tipo de farmacos utilizados para tratar el cancer. anticuerpos monoclonales

1. ANTICUERPOS MONOCLONALES
• Se han convertido en un área activa para el desarrollo de fármacos
contra el cáncer y otros procesos no neoplásicos, a menudo se
asocian menos efectos adversos.
• Se crean a partir de linfocitos B (de ratones o hámster inmunizados)
fusionados con células tumorales de linfocitos B “inmortales”. Las
células híbridas resultantes pueden clonarse individualmente, y cada
clon produce anticuerpos dirigidos contra un solo tipo de antígeno

2. RITUXIMAB
• Primer anticuerpo monoclonal
que se autorizó para el
tratamiento del cáncer. Es un
anticuerpo monoclonal ,
se obtiene por ingeniería
genética, dirigido contra el
antígeno CD20 que está presente
en la superficie de los linfocitos B
normales o malignos.
Mecanismo de acción
• el rituximab se une al antígeno
CD20 sobre los linfocitos B, y su
dominio recluta funciones
inmunitarias efectoras e induce
la citotoxicidad de la células B.

3. RITUXIMAB
FARMACOCINÉTICA
• EL rituximab se administra
mediante infusión i.v y ocasiona
una rápida disminución de las
células B (normales y malignas).
-No se ha descrito cual es el
destino de anticuerpo.
EFECTOS ADVERSOS
• Es importante que la infusión
sea lenta. Puede aparecer
hipotensión,
• broncoespasmo
• En la primera infusión es
frecuente que aparezcan
escalofríos y fiebre.

4. CISPLATINO
• MECANISMO DE ACCION: En el
plasma, medio rico en cloro, el
cisplatino persiste como una
especie neutra que penetra en la
célula y pierde el cloro en un
medio pobre en este ion.
• A continuación se une con el N7
de la guanina en el ADN y forma
enlaces cruzados dentro de las
hélices. La lesión citotóxica
resultante inhibe la replicación
del ADN y la síntesis de ARN.
• RESISTENCIA: la sensibilidad a
estos fármacos disminuye si las
células poseen concentraciones
elevadas de glutatión, o bien si
aumenta su reparación del ADN.

5. CISPLATINO
• FARMACOCINÉTICA: Se
administra por via i.v en solución
salina. También puede
administrarse por via
intraperitoneal en el cáncer de
ovario, o intraarterial para
perfundir otros órganos.
• Las concentraciones más
elevadas del fármacos se
encuentra en el hígado, penetra
muy poco en el SNC.
• EFECTOS ADVERSOS: Se
producen vómitos intensos
durante al menos 1h tras la
administración del cisplatino.
• La principal acción tóxica
limitante es la nefrotoxicidad
dependiente de la dosis, este
efecto puede mejorarse con una
hidratación enérgica y una
diuresis abundante.

6. TOPOTECAN
• MECANISMO DE ACCION:
Inhiben la topoisomerasa I,
esencial para la replicación del
ADN.
• El topotecán fue el primer
inhibidor de la topoisomerasa I
con utilidad clínica.
• RESISTENCIA: diversos
mecanismos pueden explicar la
resistencia. Entre ellos, la
capacidad de transportar los
fármacos fuera de la célula.

7. TOPOTECAN
• FARMACOCINÉTICA : se infunden
por i.v.
• Sus metabolitos se eliminan por
la orina, y hay que modificar las
dosis en los pacientes con la
función renal alterada.
• EFECTOS ADVERSOS: La
depresión de la medula ósea,
particularmente la
neutrocitopenia, es la toxicidad
limitante para el topotecán. Hay
que practicar hemogramas con
frecuencia en los pacientes que
reciben este fármaco.

8. INTERFERONES
• Los interferones humanos se
dividen en: ,,
• según su antigenicidad. Los
interferones  son principalmente
leucocitarios, mientras que los
interferones , se producen en los
fibroblastos hísticos y en los
linfocitos T, respectivamente.
• MECANISMO DE ACCION: Los
interferones que secretan las
células productoras interactúan
con los receptores superficiales de
otras células sobre las que actúan.
• Como consecuencia de la unión del
interferón tienen lugar una serie de
complejas reacciones
intracelulares, como la síntesis de
enzimas, el cese de la proliferación
celular y la activación de los
macrófagos.

9. INTERFERONES
• FARMACOCINETICA: Se absorben
bien tras la inyección i.m o s.c.
• Los interferones experimentan
filtración glomerular y se
degradan durante la
reabsorción, pero su
metabolización hepática es
minima.