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pancreatitis-aguda-cirugia-1
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PANCREATITIS
Alva Cuadros, Pablo

Definición
01

PANCREATITIS AGUDA
Incidencia creciente (13-45
casos/100.000
habitantes/año)
Tiene una mortalidad del 5-10%
en casos de PA grave
La pancreatitis aguda (PA) es
una condición inflamatoria
del páncreas que puede
causar injuria local,
síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, fallo
orgánico y muerte.

02Etiología 03FactoresdeRiesgo
Los principales factores de riesgo para el desarrollo
de PA por Litiasis biliar son:
● Índice de masa corporal (IMC) mayor de 30
(aumenta 3 veces el riesgo de gravedad y 2
veces el de mortalidad).
● Presencia de microlitiasis (litos menores de 5
mm), pues tienen más facilidad para migrar hacia
los conductos biliares o pancreáticos.
● Edad mayor de 55 años (aumenta la mortalidad)
Cálculos biliares
Consumo de alcohol
Hipertrigliceridemia
Drogas
Post – Colangiopancreatografía Retrógrada
Endoscópica (CPRE)
Idiopática

Fisiopatología
04No se conoce del todo el mecanismo
exacto por el que los factores
predisponentes como el etanol y los
cálculos biliares producen la pancreatitis.
La mayoría de los investigadores creen que
la PA es el resultado final de una activación
enzimática pancreática anómala dentro de
las células acinares
Estudios in vitro e in vivo han dilucidado un
modelo complejo de muerte de las células
acinares inducido por la activación
prematura de tripsina

La activación intraacinar de las enzimas
pancreáticas induce la autodigestión del
parénquima pancreático normal.
En respuesta a esta lesión inicial, las células acinares liberan citocinas
proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), la
interleucina (IL) 1, la IL-2 y la IL-6, y mediadores antiinflamatorios, como la IL-
10 y el antagonista del receptor para la IL-1
propagan la respuesta a nivel local y
sistémico
Como resultado de ello se reclutan en el parénquima pancreático
TNF-α, IL-1, IL-7, neutrófilos y macrófagos que liberan más TNF-α,
IL-1 e IL-6, metabolitos reactivos del oxígeno, prostaglandinas,
factor activador de las plaquetas y leucotrienos.
La respuesta inflamatoria local agrava más la pancreatitis
porque incrementa la permeabilidad y daña la

Clínica
05
SIGNOS DE EQUIMOSIS
DOLOR
➔ Cuadrante superior
izquierdo, región
periumbilical y/o epigastrio.
➔ Súbito, intenso.
➔ Después de una ingesta de
comida rica en grasas o en
alcohol.
➔ No cede con analgésico
pero si en decúbito lateral o
plegaria mahometana.
El signo de Cüllen (equimosis y
edema del tejido subcutáneo
periumbilical) y el signo de
Grey Turner (equimosis en el
flanco).
PA intersticial edematosa:
Consiste en la inflamación
aguda del parénquima
pancreático y/o
peripancreático sin tejido
necrótico identificable por
TC.
PA necrotizante (PAN):
Inflamación asociada a
necrosis pancreática y/o
peripancreática detectable
por TC. Es la forma más
agresiva.
● Náuseas
● Vómitos copiosos
● Sensación de plenitud
● Distensión abdominal
● Defensa abdominal a la
palpación
● Signos de irritación peritoneal
¿antecedentes personales
de PA previa, cálculos
biliares, ingesta de alcohol
y fármacos, hiperlipidemia,
traumatismo o
procedimientos invasivos
abdominales recientes y
antecedentes familiares de
enfermedad pancreática?

Diagnóstico
06
● Aumento de amilasa y
lipasa.
● PCR aumentada
● Leucocitosis
● Triglicéridos aumentados.
● Hiperbilirrubinemia transitoria, tgo-
tgp y fa aumentadas
● calcio disminuido.
● Lactato deshidrogenasa aumento
persistente.

PRONÓSTICO
IMÁGENES

3 o más criterios predicen una PA grave
2 o más
CLÍNICA Y LABORATORIO

Manejo
07
1) En las primeras 12-24 h en todos los
pacientes sin enfermedad cardiovascular ni
renal coexistente hidratar de forma intensiva
iv. → infusión de solución de electrólitos.
La velocidad inicial de infusión es 250-350
ml/h, controlando la respuesta mediante
parámetros clínicos y bioquímicos del estado
hemodinámico.
2) Hto <25 % → transfundir concentrados de
hematíes para lograr valores de 30-35 %.
3) Hiperglucemia >13,9 mmol/l (250 mg/dl)
→ emplear insulina.
●Opioides; tramadol iv. 50 mg cada
6-8 h o buprenorfina iv. 0,2-0,6 mg
cada 6 h.
●Analgesia epidural continua: Un
método recomendado por su buen
efecto analgésico y mejoría del flujo
sanguíneo visceral con bupivacaína
(10 ml del preparado al 0,25 %,
posteriormente infusión 5 ml/h).

Tras ceder el dolor, el paciente puede iniciar la
ingesta oral de alimentos pobres en grasa.
Iniciar de forma precoz la alimentación oral
dentro de las primeras 24 h desde el
diagnóstico.
1) Nutrición enteral completa por sonda
nasoyeyunal, eventualmente por sonda
nasogástrica.
2) Nutrición parenteral completa: usar
solo cuando no se puede iniciar la
nutrición enteral. Comenzar después de
48-72 h, tras la estabilización del estado
hemodinámico del paciente.
Antibioticoterapia?

Tratamiento invasivo
Indicada en las primeras 24 h en
pacientes con colangitis obstructiva
aguda.
Innecesaria en la mayoría de los
pacientes con pancreatitis aguda biliar
sin datos clínicos o de laboratorio de
obstrucción persistente.
Si no hay contraindicaciones se debe
realizar colecistectomía en pacientes
con pancreatitis aguda biliar leve antes
del alta hospitalaria.
En caso de pancreatitis aguda biliar
grave se realiza colecistectomía tras el
cese de inflamación activa y resorción o
estabilización de las colecciones.
El tratamiento de preferencia
que se realiza en primer lugar
es el drenaje percutáneo y/o
endoscópico y no
necrosectomía abierta.

Complicaciones
08
Necrosispancreáticaynecrosisinfectada
Acumulacionesdelíquidos
peripancreáticosestérilese
infectadas
● Se ha descrito la presencia de líquido
abdominal agudo durante un episodio
de PA en el 30 al 57% de los
pacientes.
● El tratamiento es de apoyo porque la
mayoría de las acumulaciones de
líquidos las reabsorbe
espontáneamente el peritoneo.
● La fiebre, leucocitosis y dolor
abdominal hacen pensar en una
infección del líquido, y la aspiración
percutánea es confirmatoria.
● Deben llevarse a cabo el drenaje
percutáneo y la administración i.v. de
antibióticos si hay una infección.
Necrosis pancreática infectada.

Observación en:
● Pacientes asintomáticos
● Seudoquistes menores de 4 cm de
diámetro
● Localizados en la cola y sin signos de
obstrucción de conductos pancreáticos ni
comunicación con el conducto
pancreático principal.
Seudoquistespancreáticos
Los seudoquistes pancreáticos se producen en el 5-15%
de los pacientes con acumulaciones de líquido
peripancreáticas tras una PA.
Hasta el 50% de los pacientes con seudoquistes
pancreáticos presentan síntomas.
Clínicay
laboratorio
El dolor persistente, saciedad temprana,
náuseas, pérdida de peso. La elevación
de las enzimas pancreáticas en el
plasma indican este diagnóstico.
El diagnóstico se corrobora con la TC o la RM.
Tratamiento
Unidos
estrechamente al
estómago
Localizados en la
cabeza del páncreas
que están en
estrecho contacto
con el duodeno
No están en
contacto con el
estómago ni con el
duodeno.
Quistogastrostomía Quistoduodenostomía
Quistoyeyunostomía
en Y de Roux
El drenaje quirúrgico ha sido el método tradicional en los
seudoquistes pancreáticos. Sin embargo, hay pruebas crecientes
de que los drenajes endoscópicos transgástrico y
transduodenal son seguros y eficaces en los pacientes con
seudoquistes pancreáticos en estrecho contacto (definido como <
1 cm) con el estómago y el duodeno, respectivamente.

Ascitispancreática
La rotura completa del conducto pancreático puede
llevar a una acumulación significativa de líquido.
Este trastorno debe sospecharse en los pacientes que
han sufrido un episodio de PA, presentan una distensión
abdominal significativa y tienen aire intraabdominal libre.
El diagnóstico se confirma con
una radiografía de tórax, una
toracentesis y una TC, y
también si Las concentraciones
de amilasa superiores a las
50.000 UI en el líquido pleural
El tratamiento inicial exige
drenaje torácico, nutrición
parenteral y administración de
octreótido. Hasta el 60% de los
pacientes responden a este
tratamiento
Fístulaspancreatopleurales
Rotura posterior del conducto pancreático hacia el
espacio pleural.
Es más frecuente después de la pancreatitis
alcohólica y, en el 70% de los pacientes, se asocia a
seudoquistes pancreáticos.
Clínica
Disnea, el dolor abdominal, la
tos y el dolor torácico
Tto.
Drenaje abdominal combinado
con la colocación endoscópica
de una endoprótesis pancreática
a través de la rotura.
Abordaje quirúrgico; consiste
en una resección distal y el
cierre del muñón proximal.
Paracentesis Amilasa y lipasa

● La frecuencia de fístulas pancreáticas es
baja.
● La incidencia de estas complicaciones
aumenta en los pacientes con otras
complicaciones después de la PA: el 4,5% en
los pacientes con seudoquistes pancreáticos
y el 40% en los pacientes con necrosis
infectada tras el desbridamiento quirúrgico.
Fístulapancreáticacutánea
El vaso más frecuentemente afectado es la arteria
esplénica, pero también se afectan las VMS, arteria
cística y gastroduodenal.
Complicacionescardiovasculares
Los episodios
recurrentes de
hemorragia digestiva
alta causados por la
hipertensión venosa
deben tratarse
mediante una
esplenectomía.
Clínica
Comienzo brusco de dolor
abdominal, taquicardia e
hipotensión
Tto.
Conservador en la mayoría
de los pacientes
de los pacientes sufren esta
complicación después de un
episodio agudo.
0.4%

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