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Tratamiento medico y rehabilitación de vértigo
- 1. Tratamiento medico y rehabilitación de vértigo MARINA MARTÍNEZ SÁNCHEZ R2 OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO @marina_msan
- 3. INTRODUCCION En 1940 Cooksey y Cawthorne describieron los ejercicio de habituación para el manejo de mareo posoperatorio relacionado con síntomas de vestibulopatia. Estudios recientes han comprobado su eficacia en la rehabilitación posoperatoria. Ha llegado a ser la primera línea de tratameinto para pacientes con inestabilidad.
- 4. Un proveedor de rehabilitación debe de:
- 5. Objetivos en los que se centran los ejercicios Reducir riesgo de caídas Mirada Compensación vestibular central Postura Eliminar síntomas de VPPB
- 7. Plasticidad Componentes de la compensación vestibular Dinámicos Adaptación Habituación Sustitución sensorial Estáticos
- 8. Tasa de disparos de aferecnias vestibulares por segundo? 60 a 80 disparos / seg en mamíferos
- 9. Cantos núcleos vestibulares hay?
- 10. Que son las vías comisurales? • Fuerte tendencia a proyectarse en su contraparte. • Considerable divergencia • Rol esencial en la compensación de lesión única • No surgen estas vías del núcleo vestibular lateral dorsal.
- 11. En que núcleo terminan los órganos otolíticos y en que núcleo los canales semicirculares? Se desconoce en detalle la terminación de las aferencias en el núcleo vestibular.
- 12. COMPENSACIÓN ESTÁTICA Vertigo con nistagmo Nauseas Vomito
- 14. Cuanto tardará el paciente en sentirse bien? Alivio en 24 a 48 horas
- 15. Plasticidad Componentes de la compensación vestibular Dinámicos Adaptación Habituación Sustitución sensorial Estáticos
- 16. COMPENSACIÓN DINÁMICA Reprogramación, como lograrla? Exposición a estímulos sensoriales que desafían: sistemas de estabilización de la mirada y control postural.
- 17. Que característica del proceso de compensación es fundamental para la recuperación después de un insulto vestibular unilateral?
- 18. ÁREAS PRINCIPALES DEL PROCESO DE COMPENSACIÓN DINÁMICA?
- 19. ADAPTACIÓN Mecanismo neurológico que permite a largo plazo la estabilización de la mirada a los movimientos provocados de la cabeza. Cual es la señal neuronal que la induce ? Reflejo VO alterado Que causa que el objeto visual salga de la fóvea?
- 20. Adaptación al deslizamiento de la imagen de la retina Frecuencia Dirección de cabeza Posición de ojos en la orbita Distancias desde el objeto visual
- 21. HABITUACIÓN VESTIBULAR Reducción a largo plazo de una respuesta a un estímulo nocivo resultante de la exposición repetida a éste. Depender del contexto Asimetría periférica Lesiones centrales Trastornos de ansiedad Trastornos de migraña Producir sensibilidad al movimiento de la cabeza o al movimiento en el entorno visual
- 22. Para lograr la estabilidad de la mirada, los mecanismos responsables deben funcionar correctamente en un rango de: Los movimientos de la cabeza tan rápidos como 10 Hz. La respuesta de estabilidad postural solo por debajo de 4 Hz. Canales semicirculares son insensibles a movimiento de baja frecuencia (0.05Hz) de la cabeza. Sistema visual
- 23. Cabeza se mueve alrededor de 2 Hz Los giros bruscos 15Hz Menos vigorosos 0.1 Hz.
- 24. SUSTITUCIÓN SENSORIAL Estrategias alternativas para el control de la mirada y postural Otros mecanismos: Activación del reflejo cérvico-ocular Sistema de seguimiento de persecución suave Movimientos sacádicos compensatorios Programación central Exposición a movimientos Automáticamente cundo el VOR es deficiente
- 25. Obstáculos de la compensación
- 26. Confiable Recaída Frágil/energía Período de inactividad Fatiga extrema Cambio en los medicamentos Anestesia general Enfermedad intercurrente
- 27. VALORACIÓN DE LA COMPENSACIÓN VESTIBUAR Historia clínica • Síntomas • Comorbilidades Pruebas vestibulares
- 29. Potenciales miogénicos evocados vestibulares cervicales
- 30. Impulso cefálico
- 31. CRITERIOS DE SELECCIÓN Tratamiento de primera línea Déficit vestibular central o periférico unilateral estable Supresores vestibulares
- 32. Adyuvante importancia de la compensación central para el éxito de cualquier procedimiento vestibular ablativo Resultado insatisfactorio Compensación incompleta o retrasada Traumatismos craneoencefálicos Enfermedad de meniere Migraña vestibular Mareo cervical PPPD
- 34. Candidatos inapropiados Episodios espontáneos - Enfermedad de Meniere ………………………………………… Permanecer activos Optimizar su estado de salud Rol de estudios de balance Posturografia - Candidatos - Diseño y monitoreo del programa personalizado
- 35. MEDICIÓN
- 37. TÉCNICAS
- 38. Ejercicio de estabilidad de la mirada
- 39. Habituación • objetivo: extinguir las respuestas patológicas residuales después de una compensación incompleta o desordenada • Encontrar movimientos desencadenantes específicos • Mejoría 2-6 semanas
- 40. Ejercicios de sustitución sensorial
- 41. Ejercicios de control postural y marcha Equilibrio sobre espuma Marcha de 20 pasos + pisar diferentes materiales + movimientos de cabeza
- 42. Actividades de acondicionamiento y mantenimiento
- 43. MEDICAMENTOS
- 45. Dr. Woo Choi. https://dizziness-and-balance.com/disorders/central/migraine/mav.html
- 46. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Sequedad de boca Visión borrosa Midriasis Astenia Retencion urinaria Arritmias Umento de temperatura Convulsiones
- 47. • Broncodilatación • Aumento de peso • Disfunción sexual • Efectos cardiovasculares Anticolinergico • Retención urinaria Aumenta tonalidad de musculo liso Aumento de presión arterial
- 50. VERAPAMILO Bloqueador de canales de calcio tipo L Vasodilatador Estreñimiento Tinnitus vértigo Cefalea Edema Mialgias altrargias Temblor
- 51. Dr. Woo Choi. https://dizziness-and-balance.com/disorders/central/migraine/mav.html
- 52. TOPIRAMATO Tratamiento profiláctico 25-100 mg/día Mejora la habilidad del GABA para inducir el flujo de iones de cloro a la neurona, por lo tanto potencia la actividad de este neurotransmisor inhibitorio. •Cefalea (23,8%) •Parestesias (23,1%) •Diarrea (16,8%) •Nauseas(15,4%) •Somnolencia (15,4%) • Anorexia(13,3%)
- 53. VALPROATO ACIDO VALPROICO Tratamiento profiláctico Efecto GABA provoca disminución de descarga de neuronas serotoninergicas previniendo vasodilatación Dosis 800-1600 mg/día
- 54. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Indicado en: Duración: > 2 episodios al mes 3 meses consecutivos 6 meses
- 55. ERGOTAMINA Tratamiento abortivo Dosis máxima 6 mg Aborta los ataques de migraña con o sin aura por su acción vasotónica específica sobre las arterias craneales distendidas.
- 57. SUMATRIPTAN Tratamiento abortivo Agonista selectivo de los receptores vasculares de la 5- hidroxitriptamina-1 (5-HT1D) Efectividad 90% Dosis 20-200 MG
- 62. Pacientes con falla a terapia con diuréticos considerar terapia con profilácticos de migraña 92% de paceintes con mejoría de calidad de vida
- 64. DIURETICOS TIAZIDAS Inhiben la reabsorción de Cl y Na a nivel de túbulo contorneado distal ↓ presión y volumen de endolinfa Hidroclorotiazida 12.5-25 mg/día
- 65. EFECTOS ADVERSOS Hiponatremi Hipocloremia Hipotensión
- 66. DIURETICOS ACETAZOLAMIDA Inhibidor de la anhidrasa carbónica que induce diuresis por disminución del intercambio de sodio e hidrógeno en el túbulo renal. Presente en las células oscuras y estría vascularis Reponer K 750 mg/día
- 67. EFECTOS ADVERSOS Hipokalemia Parestesias Trastorno GI
- 68. DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO Compiten directamente con la aldosterona producen reabsorción de sodio mediado por gluco/mineralocorticoides. Hiperglucemia Hipotensión
- 69. CINARIZINA Antagonista H1 Inhibe la concentración dependiente de Ca de musculo liso e inhibe la estimulación del sistema vestibular Dosis 150 mg/día
- 71. NIMODIPINO Bloqueador de los canales de calcio Efecto inhibidor sobre las corrientes de Ca2+ en células ciliadas Dosis 90 mg/día
- 73. BETAHISTINA Agonista H3 Efecto inhibidor en neuronas de núcleos vestibulares Facilitan la compensación vestibular central Flujo coclear Dosis 24-48 mg/día Un médico tiene que tratar a 5 pacientes con betahistina para tener 1 paciente con reducción de los síntomas de vértigo
- 75. DIMENHIDRATO Antagonista H1 Inhibe estimulación laberíntica y vestibular 50-400 mg/día
- 76. DIMENHIDRATO
- 77. TERAPIA INTRATIMPANICA GENTAMICINA • Control del vértigo 90% • Hipoacusia del 10 al 20% de los casos 1948 Fowler Estreptomicina sistémica 1956 Schuknecht Infiltración intratimpanica 1970 Beck y Schmidt Dosis mas baja Perdida auditiva del 58% al 15%
- 78. TERAPIA INTRATIMPANICA GENTAMICINA Gentamicina IT Pinocitosis Difusión rápida ventana redonda Daño rápido células ciliadas tipo I, después tipo II Daño a células obscuras ↓ endolinfa
- 79. TERAPIA INTRATIMPANICA GENTAMICINA 3 Protocolos básicos Fijo Titulación Liberación sostenida
- 80. TERAPIA INTRATIMPANICA GENTAMICINA Protocolos fijos Dosis e inyecciones especificas Resultados fáciles de interpretar
- 81. TERAPIA INTRATIMPANICA GENTAMICINA Protocolos titulación Ajuste de dosis en relación a nistagmo, vértigo Mejor control de efecto ototoxico
- 82. Protocolos TERAPIA INTRATIMPANICA GENTAMICINA Dosis fija Titulado. Mejor control 81.7% Dosis múltiple diaria tuvo mayor perdida auditiva 34.7% 4 días 26.7mg/ml Dosis baja pero control del vértigo completo Sin diferencia en hipoacusia profunda Tasa de control del 94% y perdida auditiva del 26% Dosis semanal menor perdida auditiva 13% El protocolo que mejor se pueda controlar
- 83. EFECTOS ADVERSOS TERAPIA INTRATIMPANICA GENTAMICINA Sindrome de desaferenciacion vestibular aguida Hipoacusia Perforación MT
Notas del editor
- @marina_msan
- 1.Distinguir periférico de central 2.Multisystem examination to include vision, proprioceptive, cardiovascular, metabolic, and other factors. 3. assess the impact of symptoms on function, using validated patient-reported and performance-based outcome measures 4.Impacto en vida diaria y rol social
- Muchas técnicas de ejercicio pueden ser usadas Pueden existir objetivos específicos en una rutina de rehabilitación y no todos en todos los pacientes
- Una característica única del sistema nervioso central es su capacidad paraajustarse a las asimetrías en las entradas vestibulares periféricas y, en menor grado, para corregir las agresiones dentro de las vías vestibulares centrales18.Este proceso de ajuste se conoce como compensación vestibular.y ocurre naturalmente después de la mayoría de las agresiones vestibulares siempre quela persona afectada reanuda un estilo de vida activo
- cerebelo ylos núcleos del tronco encefálico en respuesta a los conflictos sensoriales producidospor patología vestibular central o periférica. Lesión sea ya sea estable o produciendo solo un deterioro progresivo gradual Articulo plasticidad: DESDOS DE MONO, COLCEA.
- Debido a que las fibras aferentes vestibulares primarias exhiben unatasa de disparo en reposo (60 a 80 picos / seg en mamíferos), cada unocanal es capaz de informar rotaciones en su dirección excitadoraaumentando su velocidad de disparo o su dirección inhibitoria disminuyendosu tasa de disparo; esta observación explica por qué es posiblepersona para funcionar razonablemente bien después de la pérdida de un laberinto
- Lateral dorsal: Células gigantes de Deiters. Da origen al tracto vestibuloespinal lateral. Lateral ventral: Neuronas medianas de via vestibuloocular, tracto vestibuloespinal medial, via vestibulotalamica.
- Vértigo agudo: nistagmo, nauseas, vomito. Asimetría persistente de entrada vestibular Insultos al sistema periférico aguido POR NEURONAS DE SEGUNDO ORDEN.
- sin la necesidad demovimiento de la cabeza o visión
- Estos cambios minimizan los cambios de lado a lado.Las discrepancias entre las tasas de descarga tónica en las neuronas de segundo orden que se originan en los núcleos y ocurren sin la necesidad demovimiento de la cabeza o visión.18-22 Esta actividad generalmente proporcionaAlivio de los síntomas más intensos de vértigo y vómitos.dentro de las 24 a 72 horas. Sin embargo, el paciente continúaexperimentan un desequilibrio considerable porque el sistema esincapaz de responder adecuadamente a los aspectos dinámicos de vestibularEntrada producida por los movimientos normales de la cabeza. Así, incluso después de lase ha controlado el vértigo intenso, se ha provocado un movimiento continuoel vértigo es común hasta que se logra una compensación dinámica.
- cerebelo ylos núcleos del tronco encefálico en respuesta a los conflictos sensoriales producidospor patología vestibular central o periférica. Lesión sea ya sea estable o produciendo solo un deterioro progresivo gradual Articulo plasticidad: DESDOS DE MONO, COLCEA.
- Reorganizaciónde las vías del tronco encefálico y del cerebelo sin modular la entrada neural a los núcleos vestibulares desde el sistema periférico. Mas lento Requiere reprogramación de los movimientos oculares y control postural a los movimientos de la cabeza.
- Vias comisurales
- The neural signals that induce the adaptation are generated primarily by “retinal slip” of the visual image on the fovea of the retina.
- Este procesode la adaptación producida por el deslizamiento de la retina parece depender del CONTEXTO,de modo que se deben realizar ajustes específicos para los movimientosde diferente frecuencia, direcciones de movimiento de la cabeza, ojosposición en la órbita, y distancias desde el objetivo visual La estabilidad postural también se mejora al reducir las influencias visuales anormales en los mecanismos de control postural secundarios al deslizamiento de la retina.
- Cerebro usa la información visual para completar la del laberinto Sistema visual: Sensible a movimiento de cabeza y sensible a movimiento del mundo visual (optocinetico)
- 2 Hz (no por casualidad, este es un tempo típico para la música de marcha) PRUEBAS: -Agudeza visual dinámica -Silla rotatoria
- *Refeljo cervico-ocular: no esparticularmente activo en personas sanas o para contenido de frecuencia de movimiento de la cabeza por encima de 0,5 Hz *Pacientes con amboslos déficits vestibulares unilaterales y bilaterales utilizan movimientos sacádicos compensatoriospara ajustar la reducción de los movimientos oculares inducidos por VOR despuésmovimiento de la cabeza *Con la preprogramación central a través de la exposición a movimientos coordinados de la cabeza y el ojo específicos, estos movimientos oculares se pueden aplicar automáticamente para ayudar a mantener la estabilidad de la mirada cuando el VOR es deficiente.
- *disfunción vestibular central *Inactividad (gran peresoso, juan messana; Español) *Medation and central nervous system depression. Escopolamina es una sustancia afín a la atropina. *Ansiedad, transtornos psiquiatrios
- Para la mayoría de las personas afectadas, la recuperación será rápida y casi completa. Para algunos, los síntomas de disfunción vestibular puede persistir y serán candidatos a un programa de rehabilitación vestibular para evitar la persistencia de síntomas.
- Historia clínica
- No valora compensación Solo lediones no compensadas,
- Evalua órganos otoliticos Esta sáculo
- Sacadas compensatorias hacia la fase lenta Cover: durante la fuerza Over: al final de la fuerza.
- Inestable: nistagmo espontaneo o fluctuasiones auditivas o vestibualres Estable: con las posiciones. LOS MEJORS RESULTADOS Exclusionary of BPPV and Ménière disease reveals vestibular rehabilitation is highly effective Terapia major que supresores, usar solo al inicio para sintomas
- persistent perceptual postural dizziness (PPPD).
- Pregresion de enfermedad Decompensacion central Secuela tardia después de inicada la compensación o compensación completa LA LABERINTECTOMIA TRANSMASTOIDEA: control definitivo de vestigo periférico. Puede fallar si: -diagnsotico incompleto -neurinomas poslaberinticos (neurectommias) -descompensación central tardia (responden genial a la rehabilitación)
- Pacientes poco motivados y que no mejoren deben someterse a terapia supervisada.
- Dinamic visual acuisi Efectividad del reflejo vestibuloocular Paciente socn sintommas al movel la cabeza Coordinacion ojo cabeza en dos tiempos Sin embargo, la ganancia se incrementó de manera más consistente para empujes de cabeza activos (iniciados por el paciente) que para pasivos (inesperadosiniciada por el examinador) empujes de cabeza.Además, los sujetosreclutó una sacádica compensatoria con más frecuencia, lo que ilustraque los ejercicios de estabilidad de la mirada pueden conducir a la adaptación del VOR(aumento de ganancia) o sustitución (aumento sacádico compensatorio).La implicación de este trabajo es que para apreciar un cambio real en la fisiología del sistema, la tarea debe tener relevancia directa al paciente. Este es el primer estudio que muestra un cambio mecanicista como resultado de los ejercicios de adaptación a la rehabilitación vestibular. DeEl interés es que a pesar de que el mecanismo subyacente para VORadaptacin puede que no se comprenda bien todava, el prescritoLos ejercicios dan como resultado cambios mensurables en el VOR funcional.rendimiento
- Promover estabilidad de la mirada. Útiles en hiporreactividad vestibular bilateral. El ejercicio puede progresar hasta la visualización de objetivos recordados (ojos cerrados para girar la cabeza). estabilidad de la mirada y el control postural medianteel mecanismo de preprogramación central
- Raqueta tambiein Natacion cuidado por la no gravedad
- El glutamato de sodio, también conocido como glutamato monosódico : sabor unami. Alimentos procesados y carnes Xr: liberación prolongada Hs: por las noches Si mas mareo que cefalea estos, si mas cefalea topiramato
- Antidepresivos triciclicos PROFILACTICOS NO OABSORVER SEORTONINA, NA Tambien efecto antihistminico usually given at bedtime to avoid the side effects of sedation and anticholinergic activity amitriptyline and has a dosage profile similar to that of amitriptyline. Aminas secundarias Desipramina, nortriptilina menos eaa Aminas terciarias Amitriptilina, imipramina Algunos signos y síntomas de la intoxicación por antidepresivos incluyen sequedad bucal, visión borrosa, midriasis, cansancio, retención urinaria (por aumento de la tonalidad del músculo liso), aumento de la temperatura, arrítmias,2 hipotensión postural, convulsiones, shock, coma y muerte. Debido a la absorción retardada, su prolongada vida media y su circulación hepática, el paciente puede encontrarse bajo riesgo en periodos de 4 a 6 días. Otras reacciones adversas a medicamentos antidepresivos se encuentran efectos anticolinergicos como broncodilatación, efectos cardiovasculares, aumento de peso y disfunción sexual. La venlafaxina provoca específicamente aumento de la presión arterial media. Los ISRs producen sedación y efectos anticolinérgicos.
- (por aumento de la tonalidad del músculo liso), aumento de la temperatura, arrítmias,2 hipotensión postural, convulsiones, shock, coma y muerte. Debido a la absorción retardada, su prolongada vida media y su circulación hepática, el paciente puede encontrarse bajo riesgo en periodos de 4 a 6 días. Otras reacciones adversas a medicamentos antidepresivos se encuentran efectos anticolinergicos como broncodilatación, efectos cardiovasculares, aumento de peso y disfunción sexual. La venlafaxina provoca específicamente aumento de la presión arterial media. Los ISRs producen sedación y efectos anticolinérgicos.
- Approximately 50% to 70% of patients with headache symptoms derive benefit from prophylactic propranolol therapy, and the therapy may also be beneficial for vertigo symptoms.28 La dosis máxima diaria no debe exceder para la migraña de 240 mg respuesta adecuada a la ansiedad, la migraña y el tremor esencial generalmente a dosis de 80 a 160 mg/día Side effects are minimized by slowly increasing the dose from a low starting level, and doses of 80 to 180 mg/ day are usually effective. The medication should be continued for at least 2 to 3 months at the highest level of tolerance before it is considered a failure. Discontinuation should be gradual, with the dose tapered over several days. A variety of β adrenergic agents also have been used for migraine prophylaxis. Atenolol, metoprolol, nadolol, and timolol are likely as effective as propranolo
- Astenia, adinamia Broncoespasmos ICC Hipotensión Reacciones adversas: Astenia Adinamia ICC Hipotensión Contraindicado: ASMA.
- Pacientes que no mejoran con nada , podría ensayar con flunarizina BID dos veces al dia
- Tmb estabilizador del edo del animo La titulación se deberá iniciar con 25 mg por las noches durante 1 semana. Después la dosis se puede incrementar en aumentos de 25 mg/día administrados en intervalos de 1 semana. Si el paciente no tolera el régimen de titulación, se pueden utilizar intervalos más largos entre los ajustes de dosis. Se desconoce el mecanismo exacto a través del cual el topiramato ejerce su efecto anticonvulsivo y para profilaxis de la migraña. Cefale, parestesias, diarrea, nauseas, somnolencia, anorexia
- El mecanismo exacto de acción por el cual valproato actúa como profiláctico de la migraña aún no está bien establecido. El efecto GABA-érgico y su acción sobre los receptores GABA, incluyendo aquéllos del rafe dorsal, provoca una disminución de la descarga de las neuronas serotoninérgicas, previniendo posiblemente la vasodilatación observada en las crisis de migraña. Los efectos en la profilaxis de la migraña también pudieran estar relacionados con la reducción de la hiperexcitabilidad ocasionada por glutamato. En casos de migraña se recomienda 800 a 1,600 mg repartidos en dos o tres tomas en 24 horas. El tratamiento debe iniciarse en ausencia de la fase aguda y podrá ser hasta por seis meses. Se recomienda la vigilancia semestral de las funciones hepática y renal. Conviene iniciar el tratamiento con 800 mg al día e ir incrementando esta dosis de acuerdo con la respuesta terapéutica. medications—which includes nausea, fatigue, weight gain, teratogenicity, hepatic toxicity,
- La acción de la ergotamina es compleja y variada, ya que algunas de sus acciones son inconexas entre ellas y otras son incluso antagonistas. Los efectos de la ergotamina parecen ser el resultado de acciones como agonista parcial o antagonista de receptores adrenérgicos, dopaminérgicos y triptaminérgicos. Como resultado, tales acciones ocurren, la constricción de los vasos sanguíneos periféricos y craneales, así como la depresión de los centros vasomotores centrales. La ergotamina reduce el flujo sanguíneo extracraneal, reduce el nivel de pulsación de las arterias craneales y disminuye la hiperperfusión en el territorio de la arteria basilar sin reducir el flujo sanguíneo hemisférico. La ergotamina ejerce efecto también en el músculo uterino y cardiaco. dosis máxima es de 6 mg/24 horas
- Náuseas, vómito, diarrea, distensión, calambres abdominales, hiperestesia y parestesias en partes distales de extremidades superiores e inferiores, debilidad o dolores musculares en extremidades, edema local, prurito, taquicardia o bradicardia transitorias, malestar y dolor precordial, aumento de la presión arterial o angina de pecho. Las reacciones secundarias y adversas de ergotamina cuando se administra a dosis terapéuticas y tomando en cuenta sus contraindicaciones son poco frecuentes y leves (náuseas, vómito, astenia, dolores musculares, espasmos vasculares transitorios y adormecimiento de extremidades), y no contraindican el uso posterior del medicamento. Algunos pacientes pueden tolerar dosis altas del medicamento sin presentar efectos adversos, ya que al parecer la toxicidad a ergotamina es idiosincrásica y no relacionada con la dosis. La cefalea de rebote, después de la suspensión de ergotamina cuando ésta se ha usado de manera crónica, es similar a la de la migraña. En los pacientes con este problema, se debe de suspender totalmente ergotamina y sus derivados.
- 50-200MG , NO >300 MG/DÍA El receptor vascular 5-HT1D se encuentra predominantemente en los vasos sanguíneos craneales y media la vasoconstricción. En animales, el sumatriptán constriñe selectivamente la circulación arterial carotídea, pero no altera el flujo sanguíneo cerebral. La circulación arterial carotídea suministra sangre a los tejidos extracraneales e intracraneales como las meninges y se considera que la dilatación y/o la formación de edema en estos vasos es el mecanismo subyacente de la migraña en el hombre. Además, la evidencia experimental sugiere que el sumatriptán inhibe la actividad del nervio trigémino. Estas dos acciones podrían contribuir a la acción antimigrañosa del sumatriptán en los humanos. Initial trials indicate that in 90% of cases, the drug effectively aborts migraine headache symptoms within an hour of their onset when used subcutaneously, and 70% to 85% may be aborted within 2 hours.54 remarkably effective in relief of early migraine headaches, breakthrough headaches are common, and the drug has limited efficacy for concurrent vestibular symptoms.
- Common side effects include sensations of heaviness and pressure in the chest, and coronary artery vasospasm is a more rare side effect. El sumatriptán no debe administrarse a pacientes con probabilidad de enfermedad cardiaca no reconocida, sin una evaluación previa para detectar la posible enfermedad cardiovascular subyacente. Entre esos pacientes figuran las mujeres posmenopáusicas, los hombres mayores de 40 años y los pacientes con factores de riesgo de arteriopatía coronaria.
- 1-1.5 GR/DÍA STRESS
- El efecto principal de los tiazídicos se desarrolla en el nefrón distal, inhiben la reabsorción activa de sodio en la rama ascendente gruesa cortical del Asa de Henle, y en la primera porción del túbulo distal. El sodio se liga al cloro y juntos arrastran agua . A su vez las tiazidas aumentan también la excreción de Potasio. La energía necesaria para la reabsorción activa del sodio proviene de la acción de la Na-K-ATPasa que resulta inhibida de una manera aún no conocida por los tiazídicos. La pérdida de potasio sobre todo en administraciones crónicas, puede ser importante, y producir una hipopotasemia severa. Dosis mas utilizada, hasta 50 mg Control de Méniére: 60 – 70%
- 133 96 Alcalosis metabólica Náuseas y vómitos, Dolor de cabeza, Desorientación, Pérdida de energía, somnolencia y cansancio, Agitación e irritabilidad, Debilidad, espasmos o calambres musculares, Convulsiones irritabilidad, agitación, hiperactividad de los reflejos, tetania, hipertonicidad y calambres, mareos, arritmias cardíacas, bradipnea, coma y parada respiratoria. Coma
- dosis habitual es de 250mg/día <presión introacoular en glaucoma < humor acuoso: una analogía en meniere. > Excrecion de bicarbonato, sodio y potasio
- En terapias a corto plazo consisten en parestesias, sensación de hormigueo en extremidades, tinitus y trastornos de la audición, anorexia, alteraciones del gusto y trastornos gastrointestinales como nausea, vómitos y diarrea, poliuria, rubor, sed, dolor de cabeza, mareos, fatiga, irritabilidad, depresión, disminución de la libido, y ocasionalmente, somnolencia o confusión transitoria, visión borrosa, que revierten siempre al cesar el tratamiento. También se ha reportado fotosensibilidad. En terapias a largo plazo puede producirse una acidosis metabólica metabólica, en pacientes ancianos o diabéticos o con insuficiencia renal y una alteración del balance electrolítico, incluyendo hipokalemia e hiponatremia. También puede presentarse mareos, miopía transitoria, melena, hematuria, glucosuria, dolor al orinar, aumento en la frecuencia de micción, coloración amarillenta de la piel u ojos, insuficiencia
- La espironolactona es un antagonista farmacológico específico de la aldosterona que actúa principalmente a través de la unión competitiva con los receptores en el lugar de intercambio de sodio-potasio dependiente de la aldosterona en el túbulo contorneado distal. La espironolactona causa un aumento en la cantidad de sodio y agua que son excretadas, mientras el potasio es retenido. El mecanismo de acción de la espironolactona a nivel renal es un antagonismo competitivo por el receptor MC en el túbulo distal y colector del nefrón, que induce un incremento de la excreción urinaria de agua y sodio y una disminución de la excreción de potasio Na+ transportado a la perilinfa a través de ATPasa Na+/K+ basolateral reciclan K+ en membrana basolateral La espironolactona tiene un efecto competitivo sobre receptores mineralocorticoides18, que se expresan ampliamente en el oído interno desempeñan un papel particularmente importante en la homeostasis endolinfática efectos sobre la composición de los líquidos del oído interno los conductos semicirculares reabsorben sodio vía canales epiteliales de Na+ (ENaC), lo transportan a la perilinfa a través de la ATPasa Na+/K+ basolateral y reciclan K+ en la membrana basolateral vía canales de K+. s; en tanto que receptores a mineralocorticoides se expresan en las células marginales de la estría vascularis, en fibrocitos del ligamento espiral, en las células ciliadas y en las neuronas del ganglio espiral
- CINARIZINA: MENOR EFECTO SEDANTE Antagonista de canal iónico de AntihistamínicoRepectores -AntiserotinérgicoReceptores Antidopaminérgico Bloqueador canales de calcio tipo L INTERFIERE CON LA DESPOLARIZACION DE LAS CELULAS CILIADAS 12.5-25mg dos a tres veces por día La cinarizina inhibe las contracciones de las células del músculo liso vascular bloqueando los canales de calcio. Además de este antagonismo de calcio directo, la cinarizina disminuye la actividad contráctil de sustancias vasoactivas, tales como la norepinefrina y la serotonina, bloqueando los canales de calcio operado por el receptor. El bloqueo del influjo celular del calcio es selectivo del tejido, y produce propiedades anti-vasoconstrictoras sin efecto sobre la presión arterial y el ritmo cardíaco. La cinarizina puede mejorar más la microcirculación deficiente aumentando deformabilidad del eritrocito y disminuyendo la viscosidad de la sangre. La resistencia celular a la hipoxia aumenta. La cinarizina inhibe la estimulación del sistema vestibular, que produce la supresión del nistagmo y de otros trastornos autonómicos. Los episodios agudos de vértigo pueden ser evitados o reducidos por la cinarizina.
- Somnolencia, Trastornos extrapiramidales, Parkinsonismo, Dispepsia, Vómito Dolor abdominal superior Malestar estomacal
- Tipo L 30 mg cada 8-12 hrs . En las células ciliadas se ha encontrado la expresión de canales de Ca2+ tipo L (sensibles a dihidropiridinas y a cinarizina: Cav 1.3) y tipo N (Cav 2.2)117-120, aunque los canales de Ca2+ tipo L son los que están directamente acoplados a la liberación del neurotransmisor Ensayos clínicos que demuestran que el nimodipino es mejor que cinarizina
- TROMBOCITOPENIA, REACCION ALERGICA, CEFALEA, TAQUICARDIA, HIPOTENSION, VASODILATACION, HEPTITIS No disponible en México.
- AICA dosis para adultos es de 24 a 48 mg La betahistina actúa como un agonista parcial de los receptores H1 así como un antagonista de los receptores H3, incluyendo el tejido neuronal, y posee actividad ínfima sobre los receptores H2. La betahistina incrementa la liberación y recaptura de histamina al bloquear a los receptores H3 presinápticos e inducir la retroalimentación negativa de los receptores H3. DE ACUERDO A REVISION DE CROCAIN DEL 2016 (GUIA AMERICANAN DE MENIERE)
- Se han reportado reacciones de hipersensibilidad como edema angioneurótico, urticaria, exantema y prurito.
- 50-100 MG C 8 Deprime la excitabilidad del laberinto y la estimulación vestibular.
- XEROSTOMIA Dermatológicas: Púrpura y eritema. Neurológico: Sedación, alucinaciones, delirio. Órganos de los sentidos: Disminución de la visión nocturna, estereopsis, visión borrosa. Otros: Dependencia, tolerancia, sequedad en mucosa oral, nasal, disuria, cefalea, anorexia, nerviosismo, agitación, insomnio, engrosamiento de la secreción bronquial, taquicardia, malestar abdominal, náuseas. Produce importante sedación. Contraindicado: ASMA, glaucoma
- 1957 Schuknecht Infiltración intratimpanica in 1957 with streptomycin injection through a microcatheter placed through the tympanic membrane, severe hearing loss Riesgo de hipoacusi <20% desequilibrio Objetivo: control de vértigo, minimizar hipoacusia Objetivo: Ablación vestibular Desequilibrio persistente: 20% de los casos The current trend is away from multiple doses of gentamicin and toward a single-injection regimen with additional doses only if needed to control symptoms (titration therapy). The
- *No se conocen por completo los mecanismos de toxicidad *La espira basal de la cóclea es la región más susceptible a la pérdida permanente de las células ciliadas, resultando en una pérdida inicial de la audición de alta frecuencia. En el laberinto membranoso correspondiente al vestíbulo, se produce por las células epiteliales cilíndricas oscuras que recubren la pared de esta estructura, básicamente por movimiento de líquidos, electrolitos, etc. especialmente por transporte activo dependiente de ATPasas (enzimas que hidrolizan el ATP para liberar energía). En el conducto coclear (porción coclear de laberinto membranoso), se produce en la estría vascular, Vestibular dark cells are important, but not essential, in creating and maintaining ion homeostasis in the inner ear.78-80 aminoglycosides induce structural and functional alteration of these dark cells. This damage is thought to alter the ionic homeostasis of the inner ear in such a way that it brings the ionic dysregulation in endolymphatic hydrops back into balance. explain how the hearing restoration and vestibular improvement referenced earlier might occur; reestablishment of ionic homeostasis would restore baseline function in the cochlea and labyrinth.
- 1.-Fijo 2.-Titulacion 3.-Liberacion sostenida
- Protocolos Fijos Dosis e inyecciones especificas Los pacientes reciben mismo tx resultados fáciles de interpretar Fixed protocols use a specific dose and number of injections in all patients. most fixed protocols can be repeated if no clinical response is seen, and supposed advantage of fixed protocols is that each patient receives the same treatment, which makes outcomes easier to interpret among individuals ustained-release protocols work on various principles, depending on the delivery mechanism. Little difference is apparent between fixed and titrated
- Protocolos titulación Ajuste de la dosis en relación a: nistagmos, vértigo, etc Mejor control del efecto ototoxico, disminuye riesgo de hipoacusia Titrated protocols adjust the total dose delivered to a predetermined end point, such as paralytic nystagmus, decreased tandem gait, subjective dysequilibrium, or, more simply (and more commonly), relief from vertigo.82 most titrated protocols deliver a fixed number of injections in the beginning of the protocol and then repeat them as necessary. flexible structure of titrated protocols supposedly allows for more control of the ototoxic effects of gentamicin, which decreases the risk of
- Shutgun 90 pacientes 2do: 2 años todo comparado con grupo control, 27% después de la 3ra dosis 3ro: tx siguió hasta que se controlo el vértigo
- The implication is that any intratympanic gentamicin trial that reports rates significantly better than the 30% hearing loss rate of untreated patients may represent an actual prevention of hearing loss. Con infiltración riesgo de hipoacusia 10-20% Resolucion gradual de 2 a4 semanas Posicion comoda, visión microscópica, decúbito supino con el oído hacia arriba, jeringa insulina, infiltración en cuadrante AI. 30 min sin cambio de posición, no hablar, no deglutir