Toma de presión arterial, ruidos cardiacos, sistema renina-angiotensina-aldosterona, crisis hipertensiva, tratamiento, mecanismo de acción de los medicamentos.

1. Hipertensión Arterial
Yiniver Elizalde Vázquez
Cardiología

2. Procedimiento para medir la TA
Métodoauscultatorio
Maniobra de Korotkof
Presión sistólica por palpación

3. Ruidos de Korotkof- Fases
I
Ruidos ligeros
de rápida
intensificación
II
Ruidos de
carácter
soplante
III
Ruidos claros e
intensos
IV Ruidos sordos
V
Desaparecen
ruidos

4. Técnicas inapropiadasde la determinaciónde la
presión arterial
No aplicar
firmemente la
cápsula sobre el
brazo
Aplicación de la
cápsula con
demasiada presión
Pausa auscultatoria
Presencia de
arritmias
Tamaño del
manguito
TA en miembros
inferiores

5. Medición de la presión arterial en decúbito y
ortostatismo
Retorno venoso
Gasto Cardiaco
TA
Barorreceptores
Reflejos de vía simpática
Fármacos  inhiben reflejos
Hipotensión ortostática

6. Diferencias importantes de presión en decúbito y en ortostatismo:
1.- Neuropatía periférica y visceral de la diabetes mellitus
2.- Sección medular alta
3.- Síndrome hipercinético cardiovascular

7. Clasificación de la presión arterial

8. H.T.A.
Esencial
Secundaria
Diagnóstico de la H.T.A
-Antecedentes heredofamiliares
- >140/90
- “Efecto de bata blanca”  verificar Si existe
hipertrofia ventricular izquierda, signos en el
fondo de ojo.
- Hacer la toma de presión otro día

9. Factores neurógenos
Aumento de presión
sistólica por mayor gasto
cardiaco y presión
diastólica por aumento de
las resistencias periféricas.

10. Disminución del volumen circulante
Causasporlasqueseliberarenina

11. FISIOPATOLOGÍA
RegulacióndelaT.A.porfactoreshumorales

12. Servomecanismo  Retroalimentación negativa

13. HTA Secundaria
Mecanismos de HTA
-Imposibilidad de excretar
agua y sodio.
-Secreción excesiva de
renina
Arteriolonecrosis
HTA Maligna

14. HTA origen adrenal
Cortisol
estimula
renina
Derivados de
corticoesteroides
suprarrenales
Hidroxiesteroides
Desoxicorticosterona
(DOCA)
Retención
sodio y
agua

15. Aldosteronismoprimario
• Secreción exagerada de aldosterona por tumor  expansión del
volumen extracelular  inhibición de la excreción de renina.
Producción aumentada de aldosterona
1. Excreción de k+ >30mEq/24hrs
2. Aldosterona plasmática y urinaria elevadas
3. Dieta hiposódica corrige hipokalemia
4. Espironolactona  corrige hipokalemia

17. Feocromocitoma
Tumor en la médula
suprarrenal o ganglios
simpáticos

18. Coartaciónaórtica
• Estrechamiento de la aorta, porción torácica descendente  HTA en porciones superiores del
cuerpo.
• Porciones inferiores  T.A, normal
• Tratamiento  STENT aórtico
• 5% de las mujeres sufren HTA.
• Los estrógenos causan HTA debido a que estimulan la síntesis del angiotensinógeno  en
contacto con renina  AT1  AT2  Aldosterona  retiene Na y agua.
• AT2  Aumentan resistencia periféricas
Usodeanticonceptivosorales

19. HTA y embarazo
• Preclampsia  HTA después de la semana 20 con presencia de albuminuria.
• Eclampsia Preclampsia asociado con convulsiones.
FISIOPATOLOGÍA
• Desequilibrio entre el flujo que llega a la placenta y la masa placentaria.(DM, HTA crónica)
• Placenta muy grande (Embarazos múltiples)
• Ambos (primigestas)
Hipoperfusión placentaria  reducción de la síntesis de prostaglandina vascular aumenta la
sensibilidad de la AT2 y la agregación plaquetaria vasoconstricción uterina mayor producción
de renina uterina daño glomerular (albuminuria y edema)  HTA

24. Tratamientode HTA
• Betabloqueadores (Propanolol, metoprolol)
• Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (Captopril, Enalapril)
• Bloqueadores de los receptores de AT1 de la angiotensina (Losartán, Candersatán)
• Diuréticos (Tiazidas, clortalidona, espironolactona)
• Calcioantagonistas (Amlodipino, nifedipino)
• Vasodilatadores
Arteriolares (Hidralazina, minoxidil)
Alfabloqueadores (Prazosina)
• Inhibidores simpáticos (Reserpina, Alfametildopa)
• Inhibidores directos de la Renina (Aliskiren)