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Kissi Rubio
Bioquímica
Universidad San Sebastián
 Es una enfermedad
crónica autoinmune
 Lleva a la inflamación de
las articulaciones y tejidos
circundantes
 También puede afectar
otros órganos.
 Causas desconocidas
 0,2 a 1 % de la población adulta
 6% en mayores de 65 años
 0,46% en Chile
 6 mujeres sufren AR por cada Hombre con AR
 Se manifiesta normalmente a partir de los 40
años de edad
 Daño articular con dolor.
 Inflamación y deformación articular.
 Deterioro de la articulación.
 Limitación en la función articular.
 Suelen presentar manifestaciones
extrarticulares. (cardiopatías)
 Deterioro progresivo.
 Su expectativa de vida se acorta en
alrededor de 7 años.
Teorías infecciosas
microorganismos inician la
enfermedad
 Mimetismo molecular
 Respuesta inmunitaria
promiscua (humoral y
celular)
 Activación de células B
(EBV)
 Secreción de IgM como
factor reumatoide.
 Factores Ambientales
 Factores Genéticos
 Factores inmunológicos
Factor ambiental:
 Estilo de vida
 Condiciones
climáticas
 Consumo de Café y
cigarrillo
Apoptosis
Autoantígenos
modificados
Epítopes
ocultos
Actividad
autoinmune
Factores genéticos:
 Epítope Compartido
 Interactúa con TCR
 Activa las células T
Factores Inmunológicos
 Mecanismos humorales
 Células B y plasmáticas secretan
anticolágena y anticuerpos (FR)
 Formación de complejos inmunitarios
 Activación de cascada inflamatoria
 Células secretoras de FR actúan como APC de
complejos inmunitarios
 respuesta inflamatoria permanente.
 Células B se encuentran extremadamente
activadas
 Linfocitos B CD5 generan IgM
 Citocinas secretadas por macrófagos y
fibroblastos activan el endotelio.
 Moléculas de adhesión
 Entrada de linfocitos a la sinovial
 La membrana
sinovial
inflamada, se
diferencia en un
tejido de granuloso
denominado Pannus.
 Erosión de hueso y
cartílago.
 Tratamiento precoz
 Antiinflamatorios
 Drogas
antirreumáticas
 Inhibir la síntesis de
citocinas
 Reducir o bloquear
receptores de
citocina
 Inhibir la adhesión
de linfocitos al
endotelio
 Aumentar los
factores
inmunosupresores
 Mecanismos biológicos que alteran la
actividad humoral
 Anticuerpos monoclonales para bloquear la
actividad inflamatoria
 La respuesta a componentes propios dificulta
las alternativas de tratamientos
Hay puntos clave en desarrollo de la AR
 Diferenciación de células B a plasmáticas
productoras de FR
 Epítopes compartidos y los factores que
regulan su expresión
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aspectos inmunológicos., Instituto de
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Artritis reumatoide

  • 2.  Es una enfermedad crónica autoinmune  Lleva a la inflamación de las articulaciones y tejidos circundantes  También puede afectar otros órganos.  Causas desconocidas
  • 3.  0,2 a 1 % de la población adulta  6% en mayores de 65 años  0,46% en Chile  6 mujeres sufren AR por cada Hombre con AR  Se manifiesta normalmente a partir de los 40 años de edad
  • 4.  Daño articular con dolor.  Inflamación y deformación articular.  Deterioro de la articulación.  Limitación en la función articular.  Suelen presentar manifestaciones extrarticulares. (cardiopatías)  Deterioro progresivo.  Su expectativa de vida se acorta en alrededor de 7 años.
  • 5. Teorías infecciosas microorganismos inician la enfermedad  Mimetismo molecular  Respuesta inmunitaria promiscua (humoral y celular)  Activación de células B (EBV)  Secreción de IgM como factor reumatoide.
  • 6.  Factores Ambientales  Factores Genéticos  Factores inmunológicos
  • 7. Factor ambiental:  Estilo de vida  Condiciones climáticas  Consumo de Café y cigarrillo Apoptosis Autoantígenos modificados Epítopes ocultos Actividad autoinmune
  • 8. Factores genéticos:  Epítope Compartido  Interactúa con TCR  Activa las células T
  • 9. Factores Inmunológicos  Mecanismos humorales  Células B y plasmáticas secretan anticolágena y anticuerpos (FR)  Formación de complejos inmunitarios  Activación de cascada inflamatoria  Células secretoras de FR actúan como APC de complejos inmunitarios  respuesta inflamatoria permanente.
  • 10.
  • 11.  Células B se encuentran extremadamente activadas  Linfocitos B CD5 generan IgM  Citocinas secretadas por macrófagos y fibroblastos activan el endotelio.  Moléculas de adhesión  Entrada de linfocitos a la sinovial
  • 12.
  • 13.  La membrana sinovial inflamada, se diferencia en un tejido de granuloso denominado Pannus.  Erosión de hueso y cartílago.
  • 14.  Tratamiento precoz  Antiinflamatorios  Drogas antirreumáticas  Inhibir la síntesis de citocinas  Reducir o bloquear receptores de citocina  Inhibir la adhesión de linfocitos al endotelio  Aumentar los factores inmunosupresores
  • 15.  Mecanismos biológicos que alteran la actividad humoral  Anticuerpos monoclonales para bloquear la actividad inflamatoria
  • 16.  La respuesta a componentes propios dificulta las alternativas de tratamientos Hay puntos clave en desarrollo de la AR  Diferenciación de células B a plasmáticas productoras de FR  Epítopes compartidos y los factores que regulan su expresión  El auto cuidado siempre es calidad de vida
  • 17.  Librado Ortiz, Artritis Reumatoide: Algunos aspectos inmunológicos., Instituto de Investigaciones Bio-médicas de la UNAM, México, 2010  Apuntes sobre Artritis Reumatoide, Pontificia Universidad Católica de Chile, versión on- line, 2011