7. Retinopatía no proliferativa
• Microvasos ocluidos o dañados.
• Primeros cambios patológicos:
– Engrosamiento de la membrana basal.
– Reducción del número de pericitos.
• Los capilares se desarrollan en forma de
microsacos punteados denominados
microaneurismas.
• Hemorragias en forma de flama.
Riordan-Eva P, Cunningham ET. Vaughan y Asbury oftalmología general. 18th
ed. México: McGraw-Hill; 2012.
8. Retinopatía no proliferativa
• Generalmente al final de la primera
década o al principio de la segunda
década de la enfermedad.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser S, L., Jameson JL, Loscalzo J.
Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. United States Of America:
McGraw-Hill; 2012.
9. Retinopatía no proliferativa
• Fisiopatología
– Pérdida de pericitos.
– Incremento en la permeabilidad vascular.
– Alteraciones en el flujo sanguíneo.
– Microvasculatura anormal.
Todos estos cambios se presentan en la retina
y llevan a isquemia.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser S, L., Jameson JL, Loscalzo J.
Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. United States Of America:
McGraw-Hill; 2012.
10. • Ligera
– Al menos un microaneurisma.
• Moderada
– Microaneurismas de forma extensiva.
– Hemorragias intrarretinianas.
– Formación de glóbulos venosos.
– Retinitis albuminúrica.
• Grave
– Anteriores más anormalidades
microvaculares intrarretinianas.
Riordan-Eva P, Cunningham ET. Vaughan y Asbury oftalmología general. 18th
ed. México: McGraw-Hill; 2012.
13. Maculopatía
• Engrosamiento retiniano de la fóvea en
500 micras.
• Exudados duros en 500 micras de la
fóvea asociados con engrosamiento
retiniano
• Engrosamiento retiniano del tamaño
mayor que un diámetro de disco, del cual
cualquier parte se sitúa en un diámetro de
disco de la fóvea.
Riordan-Eva P, Cunningham ET. Vaughan y Asbury oftalmología general. 18th
ed. México: McGraw-Hill; 2012.
14.
15. Retinopatía proliferativa
• Son las complicaciones más graves.
• No todas las retinopatías no proliferativas
cambian a retinopatías proliferativas, pero
si incrementan los riesgos de hacerlo.
– Neovascularización.
– Tracción vitreorretiniana.
– Desprendimiento de retina.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser S, L., Jameson JL, Loscalzo J.
Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. United States Of America:
McGraw-Hill; 2012.
16. • Neovascularización del iris.
• Glaucoma neovascular.
David A Antonetti, Ronald Klein, Thomas W Gardner. Mechanisms of Disease:
Diabetic Retinopathy. N Engl J Med 2012 Mar 29, 2012;366(13):1227-1239.
17.
18. Detección
• Al momento de ser diagnosticado
diabético.
• En el embarazo.
• Imágenes
• Fotografía de fondo de ojo.
• Optical Coherence Tomopraphy (OCT)
• Angiografía con fluoresceína
Riordan-Eva P, Cunningham ET. Vaughan y Asbury oftalmología general. 18th
ed. México: McGraw-Hill; 2012.
19. Tratamiento
• Prevención.
• Consulta con el oftalmólogo.
• Buen control glucémico.
• Eliminar factores de riesgo.
• Fotocoagulación con láser.
• Inyecciones intravítreas de triamcinolona
o agentes anti-VEGF.
• Vitrectomía.
Riordan-Eva P, Cunningham ET. Vaughan y Asbury oftalmología general. 18th
ed. México: McGraw-Hill; 2012.
20.
21. Generalidades
• Uno de los marcadores de daño a órgano
blanco en la hipertensión.
• La presencia de retinopatía hipertensiva
indica tratamiento antihipertensivo.
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25,
2004;351(22):2310-7..
22. Fisiopatología
• Etapa vasocontrictiva
– Hay vasoespasmo y un incremento en el tono
arteriolar debido a mecanismos locales
autoregulatorios.
– Estrechamiento generalizado de las
arteriolas.
• Si persiste hay engrosamiento de la
íntima, hiperplasia de la pared endotelial.
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25,
2004;351(22):2310-7..
23. Fisiopatología
• Etapa esclerótica
– Degeneración hialina.
– Áreas de estrechamiento arteriolar más
severas generalizadas y focales.
– Cambios en la uniones arteriovenosas.
– Alteraciones en el reflejo de luz arteriolar.
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25,
2004;351(22):2310-7..
24. Fisiopatología
• Etapa exudativa
– Pérdida de la barrera hematorretiniana.
– Necrosis de las células músculares y endoteliales.
– Exudación de sangre y lípidos.
– Isquemia de la retina.
• Microaneurismas.
• Hemorragias
• Exudados duros.
• Manchas en algodón.
• Excavación del nervio óptico
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25,
2004;351(22):2310-7..
25. Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25,
2004;351(22):2310-7..
26. Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25,
2004;351(22):2310-7..
27. Riesgos
• La circulación retiniana comparte
características anatómicas, fisiológicas y
embriológicas con la circulación cerebral.
• EVC
• Deterioro cognitivo
• Enfermedad coronaria
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25,
2004;351(22):2310-7..
28. Tratamiento
• Control de la presión arterial.
• Imágenes
• Fotografía de fondo de ojo.
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25,
2004;351(22):2310-7..
Notas del editor
Pericitos: además de servir de soporte, también se comunican con las células endoteliales por contacto físico directo y mediante vías de señalización parácrinas. Los pericitos se han asociado principalmente con la estabilización y los procesos de hemodinámica de los vasos sanguíneos. Ellos pueden censar estímulos angiogénicos, guiar tubos de germinación, obtener funciones endoteliales de supervivencia, e incluso exhibir actividades similares a los macrófagos. Regulación del flujo sanguíneo Función de tejido específica Participación en el desarrollo vascular y angiogénesis.
La forma grave puede diagnosticarse cuando hay hemorragias internas en cuatro cuadrantes, formación de glóbulos venosos en dos cuadrantes o anormalidades microvasculares intrarretinianas graves en un cuadrante.
Retinopatía diabética no proliferativa moderada que muestra microaneurismas, hemorragias profundas, hemorragia con forma de flama, exudados y retinitis albuminúrica.
El edema es causado primero por la desintegración de la barrera hematorretiniana al nivel del endotelio capilar retiniano, el cual permite el derrame de fluido y de los constituyentes plasmáticos en la retina circundante. La isquemia se caracteriza por edema macular, hemorragias profundas y microexudación.
Retinopatía diabética no proliferativa moderada que muestra microanaurismas, hemorragias profundas, hemorragia con forma de flama, eudados y retinitis albuminúrica.
La neovascularización es en respuesta a la hipoxemia en la retina pueden ser en cualquier parte de la retina. Generalmente son cerca del nervio óptico y/o mácula (alto riesgo) y se rompen fácilmente derramando proteínas séricas y fluoresceína en forma profusa. Esto causa una hemorragia vítrea, fibrosis y por último desprendimiento de retina.
Hemorragias, exudados amarillos y neovacularización.
La fotografía de siete campos es el estándar de oro, pero otra de dos campos de 45° (uno centrado sobre la mácula y el otro sobre el disco) se ha vuelto el método de elección. Es necesaria la midriasis. La retinopatía diabética puede progresar con rapidez en el embarazo. Cada gestante diabética debe ser examinada por un oftalmólogo o por fotografía digital de fondo en el primer trimestre, y al menos cada tres meses hasta el alumbramiento. La
Durante los primeros 6 – 12 meses del mejoramiento del control glucémico la retinopatía diabética establecida puede empeorar. Esto es de forma temporal y a largo plazo disminuye. La retinopatía diabética proliferativa se trata con fotocoagulación panretiniana con láser, mientras que el edema macular se trata con fotocoagulación focal con láser. Esto reduce el estímulo angiogénico. VEGF: Vascular endotelial growth factor
En hipertensión vascular las arterias están endurecidas. En los puntos de cruce arteriovenoso estas arterias presionan y desplazan las venas mas "flexibles“.
Cruces arteriovenoso y estrechamiento focal.
Cruces arteriovenosos y engrosamiento o acentuación del reflejo de luz central de las arteriolas.
