Este documento describe las anemias y el metabolismo del hierro. Define la anemia como una incapacidad para transportar oxígeno a los tejidos y proporciona detalles sobre los tipos de anemias (hipo e hiperregenerativas), las causas de las anemias carenciales como la ferropenia y la cobalaminopenia, y la anemia de los procesos crónicos. También explica conceptos clave como el perfil de hierro, la absorción y el transporte de hierro en el cuerpo, y los exámenes complementarios para evalu
Presentación de power point elaborada por Dra. Rosa Quintanilla, docente de Fisiología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua, Managua
Sesión clínica - "Doctor, ¿qué me pasa en la piel?" - Alopurinolcsjesusmarin
Sesión clínica sobre el alopurinol, a propósito de un caso, que fue impartida por el Dr. Juan José Vives, MFYC del Centro de Salud Profesor Jesús Marín en enero 2014.
Presentación de power point elaborada por Dra. Rosa Quintanilla, docente de Fisiología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua, Managua
Sesión clínica - "Doctor, ¿qué me pasa en la piel?" - Alopurinolcsjesusmarin
Sesión clínica sobre el alopurinol, a propósito de un caso, que fue impartida por el Dr. Juan José Vives, MFYC del Centro de Salud Profesor Jesús Marín en enero 2014.
Es la disminución en el número de eritrocitos o de HEMOGLOBINA en la sangre, por lo que la capacidad de transporte de oxígeno de esta es insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo.
Se determinan en base a un hemograma.
HEMOGRAMA = CONTEO SANGUINEO COMPLETO = BIOMETRIA HEMÁTICA
VCM- tamaño promedio de GR
HCM- cantidad promedio de Hb por GR
CHCM- cantidad de Hb en 100 ml de GR
Hematocrito- vol. Que ocupan los GR con respecto al vol. Total
FSP (frotis de sangre)- examen que brinda información del # y forma de los GR
Anemia de las enfermedades crónicas: ocurre con frecuencia en las enfermedades inflamatorias, tumores malignos, procesos autoinmunes e infecciones crónicas.
Anemia de la insuficiencia renal crónica: Es producida por descenso de la eritropoyetina fundamentalmente, además de deficiencia nutricional, hemólisis, pérdidas hemáticas
Talasemias: Enfermedades hereditarias que se caracterizan por la hipoproducción de las cadenas α o β de la hemoglobina. No estando la anemia presente al nacimiento instaurándose progresivamente en los primeros meses de vida.
Anemia refractaria: Se asocia a síndromes mielodisplásicos (pre- leucemia) y a mielofibrosis (M.O fibrosa)
Anemias sideroblásticas: Son un grupo heterogéneo caracterizado por anemia de severidad variable y diagnosticada por el hallazgo de sideroblastos en anillo en el aspirado de médula ósea
Anemia aplásica (pancitopenia): Este tipo de anemia es causada por una deficiencia en la médula ósea o lesión de esta. En muchas ocasiones este tipo de anemia se produce por la inhalación prolongada de vapores industriales de bencina, tolueno o arsénico, entre otros. Asimismo, las anemias aplásicas también pueden ser producidas como efecto secundario de algunos medicamentos.
Anemia Mieloptisica: causada por la invasión de la médula ósea por células neoplásicas. Se presenta anisocitosis y poiquilocitosis, se describen los eritrocitos con forma de lagrima (dacriocitos) así como la presencia de normoblastos. Causada generalmente por leucemia, linfomas y tumores.
La anemia ferropénica es la causa mas frecuente de anemia. Se manifiesta como un descenso de las cifras de hemoglobina lo que genera hematíes pequeños (microcitosis), con poca cantidad de hemoglobina en su interior (hipocromía) y cifras bajas de hierro en los depósitos (ferritina disminuida).
Hay etapas en la vida donde los requerimientos de hierro son mayores por lo que una baja biodisponibilidad en HIERRO puede ocasionar ANEMIA FERROPÉNICA.
ETAPAS VULNERABLES:
Primer año de vida
Adolescencia
Embarazo
edad adulta: por pérdida de sangre en el tubo digestivo
Se presenta generalmente cuando:
se pierden más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que el cuerpo puede reponer.
el cuerpo no absorbe correctamente el hierro.
la ingesta de alimento con Fe es baja
el cuerpo necesita más hierro de lo normal
Palidez cutáneo-mucosa
Deformación
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. Sistema eritroide: patología
- Anemia:
- Incapacidad de transportar O2
en cantidad suficiente a los tejidos
- Hb < límite inferior para edad y sexo
- Poliglobulia:
- VGT > límite superior para edad y sexo
- Hto > límite superior para edad y sexo
- Cianosis: - deoxiHb > 5 g/dl
Seudocianosis: - metaHb > 1.5 g/dl
- sulfoHb > 0.5 g/dl
- carboxiHb
3. Función sistema eritroide:
transportar O2 a los tejidos
Anemia (insuficiencia eritroide) Definiciones:
1) incapacidad de transportar O2 a los tejidos
para satisfacer sus requerimientos
2) Hb por debajo de valores normales
para edad y sexo
Limitaciones de la segunda definición:
- Hb: concentración de Hb en plasma
concentración vs. dilución
- Requerimientos variables:
EPOC, hipotiroidismo
- Hb: funcional y no funcional
metaHb, carboxiHb, Hb afinidad alterada
8. Absorción duodenal de hierro
depende de:
- Cantidad de hierro en los alimentos
- Biodisponibilidad del hierro
- Interacción con otros componentes
de la dieta
- Regulación de la absorción
9. 1) Cantidad de hierro en los alimentos
1000 calorías = 6 mg Fe
2500 calorías = 15 mg Fe
3500 calorías = 21 mg Fe
Vida sedentaria: < ingesta de calorías
< ingesta de hierro
= requerimiento de Fe
10. 2) Biodisponibilidad del hierro
Leche materna 50 %
Carne vacuna 22 %
Hígado 15 %
Pescado 12%
Leche de vaca 10 %
Soja 5 %
Espinaca 2 %
Promedio 10 %
Fe ingerido: 15 mg 21 mg
Fe absorbido: 1.5 mg 2.1 mg
11. 3) Interacción con otros componentes
de la dieta (hierro no hemínico)
- Inhibidores
• fitatos: harinas, vegetales, salvado
• oxalatos: té
• tanino: té, café
• fosfatos: yema, salvado
• fibras
• antiácidos
- Favorecedores
• vitamina C
• tejido animal
17. Reticulocitos
- actividad eritropoyética medular
suficiente si reticulocitos >=
50.000 /mm3
si no hay anemia
100.000 /mm3
si anemia moderada
150.000 /mm3
si anemia severa
- por liberación precoz
+ policromatofilia
+ eritroblastos
18. Perfil de hierro Ferremia
(hierro en sangre)
/
Transferrina Capacidad de transporte
1 mg de transferrina transporta 1.27 ug de Fe
(avidez del organismo por el hierro)
=
% de saturación de Tf
Ferritina
(hierro en depósitos)
(reactante de fase aguda)
36. Anemia ferropénica: tratamiento con hierro
- oral = sales ferrosas: 60 mg Fe elemental
1-2 x día, lejos de las comidas con jugo cítrico
- IM = hierro dextran 5 %: 100 mg Fe elemental
1-3 veces por semana IM profundo
- EV = hierro sacarato: 100 mg Fe elemental
1-2 ampollas 5 ml disueltas en 100-200 ml
a pasar a 40 gotas/minuto
hierro carboximaltosa: 500 mg Fe elemental
1-2 ampollas 10 ml disueltas en 250 ml
a pasar en no menos de 15 minutos
(dosis total: 500 mg/20 Kg peso)
37. Tratamiento anemia ferropénica
Evolución respuesta
Pocos días mejoría sintomática
6 – 8 días pico reticulocitario
+ PCF + RDW
1 – 2 meses histograma binodal
+ doble población
3 – 4 semanas Hb
3 – 4 meses VCM
38. Ferropenia: tratamiento
- Duración tratamiento
- corregir valores e índices hematimétricos
- llenar depósitos
- Tratamiento “crónico”
- Normalización parcial de valores e índices
40. Anemia de los procesos crónicos
Anemia leve (moderada) hiporregenerativa
normocítica, normocrómica
que se instala en presencia de patologías:
- autoinmunes (AR) 6 %
- infeciosas (SIDA) 35 % INFLAMACION
- neoplásicas 19 %
1ª en frecuencia en pacientes internados
2º en frecuencia en el mundo (1ª: AF)
41. Anemia de los procesos crónicos
Patogenia
- Hipoproliferación eritroide rHuEpo
- secreción inadecuada de Epo
- menor respuesta medular a la Epo
- Eritropoyesis hierrorrestricta Fe EV
- síntesis aumentada de hepcidina
- síntesis aumentada de ferritina
- liberación de lactoferrina
- Hiperhemólisis leve
42. 3) Liberación de lactoferrina de los
gránulos específicos de neutrófilos
pool de
liberación
lento
pool de
liberación
rápido
Lactoferrina
Fe+++
Transferrina
eritroblasto
2) Síntesis aumentada de ferritina
(reactante de fase aguda)
¿quelante de hierro sérico?
Anemia de los procesos crónicosMacrófago
43. Anemia de los procesos crónicos
2 pilares fisiopatológicos
freno de la secuestro
eritropoyesis de hierro
1 pilar diagnóstico
secuestro
de hierro
¿Siempre están presentes los dos pilares?
44. Anemia de los procesos crónicos
Eritropoyesis Reservas de Fe
hierro-restricta normales
Ferremia baja Cap.transporte
% sat. normal
Ferritina normal o
Protoporfirina eritrocitaria libre sTfR normal o
Sideroblastos MO Hemosiderina MO
normal o
49. β-talasemia - Fenotipos
Talasemia menor (1 gen alterado)
- Anemia leve o ausente
- Asintomático. NO requerimiento transfusional
Talasemia intermedia (2 genes alterados)
- Hb > 7.5 g/dl. Presentación después de los 2 años.
- Requerimiento transfusional ocasional
Talasemia mayor (2 genes alterados)
- Hb < 7.5 g/dl. Presentación antes de los 2 años
- Requerimiento transfusional periódico.
50. Beta - talasemia: herencia
Talasemia
menor
Talasemia
mayor
Talasemia
menor
Talasemia
menor
51. Talasemia menor - Diagnóstico
- Anemia leve Hb asintomática
- VCM no atribuíble a ferropenia
- Hipocromía, microcitosis, ovalocitos, PB
- Electroforesis de Hb: - Hb A2 > 3.5 %
- Hb Lepore
- Hb Fetal normal
- Igual cuadro en 50 % de padres
hermanos
hijos
52.
53. Talasemia menor
Tratamiento
- Ninguno. Actividad física normal
- Ácido fólico sólo en caso de:
- embarazo
- cuadros infecciosos severos
- intervenciones quirúrgicas
- No tomar hierro salvo:
- demostración fehaciente de
falta de hierro
- embarazo (±)
54. Talasemias: su importancia
1) Diagnóstico diferencial con otras
anemias microcíticas:
- ferropénica
- sideroblástica hereditaria
2) Prevención talasemia mayor:
- detección portadores
- sospecha VCM !!!
- confirmación
- consejo genético (¡cónyuge!)
- diagnóstico - prenatal
- preimplante
56. Cobalamina
Estructura
X : - OH hidroxo
- CN ciano
- CH3 metil
- 5’ dioxi 5’ adenosil
Cobamida
5,6-dimetil
benzimidazol
anillos pirrólicos A - B - C - D
R : - acetamida - CH2 - CONH2 a c g
R´: - propionamida - CH2 - CH2 - CONH2 b d e f
A
B
C
D
a
c
g
b
d
e
f
68. Hiperhemólisis
Vida media eritrocitaria acortada por lisis
prematura de hematíes aún no senescentes
- compensada = sin anemia
- no compensada = anemia leve o severa
- intramedular = eritropoyesis inefectiva
- periférica = hiperhemólisis
- extravascular (macrófagos)
- intravascular (lisis por complemento)
70. Anemias hemolíticas: 2) Adquiridas
a) No Inmunes
- Con esquistocitos
- cardiopatías, valvulopatías
- microangiopatía trombótica: - PTT
- SUH
- de la marcha
- Hemoglobinuria paroxística nocturna
- Agentes infecciosos (Plasmodium)
- Agentes físicos (temperatura)
- Agentes químicos (venenos)
71. Anemias hemolíticas: 2) Adquiridas
b) Inmunes
- Autoinmunes
- por Ac calientes: - idiopática
- secundaria
- por Ac fríos: - Enf. por crioaglutininas
- Hburia paroxística a frigore
- Aloinmunes: - AH postransfusional
- AH del recien nacido
- Por drogas: - Ac droga dependiente
- Autoinmune
72. Hiperhemólisis: semiología
- Interrogatorio
- “Extensión” - temporal
- familiar
- Factores etiológicos: - infecciones
- medicamentos
- tóxicos
- alimentos
- Examen físico
- palidez y (sub)ictericia. Visceromegalias
- complicaciones HH: - litiasis biliar
- úlceras MI
- patología no hematológica asociada
- Exámenes complementarios
- confirmar presencia de hiperhemólisis
- Identificar etiopatogenia de HH
76. Prueba de Coombs indirecta
Ac libre en plasma
+
Eritrocitos portadores del Ag en membrana
+
Suero de Coombs
Prueba de Coombs directa
Ac adherido a Ag en membrana eritrocitaria
+
Suero de Coombs
Prueba de Coombs
Suero de Coombs: Ig de conejo anti Ig humana
77. Anemia hemolítica autoinmune
Tratamiento
- Meprednisona 1-2 mg/Kg/día
- Metilprednisolona EV 1 g/día
- Rituximab 375 mg/m2/dosis x 4 sem.
- Ig EV 1g/Kg/día x 4 días
- Esplenectomía
- Tratamientos postesplenectomía
80. Componente inflamatorio
(Anemia de los procesos crónicos)
Fe depósito Fe eritropoyesis
Tf Fe
Ft + PEL
HS (+++) SB (-)
¡¡ hiposideremia ≠ ferropenia !!