermedad ulceropéptica.
Manifestaciones renales Manifestaciones psiquiatricas
• Poliuria por diabetes insípida nefrogénica.
• Nicturia.
• Hipovolemia.
• Nefrolitiasis.
• Nefrocalcinosis.
• Insuficiencia renal.
• Anemia.
• Debilidad muscular.
• Miopatía.
• Acidosis hiperclorémica.
• Hipofosfatemia.
• Seudogota.
• Pérdida de peso.

Tratamiento
Hipercalcemia grave y muy grave
Reducir la absorción intestinal:
• Glucocorticoides:
 Hidrocortisona 3 mg/Kg/d, efecto terapéutico 1-3 d, sobre todo en hipercalcemias provocadas por sarcoidosis,
intoxicación por vitamina D, linfomas, cáncer de mama y mielomas múltiples, pero es inefectiva en otras enfermedades
malignas y en el hipoparatiroidismo.
 Prednisona 20-40 mg/día, efecto terapéutico 2-5 días, útil en enfermedades granulomatosas y algunos tipos de
linfomas.
Aumentar la excreción urinaria:
• NaCl 0.9% infusión 300-500 ml/h de entrada y de 3-4 L en las primeras 24 h, puede ser potencializada con furosemida (20-
40 mg/6-8 h EV), en ausencia de hipovolemia. Monitorear c/ 12 h Na, K, Cl y HCO3. Los diuréticos pueden provocar
hipopotasemia, hipomagnesemia y depleción de volumen. Algunos autores los sustituyen por los bifosfonatos.

Tratamiento
Disminuir la resorción ósea:
• Mitramicina: agente antineoplásico con efecto hipocalcémico en dosis de 15-25 mg/Kg disueltos en 50 ml dextrosa 5% entre 4-
6 h.
• Calcitonina: coadyuvante en el tratamiento de la hipercalcemia en dosis de 4-8 U/Kg, 2 veces al día por vía IM o SC. No usar
por más de 48 horas por ser ineficaz.
• Ácido zoledrónico (amp. 4 y 8 mg): 4 mg en 100 ml SSF EV en 15 min, se puede repetir a los 7 días si ha resultado ineficaz.
• Bifosfonatos: inhibidores del crecimiento de los cristales de hidroxiapatita y bloqueadores de la resorción osteoclástica del
hueso.
 Etidronato disódico: infusión, en dosis de 7.5 mg/Kg en 250 ml de NaCl 0.9 % en 2 h, puede continuarse con esta
dosis diaria por 7 días o antes, si se logra normocalcemia.
 Pamidronato: hipercalcemia del cáncer, en dosis de 60-90 mg en 1 L de NaCl 0.9% en 24 h, con lo cual puede
mantenerse una normocalcemia por 8-12 días. Puede ser usado repetidamente.
 Clodronato: dosis de 4-6 mg/Kg/día en infusión de 50 ml de NaCl 0.9% entre 2-4 h.

Tratamiento
Nitrato de Gallium:
• Hipercalcemia del cáncer, en dosis de 200 mg/m2 diluidos en 1 L de NaCl 0.9% para 24 h, puede repetirse cada 5-10 días.
Hemodiálisis:
• Disminuir niveles de Ca, en estadios terminales de la IRC.
Evaluar la necesidad de tratamiento quirúrgico de la paratiroides en hiperparatiroidismo primario.

Cloro

Cloro
• Anión más abundante del LEC. Regulado principalmente por el riñón y el equilibrio ácido-básico.
• Requerimientos diarios: 1.2 mEq/Kg, 1-3 mmol/Kg.
• Funciones: Interviene en el equilibrio ácido-básico, relacionado con la regulación de la concentración de
HCO3 en el organismo.
Clasificación
Hipocloremia: menor de 95 mmol/L Hipercloremia: mayor de 106 mmol/L
Ligera : 90 a 94 mEq/l
Moderada: 80 a 89 mEq/l
Grave: ˂ de 80 mEq/l
Ligera: 107 a 115 mEq/l
Moderada: 116 a 125 mEq/L
Grave: > 125 mEq/l

Hipocloremia
Disminución de la concentración de Cl sérico por debajo de 95 mmol/L
Hipocloremia: menor de 95 mmol/L
Moderada: 80 a 89 mEq/l
Grave: ˂ de 80 mEq/l

Etiología
• Alcalosis metabólica.
• Acidosis respiratoria crónica.
• Sobrehidratación.
• Sobretratamiento con soluciones hipotónicas.
• Hiponatremia.
• Quemaduras.
• Enfermedad de Addison.
• Terapia con diuréticos de asa.
• Diarreas crónicas.
• Íleo intestinal prolongado.
• Fístulas intestinales de alto flujo.
• SSIADH.

• Las principales manifestaciones clínicas se asocian con la hiponatremia y la
depleción de volumen que con frecuencia la acompañan y hacen que
prácticamente no existan manifestaciones clínicas específicas de la hipocloremia
en sí, aunque cuando el Cl está por debajo de 85 mmol/L, el íleo paralítico y la
hipotensión arterial son hallazgos bastante comunes.
• Íleo paralitico ( Primero en aparecer y desaparecer)
• Vasodilatación
• Hipotensión arterial
• Shock

Tratamiento
En las situaciones de hipocloremia, sobre todo con Cl < 85 mmol/L, deben seguirse los principios terapéuticos
siguientes:
• Evaluar el estado del volumen del LEC y si hay contracción de este, corregirla con NaCl isotónico.
• Si coexiste la hipocloremia con alcalosis metabólica hipopotasémica, corregir simultáneamente la
hipocloremia y la hipocaliemia con ClK.
• Los elementos que aportan Cl ante una severa hipocloremia son: el NaCl, ClK, Cl2Ca, ClNH4, arginina-
ClH, lisina-ClH y ClH. Para que el ClNH4, la arginina y la lisina puedan liberar Cl e H es necesario que
exista una buena función hepatorrenal.
La fórmula clásica para administrar Cl en la hipocloremia severa es:
Cl a administrar (mEq) = 0.2 x Kg peso x (Cl deseado – Cl medido).
No se recomienda administrar más de 4 mmol/Kg del ion Cl en las primeras 4 horas, el cálculo del Cl debe
pasarse en infusión en 12 horas.

Presentaciones habituales de compuestos que contienen Cl
• Cloruro de sodio isotónico: NaCl 0.9% fco. 500 y 1000 ml (154 mEq/L Cl).
• Cloruro de sodio hipertónico: NaCl 20% amp 20 ml (75 mEq Cl).
• Cloruro de potasio: ClK amp 10 ml (25 mEq Cl).
• Cloruro de calcio: Cl2Ca amp 10% 10 ml (13.6 mEq Cl).
• Cloruro de amonio: ClNH4 amp 20 ml (83.5 mEq/Cl).
• Clorhidrato de arginina con 47.5 mEq/dl de Cl.
• Soluciones de ácido clorhídrico: ClH al 0.1 o 0.15 N, con 100 y 150 mEq/L respectivamente.

Hipercloremia
Elevación de la concentración de Cl por encima de 106 mmol/L.
Hipercloremia: mayor de 106 mmol/L
Moderada: 116 a 125 mEq/L
Grave: > 125 mEq/l

Etiología
• Acidosis metabólica hiperclorémica.
• Alcalosis respiratoria.
• Diabetes insípida.
• Administración excesiva de soluciones cloruradas isotónicas o
hipertónicas.
• Intoxicación por bromuro.
• Lesiones del tallo cerebral.
• Acidosis tubular renal.
• Insuficiencia renal.

• Sed
• Sobresaltos musculares, sobre todo en músculos faciales
• Temblores
• Confusión
• Estupor
• Fiebre moderada.

Tratamiento
Generalmente, cuando el Cl está por debajo de 115 mmol/L es muy raro que presente síntomas
clínicos, pero por encima de esa cifra o en presencia de síntomas clínicos, es necesario tratar el
trastorno, suspendiendo el aporte de Cl y provocando una hemodilución, pero monitoreando muy
estrechamente el Cl y, sobre todo, el Na.

Fosforo

Fosforo
• Localizado principalmente en el esqueleto (80%). Regulado por el tracto gastrointestinal según su aporte, el riñón y la
PTH.
• Requerimientos diarios: 0.2-0.5 mmol/Kg, 7-10 mmol/1000 Kcal.
• Funciones: Sustrato para la formación de ATP, constituyente de los fosfolípidos de la membrana celular, regulación del
calcio intracelular, influye en algunas reacciones enzimáticas, interviene en la regulación de la capacidad de la Hb para
transportar oxígeno.
Clasificación
Hipofosfatemia: menor de 0.77 mmol/L (1.60 mEq/L o 2.5 mg/dl) Hiperfosfatemia: mayor de 1.23 mmol/L (3.0 mEq/L o 4.5 mg/dl).
Ligera: P 0.61-0.77 mmol/L (1.28-1.60 mEq/L o 2.0-2.5 mg/dl).
Moderada: P 0.46-0.60 mmol/L (0.96-1.27 mEq/L o 1.5-2.0 mg/dl).
Grave: P < 0.46 mmol/L (0.96 mEq/L o 1.5 mg/dl).

Hipofosfatemia
Disminución de la concentración de P sérico por debajo de 0.77 mmol/L (1.60
mEq/L o 2.5 mg/dl).
Hipofosfatemia: menor de 0.77 mmol/L (1.60 mEq/L o 2.5 mg/dl)
Ligera: P 0.61-0.77 mmol/L (1.28-1.60 mEq/L o 2.0-2.5 mg/dl).
Moderada: P 0.46-0.60 mmol/L (0.96-1.27 mEq/L o 1.5-2.0 mg/dl).
Grave: P < 0.46 mmol/L (0.96 mEq/L o 1.5 mg/dl).

Hipofosfatemia
Etiología
Redistribución interna Aumento de la excreción urinaria
• Alcalosis respiratoria.
• Síndrome del "hueso hambriento" (posparatiroidectomía).
• Recuperación de cetoacidosis diabética.
• Recuperación de hipotermias y quemaduras.
• Recuperación de malnutrición (síndrome de realimentación).
• Administración de hormonas (insulina, glucagón, epinefrina, cortisol).
• Administración de carbohidratos (glucosa, fructosa).
• Sepsis peritoneal grave.
• Administración de esteroides anabólicos y glucocorticoides.
• Metástasis osteoblásticas.
• Disfunción del metabolismo de la vitamina D.
• Síndrome de malabsorción.
• Expansión de volumen.
• Defectos tubulares renales.
• Alcoholismo crónico.
• Acidosis respiratoria y/o metabólica.
• Uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica.
• Recuperación de necrosis tubular aguda.
• Hipocaliemia e hipomagnesemia.
• Hipertermia severa y persistente.
Disminución de la absorción intestinal
Restricción severa de la P en la dieta. Abuso de antiácidos. Diarreas crónicas y esteatorrea. Deficiencia de vitamina D.

• Manifestaciones neuromusculares: Debilidad. Parestesias. Letargia, estupor y coma. Convulsiones.
Desorientación, confusión y alucinaciones. Miopatía proximal. Disfagia. Íleo paralítico.
• Manifestaciones cardiovasculares: Alteraciones de la contractilidad cardiaca. Alteraciones de la respuesta
a vasopresores.
• Manifestaciones respiratorias: Debilidad de músculos respiratorios. Insuficiencia respiratoria. Dificultad en
el destete de la ventilación mecánica.
• Manifestaciones renales: Alteraciones de la función tubular.
• Manifestaciones hematológicas: Hemólisis. Trombocitopenia. Alteración de la fagocitosis. Alteración de la
quimiotaxis de granulocitos. Reducción de la liberación de oxígeno a los tejidos.
• Otras: Rabdomiólisis. Disfunción hepática. Alteración de la síntesis de proteínas. Alteración de la
mineralización esquelética. Resistencia a la insulina.

Tratamiento
Inicialmente se debe actuar sobre la corrección de la causa subyacente, la suspensión de las drogas
que provoquen movimientos del P y la corrección de los trastornos dietéticos asociados.
Formas ligeras y moderadas: Habitualmente no existen evidencias clínicas de déficit de P y no es
necesario su tratamiento.

Tratamiento
Forma grave:
• P < 0.46 mmol/L, principalmente cuando se asocian factores de riesgo como alcoholismo crónico y desnutrición,
existen manifestaciones clínicas y es necesario el reemplazo de P.
• Aporte oral: Constituye el medio más seguro, siempre que sea posible su administración, a partir del aporte de los
alimentos y el uso de fosfato de Na o K (tab. 250 mg) que aportan un promedio de 2-3 g/día de fosfatos (utilizar PO4
de K si K sérico < 4 mmol/L o PO4 de Na si K > 4 mmol/L).
• Aporte parenteral: Se reserva para casos de hipofosfatemia sintomática y P < 0.46 mmol/L, en dosis de 2.5 mg/Kg en
infusión con NaCl 0.9% EV a pasar en 6 h (cada ml de PO4 de Na o K contiene 93 mg).
Las contraindicaciones para el empleo de sales de fósforo son la hipocalcemia de cualquier origen, la hiperfosfatemia, la
oliguria y la presencia de grandes áreas de necrosis tisular. La administración EV de PO4 es peligrosa, por la aparición de
efectos adversos como hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipercaliemia, hipomagnesemia, hipotensión, precipitación de las sales
de calcio e insuficiencia renal, por lo que tendrán que extremarse las precauciones cuando coexista insuficiencia renal y/o
hipercalcemia.

Hiperfosfatemia
Elevación de la concentración de P sérico por encima de 1.23 mmol/L (3.0
mEq/L o 4.5 mg/dl).

Hiperfosfatemia
• Aumento de la carga exógena:
 Infusión intravenosa. Suplementación oral. Intoxicación con vitamina D. Enemas de fosfato. Intoxicación
aguda con fósforo.
• Aumento de la carga endógena
 Síndrome de lisis tumoral. Rabdomiólisis. Infarto de intestino. Hipertermia maligna. Hemólisis. Trastorno
ácido base: acidosis láctica, cetoacidosis diabética, acidosis respiratoria.
• Reducción de la excreción urinaria
 Insuficiencia renal. Hipoparatiroidismo. Acromegalia. Calcinosis tumoral. Intoxicación con vitamina D.
Terapia con bifosfonatos. Deficiencia de magnesio.
• Pseudohiperfosfatemia
 Mieloma múltiple. Hemólisis in vitro. Hipertrigliceridemia.

• Manifestaciones neuromusculares: Trastornos de conciencia que pueden llegar al coma.
Convulsiones. Tetania. Calambres y debilidad muscular.
• Manifestaciones en córnea y conjuntiva: Inflamación aguda. Dolor. Ojo rojo. Ceguera.
• Manifestaciones respiratorias: Disnea. Trastornos de la difusión de O2.
• Manifestaciones cardiovasculares: Trastornos de conducción. Arritmias. Shock.
• Manifestaciones digestivas: Diarreas. Dolor abdominal. Náuseas. Vómitos.
• Manifestaciones renales: Oliguria o anuria. Azoemia progresiva.
• Manifestaciones cutáneas: Erupciones papulares. Necrosis isquémica.

Tratamiento
1. Resolver la causa del trastorno.
2. Tratar los trastornos electrolíticos asociados.
3. Reducir la absorción intestinal de PO4 mediante:
• Disminución del aporte de P en la dieta (dar dieta con bajo contenido potásico).
• Ingestión de quelantes de fosfatos (sales de aluminio, magnesio o calcio), capaces de fijar
el PO4 (en casos de insuficiencia renal no usar sales de aluminio por el peligro de la
acumulación de este).
Utilizar solución salina isotónica, acetazolamida y bicarbonato, si la función renal es elevada, para
incrementar la excreción renal de PO4.
En casos de hipocalcemia con insuficiencia renal añadida a la hiperfosfatemia, la hemodiálisis es el
tratamiento de elección.

Magnesio

Magnesio
• Cuarto catión más abundante del organismo, después del Na, K y Ca. Regulado principalmente por el
riñón, factores hormonales (PTH, calcitonina, glucagón y vasopresina) y no hormonales (restricción de Mg,
trastornos ácido-básicos, depleción de K, nivel del Ca y velocidad de reabsorción de Cl y Na).
• Requerimientos diarios: 0.3 mEq/Kg, 0.05-0.1 mmol/L, 300-350 mg.
• Funciones: Interviene en la función de enzimas relacionadas con la transferencia de grupos fosfatos,
reacciones que requieren ATP, replicación y transcripción del ADN y traslación del ARNm; así como en la
estabilización de las membranas, conducción nerviosa, transporte iónico y actividad de los canales de
calcio.

Hipomagnesemia
Disminución de la concentración de Mg sérico por debajo de 0.7 mmol/L (1.4 mEq/L o 1.70
mg/dl). Se debe tener presente que 1 mmol de Mg equivale a 2 mEq y a 24 mg.

Hipomagnesemia
Etiología
Causa gastrointestinal Causa renal
• Ayuno.
• Aspiración nasogástrica
prolongada.
• Diarreas agudas o
crónicas.
• Síndrome de
malabsorción.
• Esteatorrea.
• Resecciones intestinales
extensas (síndrome del
intestino corto).
• Pancreatitis aguda.
• Malnutrición severa.
• Fístulas intestinales de
alto flujo.
• Disminución del aporte
dietético.
• Quemaduras.
• Hipomagnesemia
intestinal primaria.
• Neoplasia de colon.
• Hipervolemia.
• Terapia crónica con líquidos
parenterales.
• Hipercalcemia e hipercalciuria.
• Diuresis osmótica (diabetes,
manitol, urea).
• Fase diurética de la IRA.
• Diuréticos tiazídicos y de asa.
• Alcoholismo crónico.
• Drogas nefrotóxicas.
• Síndrome de Gitelman.
• Nefropatía posobstructiva.
• Corrección de acidosis
sistémica crónica.
• Nefropatía tubular primaria
perdedora de Mg.
• Politransfusiones.
• Bypass cardiopulmonar.
• Hipocaliemia.
Causa endocrina Otras
• Hiperaldosteronismo.
• Hipertiroidismo.
• SSIADH.
• Cetoacidosis diabética.
• Cetoacidosis alcohólica.
• Hipomagnesemia idiopática.
• Transfusiones múltiples.
• Circulación extracorpórea.
• Embarazo.
• Acidosis metabólica aguda.
• Alcalosis respiratoria aguda.
• Síndrome del "hueso
hambriento"
(posparatiroidectomía).

• Manifestaciones neuromusculares: Signos de Chvostek y Trousseau. Espasmos carpopedálicos.
Convulsiones. Vértigo y ataxia. Debilidad muscular. Depresión. Psicosis. Coma. Tetania. Apatía. Irritabilidad.
Temor. Hiperreflexia.
• Manifestaciones cardiovasculares: Angina de pecho. Vasospasmo coronario. Ensanchamiento del
complejo QRS. Prolongación intervalo PR. Inversión de ondas T. Aparición de onda U. Arritmias graves
(Torsade de punta). Sensibilidad a los glucósidos cardiacos.
• Manifestaciones metabólicas: Intolerancia a los carbohidratos. Hiperinsulinismo. Ateroesclerosis.
Hipocalcemia. Hipocaliemia. Hipofosfatemia.
• Otras: Anorexia. Náuseas. Disfagia. Osteoporosis. Osteomalacia.

Tratamiento
• Previamente precisar si la hipomagnesemia es sintomática o asintomática. Además de las cifras de Mg
sérico, establecer niveles de Ca, K, P y Mg urinario.
• Corregir la causa del déficit.
• Reemplazar las necesidades de Mg por vía EV, IM u oral, de elección la primera vía para casos
sintomáticos y moderados o graves.
• Las preparaciones comerciales orales de cloruro, lactato, óxido y gluconato de Mg, son apenas usadas en
UCI, tienen entre 2.5 y 3.5 mmol/tab y en la hipomagnesemia moderada o grave, con síntomas ligeros,
pueden darse de 15-20 mmol/día en dosis divididas o de 5-15 mmol/día para casos asintomáticos.

Tratamiento
• Sulfato de Magnesio (MgSO4) (amp 10%-10 ml/1 g/8.12 mEq/4.06 mmol):
 Si existe tetania o arritmias ventriculares graves, se recomiendan 15-30 mg/Kg (0.12-0.24 mEq/Kg o
0.6-0.12 mmol/Kg) en bolo, durante 3-5 min y, posteriormente, mantener una infusión a 166 mg/h (0.14
mEq/h o 0.7 mmol/h), es decir, completar en las primeras 24 horas una dosis total de 6 g (50 mEq o 25
mmol), este esquema es bastante seguro y poco tóxico, y permite, en casos de no resolverse la
situación, duplicarlo durante el primer día de la administración del MgSO4.
• En casos de hipomagnesemia con síntomas menos graves, puede utilizarse este mismo esquema o
disminuido a la mitad, según la gravedad del trastorno.
• Durante la administración del MgSO4 debe monitorizarse el reflejo rotuliano (hiporreflexia si niveles
tóxicos) y la función respiratoria (depresión de la respiración en niveles tóxicos) si no hay posibilidad de
medición periódica y frecuente de las

Magnesio
• Cuarto catión más abundante del organismo, después del Na, K y Ca. Regulado principalmente por el riñón, factores
hormonales (PTH, calcitonina, glucagón y vasopresina) y no hormonales (restricción de Mg, trastornos ácido-básicos,
depleción de K, nivel del Ca y velocidad de reabsorción de Cl y Na).
• Requerimientos diarios: 0.3 mEq/Kg, 0.05-0.1 mmol/L, 300-350 mg.
• Funciones: Interviene en la función de enzimas relacionadas con la transferencia de grupos fosfatos, reacciones que
requieren ATP, replicación y transcripción del ADN y traslación del ARNm; así como en la estabilización de las
membranas, conducción nerviosa, transporte iónico y actividad de los canales de calcio.

Hipermagnesemia
Elevación de la concentración de Mg sérico por encima de 0.95 mmol/L (1.9 mEq/L o 3.8
mg/dl). Se debe tener presente que 1 mmol de Mg equivale a 2 mEq y a 24 mg.

Etiología
Constituye un diagnóstico raro y de baja incidencia.
• IRA.
• IRC con sobrecarga iatrógena parenteral o enteral de Mg, uso exagerado de antiácidos, laxantes o enemas que
contienen Mg.
• Tratamiento agresivo de la eclampsia con MgSO4.
• Hipotiroidismo.
• Intoxicación por litio.
• Alcalosis metabólica hipopotasémica, hipermagnesémica con hipomagnesiuria e hipocalciuria.
• Acidosis diabética.
• Neoplasias con metástasis ósea.
• Hepatitis viral.
• Enanismo hipofisario.

• Manifestaciones neuromusculares: Disminución de la transmisión neuromuscular. Depresión de la función
de los músculos esqueléticos. Bloqueo neuromuscular. Hiporreflexia osteotendinosa profunda. Trastornos
dela conciencia y coma.
• Manifestaciones respiratorias: Depresión respiratoria.
• Manifestaciones cardiovasculares: Vasodilatación. Hipotensión arterial. Bradicardia. Bloqueo cardíaco.
PCR (asistolia). Prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS.
• Otras: Aumento del tiempo de acción de los relajantes musculares no despolarizantes. Náuseas y vómitos.
Sensación de calor. Hipocalcemia. Disminución de la trombina y de la adhesión plaquetaria.

Tratamiento
• Detener el aporte de Mg exógeno (fundamentalmente en pacientes renales).
• La hipermagnesemia mayor de 2.5 mmol/L (5 mEq/L) con síntomas, o la hipermagnesemia mayor de 4
mmol/L (8 mEq/L) sin síntomas, deben ser tratadas.
• Antagonizar la toxicidad cardiaca y neuromuscular con el uso gluconato o cloruro de Ca de 5-10 mEq,
entre 3-5 min EV. Repetir la dosis si continúan los síntomas.
• Aumentar la excreción renal de Mg con NaCl 0.9% y diuréticos de asa (furosemida).
• Si coexiste una insuficiencia renal o persisten los síntomas con Mg > 4 mmol/L usar los métodos dialíticos.

Composición electrolítica del plasma y algunos cristaloides usados de forma general
Electrolitos (mEq/l)
Liquido 𝐍𝐚+
𝐊+
𝐂𝐚++
𝐌𝐠++
𝐂𝐥−
Glucosa (g/l) Ph mOsmol/l
Plasma 141 4.5 5 2 103 0.7 – 1.1 7.4 290
NaCl 0,9% 154 154 6.0 308
Ringer Lactato 130 4 3 109 6.5 274
Solución Hartman
Glucosa al 5% 50 4.5 252
NaCl 7,5% 1284 1284 6.0 2568
NaCl 3% 523 523 6.0 1026

Muchas
Gracias

Equilibrio hidromineral

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Equilibrio hidromineral

Similar a Equilibrio hidromineral (20)

Más de Dr. Armando Sánchez Leal

Más de Dr. Armando Sánchez Leal (19)

Último

Último (20)

Equilibrio hidromineral

Notas del editor