2. DEFINICIÓN
La enfermedad cerebro vascular (ECV), accidente cerebro
vascular, ictus o stroke, es el termino clínico que describe la
injuria cerebral aguda por disminución del flujo sanguíneo o
hemorragia en un área del cerebro, dando como resultado
isquemia del tejido cerebral y el correspondiente déficit
neurológico.
4. En EEUU cada 4 segundos una persona tiene un stroke y cada
4 min muere alguien.
Uno de cada 20 muertes en EEUU causa de stroke.
Sin considerar enfermedad cardiovascular, es la 5ta causa de
muerte.Anualmente fallecen 133 000 personas.
Cada año 795000 personas tienen un stroke (610000
primero y 185000 recurrente)
Es una causa importante de incapacidad
5.
6. Encefálo
Peso:
Aporte Sanguíneo que
recibe por minuto:
Aproximadamente 1300 gr.
Aproximadamente 1000 ml
Sangre( 20% del gasto
cardíaco).
Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por
minuto.
Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal
por minuto.
Mantener la presión arterial media entre 50- 170
mmHg.
7. < 55 ml x
• Altera sintesis proteinas
< 35 ml x
• Metabolismo anaerobico
glucosa
< 25 m x
• Perdida actividad electrica
neural
< 10ml x
• Agotamiento neuronal
• Perdida gradiente ionico
10 seg
• Perdida actividad electrica
30 seg
• Fallo bomba Na-K
1 min
• Niveles letales acido lactico
5 min
• Cambios irreversibles
organelos intracellulares
8. TIPOS ETIOLOGICOS Y CRITERIOS
DIAGNOSTICOS TOAST
Aterotrombotico: de grandes vasos
(carótida, vertebral) 30%
Con estenosis ≥ 50%, en ausencia otra
etiologia
Sin estenosis placa estenosis ≤ 50% ACM,
ACP o AB en ausencia otra etiologia con dos
de FR:
Mayor 5o años
HTA
DM
Tabaquismo
Hipercolesterolemia
9. Cardioembolico:
Trombo o tumor intracardiaco
EM reumática
Prótesis aortica o mitral
Endocarditis
FA
Enfermedad NS
AneurismaVI o acinesia después IMA
IMA (menos 3 meses)
Hipocinesia cardiaca global o discinesia.
10. Lacunar:
Menor 1.5cm, arteria perforante
Antecedente HTA u otro FR CV, en ausencia otra etiología
Sindrome lacunar:
Hemiparesia motora pura
Sensitivo puro
Sensitivo- motor
Hemiparesia – ataxia
Disartria- mano torpe
11. Causa inhabitual
Tamaño pequeño, mediano o grande, cortical o subcortical
Enfermedades sistémicas (conectivopatias, infección, neoplasia, Sd. Mieloproliferativo,
alteraciones metabólicas, coagulación, etc)
Otras:
Disección arterial
Displasia fibromuscular
Aneurisma sacular
MAV
TVC
Angeítis
Migraña
ETC
Origen indeterminado:
Tamaño medio o grande, cortical o subcortical
Descartado todos los anteriores
Coexiste mas de una posibilidad etiológica
12. Ataque isquémico transitorio (TIA)
Signos clinicos rapidamente desarrollados que traducen un
disturbio focal o global de la funcion cerebral que dura
menos de 24 horas (1988)
Episodio breve de disfuncion neurologica causada por
isquemia cerebral focal o retiniana con sintomas clinicos que
duran menos de una hora y sin evidencia de infarto agudo
(NEJM,2002)
80% corresponde a territorio circulatorio anterior (deficit
sensitivo, motor, visual amaurosis fugax)
Menos frecuentemente de circulación posterior (vertigo,
diplopia, disartria)
Advertencia de riesgo de ECV o IMA
13. Ataque isquémico transitorio (TIA)
Manejo
Identificación de factores de riesgo
Estudio hematológico (VSG, perfil
lipidico, etc)
TAC o RMN
Doppler cervical (arterias carotidas y
vertebrales)
Tratamiento similar a ECV isquémico
17. EVALUACIÓN EN EMERGENCIA
Y DIAGNÓSTICO DEL ECV
Los DE deben crear procesos eficientes para manejar los pacientes con ECV.
Recibir, identificar, evaluar, tratar y/o referir pacientes así como tener acceso a
expertos en ECV cuando sea necesario.
18. TRIAJE DE EMERGENCIA Y EVALUACIÓN INICIAL
OBJETIVO:
Identificar pacientes con posible ECV.
Excluir condiciones que simulan un ECV.
Identificar condiciones que requieren tratamiento inmediato
Determinar causas potenciales de ECV para la prevención
secundaria temprana.
Estabilización InicialABC.
Evaluación de déficit neurológico.
Identificar posibles comorbilidades.
20. HISTORIA DEL PACIENTE
Estado previo a la enfermedad
Inicio de Sintomatología: Última vez que el paciente fue visto en su estado
basal.
Circunstancias en que se inicio sintomatología.
Progresión de la enfermedad.
Antecedentes
Condiciones: D/C Gestación
Factores de Riesgo: Cardiovasculares
Patológicos: Convulsiones, infecciones, trauma. Metabólicos (Renales, Hepático,
Endocrinológicos), Neurológicos (ECV, cefaleas)Abuso de drogas. Cardiovasculares
(HTA, IAM, FA,Angina de Pecho, ICC, EnfValvular cardiaca)
Medicación:Aspirina, anticoagulantes, hipoglucemiantes, antihipertensivos,
antiarrítmicos, anticonvulsivantes.
21. EXAMEN FISICO
ABC que incluye: PA, FC, Sat O2,Tº.
Examen Físico Detallado:
Identificar causas potenciales de sintomatología o del ECV,
comorbilidades, aspectos que pueden influir en el tratamiento del
ACV.
Examen de Cabeza y Cuello (traumatismos, convulsiones).
Auscultación del cuello: Soplo carotideo
Inspección, palpación: Signos de ICC.
Tórax: RC, soplos, arritmias.
Piel: Coagulopatías, traumas, lesiones embolicas (Lesiones de
Janeway, nódulos de Osler)
EXAMEN NEUROLOGICO
23. DIAGNOSTICO TEMPRANO
Imagenología Cerebral y Vascular
Tamaño, localización, distribución vascular, presencia de
sangrado, severidad delACV isquémico y/o la presencia
de oclusión de grandes vasos.
CT SIN CONTRASTE: (disponibilidad inmediata y fácil
interpretación)
Excluye la hemorragia parenquimal
Criterios de exclusión para el uso de rtPA (hipo atenuación
extensa).
Discrimina causas no vasculares (tumor).
24. SISTEMA DE PUNTAJE ESTRUCTURADO
PARA EVALUACION DE TC
Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS)
El análisis se realiza sobre dos cortes axiales de laTAC
El primero a nivel del tálamo y ganglios de la base (plano
A).
El segundo adyacente al borde superior de los ganglios de la
base, sin que se visualicen los mismos (plano B).
25. NIVEL DE GANGLIOS BASALES,
VISIBLES TÁLAMO, GANGLIOS BASALES Y N. CAUDADO
PLANO A
M1 : región cortical
anterior de la ACM
M2 : región cortical
lateral al ribete
insular
M3 : región cortical
posterior de la ACM
M9 : cápsula interna
M9 : cápsula
interna
M7 : Núcleo
Lenticular
M8 :
Núcleo
caudado
M10: ribete
insular
26. PLANO B
NIVEL SUPRAGANGLIONAR:
CORONA RADIADA CENTRO SEMIOVAL
M4: región cortical
anterior de la ACM
M5: región cortical
lateral de la ACM
M6: región cortical
posterior de la ACM
27. Se sustrae un punto por cada región donde se
aprecia un cambios isquémico precoz (Hipo
atenuación o efecto de masa local)
ASPECTS ≤7 → morbimortalidad elevada y mala
recuperación funcional.
ASPECTS de 10 →TAC normal.
ASPECTS de 0 → Afectación difusa de todo el territorio de
laACM
ASPECTS ≤7 → Mayor riesgo de hemorragia intracerebral
siguiendo la terapia trombolítica.
28. MANEJO DEL ECV ISQUEMICO AGUDO
TROMBOLISIS
TPA intravenoso
Dosis de 0.9 mg/kg (hasta un máximo de 90 mg) con el 10% de la
dosis total administrada como bolo inicial y el resto en infusión en 60
minutos
No dar si dudas sobre tiempo de inicio o síntomas por mas de 3 horas
TPA intra-arterial
Por infusión regional o local directamente en el trombo empleando
catéteres supraselectivos.
Dentro de las 6 horas de iniciado el cuadro
29.
30.
31.
32. MANEJO DE LA PA EN ECV ISQUEMICO DE PACIENTES
CANDIDATOS A TERAPIA DE REPERFUSION
33.
34. Severidad stroke (NIHSS):
Leves sintomas pero discapacitantes el rTPA esta indicado según
opinion medico tratante, los no discapacitantes pueden ser
considerados.
Mejoría rapida de la sintomatologia:
Si existe mejoria pero permancen sintomas moderados
potencialmente discapacitantes queda juicio del examinador.
Tiempo de incio de los sintomas:
Cada persona tiene circulacion colateral diferentes y tienen
umbrales diferentes para la isquemia permanente. Lo ideal seria
evalaur el tejido sano o PENUMBRA ISQUEMICA
35. PENUMBRA ISQUEMICA
E S U N A R E G I Ó N D E T E J I D O E N C E F Á L I C O C O N DA Ñ O
F U N C I O N A L E N R I E S G O D E A F E C TA R S E
I R R E V E R S I B L E M E N T E , P E RO P OT E N C I A L M E N T E V I A B L E Y,
P O R TA N TO, T R I B U TA R I A D E A P L I C A R M E D I DA S
T E R A P É U T I C A S O P O RT U N A S . E S TA B L E C E R E L T I E M P O
T E J I D O - R E L O J
36.
37.
38. Embarazo:
Puede ser usado cuando beneficio en stroke moderado-severo
sobrepasa el riesgo de sangrado uterino.
Seguridad y eficacia post parto temprano (menor 14 dias) no esta
bien establecido.
Uso de anticoagulantes:
Warfarina: INR≤1.7 o PT≤15
HBPM 24 horas previas
Inhibidores de la trombina (Dasbigatran yArgatroban) o
Inhibidores de factor Xa (Apixaban y Rivaroxaban) si aPTT, INR,
recuento de plaquetas,TT,T,.sangria son normales o la ultima dosis
48 horas antes (asumiendo tienen fucnion renal adecuada)
39. Enfermedades cardiacas:
IMA concurrente se administra dosis de stroke seguido de angioplastia
percutanea y stent es indicado.
IMA menor de 3 meses tratar es razonable si no fue ST elevado de cara
anterior.
Pericarditis con stroke mayor es razonable si es moderado con leve
incapacidad el beneficio es incierto
Stroke previo (3 meses):
Aumenta el riesgo debe ser discutido durante la trombolisis.
HTA:
Bajar con seguridad hasta 185/110mmHg y mantener 180/105mmHg
durante las primeras 24 horas deTTO.
Aneurimas IC no roto:
Pequeño-moderado (≤10mm) es razonable
Gigante no roto no esta bien establecido
40. MAV:
Puede ser considerado en stroke con deficit neurologico severo y
cuya probabilidad de morbilidad y mortalidad sea mayor que el
riesgo HIC seundario a trombolisis.
Neoplasias intracraneales:
Probablemente recomendado extra-axiales
Comorbilidades:
ERC en HD con aPTT normal es recomendado
Demencia pre-existente puede beneficiarse, considerar expectativa
de vida y nivel premorbido.
Cancer activo no esta bien establecido, si la expectativa de vida es
amyor de 6 meses puede beneficiarse, si no hay contraindicacion
(alteracion coagulacion, Qx reciente, sangrado sistemico)
41. Discapacidad pre-existente: (mRS ≥2):
Según la calidad de vida, soporte social, lugar de residencia,
necesidad de cuidador.
Crisis convulsiva al inicio de stroke:
Si hay evidencia que sugiere que el deterioro residual es secundario
al stroke y no a un fenomeno post ictal.
Criterios tiempo extendido:
Mayores de 80 años es seguro y efectivo (IIa, B)
Toman warfarina e INR ≤1.7 parece ser seguro (IIb,B)
NIHSS ≥25 es incierto (IIb,C)
Stroke previo y DM puede ser igual de efectivo y una opcion
razonable (IIb,B)
42. PRESION ARTERIAL
AUTOREGULACION: Proceso por el cual el FSC se
mantiene constante a pesar del cambio en la PPC
(vasorreatividad).FSC constante con PPC 60 – 160 mm
Hg.
No disminuir la PA a menos que sea > 220/120 mm
Hg.
HTA puede perjudicar casos de IAM, disección aortica,
insuficiencia cardiaca.
Bajar PA 15 % monitorizando deterioro neurológico.
Reinstalar medicación antihipertensiva previa 24 horas
después:.
43.
44. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Limitación de ACV recurrentes.
Administración de Aspirina (325 mg.) dentro de las 24 a 48 hrs.
La administración de Clopidogrel (solo o en combinación) no se
recomienda en el Tratamiento del ACV isquémico agudo.
GLICEMIA
Si < 60mg/dL corregir urgentemente.
Rango superior 140 – 180 mg/dL
45. CUIDADOS GENERALES
Evaluación constante de estado neurológico y Fs Vitales.
Reposo, iniciar movilización cuando el paciente se considere estable.
Movilización temprana disminuye probabilidad de complicaciones:
Neumonía
Trombosis Venosa Profunda
Embolismo Pulmonar
Escaras por decúbito
Evaluar deglución antes de iniciar nutrición.
46. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
1% de pacientes con ACV.
10% de todas las muertes posteriores a ACV.
Prevención
Movilización temprana.
Agentes Antitrombóticos.
Artículos para Compresión externa.
47. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS AGUDAS
EDEMA CEREBRAL:
Principal causante del deterioro neurológico.
Circulación anterior 10 – 20 %. Mayormente por oclusión de tronco
de ACM al 4º día.
Tratamiento
Corregir alteraciones hidroelectrolíticas. Restricción de agua libre
Evitar hipoxemia, hipercapnea, hipertermia
Posición de la cabeza 20 – 30 º.
Cirugía descompresiva.:
60 años o mas
Deficit clinico sugerente de infarto territorio de ACM con NIHSS
mayor 15
TC: infarto sea menor 50% c/s adicionar ACA o ACP o sea mayor
de 145cm3 mostrado en difusion.
48. TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA:
• Signos de mal pronostico: mayor tiempo de evolución antes del
diagnóstico, mayor territorio infartado, mayor hipodensidad y menor
diferenciación entre sustancia gris-sustancia blanca.
• Tipos: (ECASS III) Y NIHHS Aumenta 4 puntos se consiera
sintomatico.
• Infarto hemorragico tipo 1: petequial s/efecto de masa
• Infarto hemorragico tipo 2 : petequial confluente c/efecto de masa
• Hemorragia parenquimal tipo 1: efecto de masa minimo 30%
• Hemorragia parenquimal tipo 2: efecto de masa mayor del 30% puede
extenderse intraventricular..
• Post trombolisis:
• Crioprecipitados
• Acido tranexamico
• Evacuacion quirugica
51. Comparación de los Resultados del Estudio PENUMBRA con
aquellos publicados en la Literatura ( 1999 – 2009 )
PROACT II Study. JAMA. 1999;282: 2003–2011
Multi MERCI trial. Stroke. 2008;39:1205–1212
MERCI trial. Stroke. 2005;36:1432–1438
CLOTBUST Investigators.. N Engl J Med. 2004;351:2170 –2178
EKOS AJNR AM J Neuroradiol. 2003;24:534 –538
PENUMBRA Trial Stroke. 2009;40:2761-2768
52. The Penumbra Pivotal Stroke Trial Investigators Stroke 2009;40:2761-2768
.
Catéteres Penumbra
de Reperfusión y Separadores
.
Anillo para Remoción de Trombo
53. NUEVOS DISPOSITIVOS RESTAURADORES DE FLUJO
CEREBRAL EN EL EVENTO CEREBRAL VASCULAR
ISQUEMICO AGUDO
SOLITAIRE FLOW RESTORATION DEVICE ( Covidien / eV3 )
TREVO RETRIEVER ( Stryker Neurovascular/Concentric Medical )
Dr Philip B Gorelick (Hauenstein Neuroscience Centre, Grand Rapids, MI)
54. Trombectomía Mecánica con el Stent Recuperable Solitaire en el
EVC Isquémico Agudo : Revisión Sistemática ( 2009 – 2012 )
TREVO
SOLITAIRE
55. mRs previa 0-1
OclusionACI o ACM proximal (M1)
NIHSS mayor de 6
ASPECTS mayor 6
Tto debe iniciar en las primeras 6 horas
Mayores 18 años
Tasas de recanalizacion:
Espontanea 24,1%
Trombolisis EV 46,2%
Trombolisis IA 63.2%
EV mas IA 67,5%
Trombectomia mecanica 83,6%
57. (tiempo de tromboplastina parcial
activado [TTPA],
tiempo de protrombina [TP], tiempo
de trombina [TT]);
Cuadro farmacos
58. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
59. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke and
Transient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
60. Dislipidemia
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1,
2014
La “ACC/AHA Guideline on theTreatment of Blood
Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in
Adults” fue lanzada en el 2013
Reemplaza la ATP III
Efectos no hipolipemiantes o pleiotropicos:
-Antitromboticos
-Mejora la disfunción endotelial
-Antiinflamatorios
-Inmunomoduladores
61. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
62. Trastornos del metabolismo de la
glucosa
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of
Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
Attack,StrokeAHA ,May 1, 2014
Notable aumento
tanto en países
desarrollados como
en vía de desarrollo
11.3% de adultos EEUU
Actualmente Dx.
63. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
64. Obesidad
IMC mayor 30kg/m2
Factor de riesgo asociado
a dislipidemia, SM, DM
y HTA
Relacion lineal:
IMC/ACV=
1kg/m2=5% ACV
Obesidad central/ACV
Px.ACV oAIT=Dx. 18-
44% obesos
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke
andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
65. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke and
Transient IschemicAttack,Stroke AHA ,May 1, 2014
66. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
Inactividad
física
67. 2013 AHA/ACC Guideline on Lifestyle
Management to Reduce
Cardiovascular Risk
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke
AHA ,May 1, 2014
68.
69. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1,
70. Nutrición
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
Enfoque: Desnutrición/equilibrio de micronutrientes/dieta óptima
Prevalencia 8-13% niveles de vit D/K
Pescado/hortalizas/mediterranea
71. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
72. • Apnea del sueño
¾ de Px. con Ictus
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
73. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1,
2014