Insuficiencia cardiaca - Fisiopatología y diagnóstico
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Este documento describe la insuficiencia cardíaca, la principal causa de morbimortalidad cardiovascular en mayores de 65 años. Explica que el aumento de la esperanza de vida conduce a una mayor incidencia de esta enfermedad crónica. Además, analiza los mecanismos de compensación del corazón insuficiente como la activación neurohormonal, la hipertrofia y dilatación ventricular, y los factores que regulan la función ventricular como la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la precarga y postcarga.
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Insuficiencia cardiaca - Fisiopatología y diagnóstico
- 1. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA CARDIACACARDIACA Dr. Juan Fco. MenárguezDr. Juan Fco. Menárguez 14/04/201614/04/2016
- 2. IC es una de las principales causas deIC es una de las principales causas de morbimortalidad cardiovascularmorbimortalidad cardiovascular Primera causa de hospitalización enPrimera causa de hospitalización en mayores de 65 añosmayores de 65 años Aumento de expectativas de vidaAumento de expectativas de vida aumenta incidencia de ICaumenta incidencia de IC
- 3. ICC ¿atendida por MF?ICC ¿atendida por MF? Patología crónicaPatología crónica Alta prevalenciaAlta prevalencia Manejo protocolizableManejo protocolizable Habilidades y ConocimientosHabilidades y Conocimientos Abordaje integralAbordaje integral Continuidad asistencialContinuidad asistencial Acceso a exploraciones complementariasAcceso a exploraciones complementarias
- 5. FUNCION VENTRICULARFUNCION VENTRICULAR Factores que regulan el volumen minutoFactores que regulan el volumen minuto PRECARGAPRECARGA POSTCARGAPOSTCARGA CONTRACTILIDADCONTRACTILIDAD FRECUENCIA CARDIACAFRECUENCIA CARDIACA
- 6. POSTCARGAPOSTCARGA Fuerza que se opone al vaciamiento ventricular Depende directamente de la presión Intracavitaria y el radio e inversamente del espesor de la pared Ambas se rigen porAmbas se rigen por la Ley de Laplacela Ley de Laplace PRECARGAPRECARGA Fuerza que distiende el miocardio relajado Depende de volemia,tono venoso, y distensibidad del ventrículo FUNCION VENTRICULARFUNCION VENTRICULAR
- 7. FUNCION VENTRICULARFUNCION VENTRICULAR FRECUENCIA CARDIACAFRECUENCIA CARDIACA El gasto cardíaco es directamente proporcional aunque no tan lineal. Estimulación simpática FC Estimulación parasimp. FC En IC predomina simpático CONTRACTILIDADCONTRACTILIDAD Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón en condiciones de pre y postcarga similares Depende de la estimulación simpática y de la interaccion actina-miosina mediada por el Ca++
- 8. Insuficiencia cardíacaInsuficiencia cardíaca mecanismos de compensaciónmecanismos de compensación Activación neurohormonalActivación neurohormonal hipertrofia cardíacahipertrofia cardíaca dilatación ventriculardilatación ventricular
- 9. Activación neurohormonalActivación neurohormonal vasodilatadorasvasodilatadoras vasoconstrictorasvasoconstrictoras NOREPINEFRINA, EPINEFRINANOREPINEFRINA, EPINEFRINA Sistema renina-angiotensina-Sistema renina-angiotensina- aldosteronaaldosterona Vasopresina-argininaVasopresina-arginina EndotelinasEndotelinas Citoquinas: FNT, IL1, IL6Citoquinas: FNT, IL1, IL6 PEPTIDOS NATRIURÉTICOSPEPTIDOS NATRIURÉTICOS ProstaglandinaProstaglandina Sistema cinina-kalicreinaSistema cinina-kalicreina
- 10. ACTIVACIONACTIVACION NEUROHORMONALNEUROHORMONAL LaLa severidadseveridad de la IC esde la IC es proporcionalproporcional alal grado de activación neurohormonalgrado de activación neurohormonal El tratamiento de la IC disminuye el nivelEl tratamiento de la IC disminuye el nivel de neurohormonasde neurohormonas La disminución de estas sustancias seLa disminución de estas sustancias se acompaña de un descenso de mortalidadacompaña de un descenso de mortalidad
- 11. ACTIVACION DEL SISTEMAACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICONERVIOSO SIMPATICO FUERZA DEFUERZA DE CONTRACCIONCONTRACCION FRECUENCIA CARDIACAFRECUENCIA CARDIACA RETORNO VENOSORETORNO VENOSO
- 12. Insuficiencia cardíaca crónicaInsuficiencia cardíaca crónica Retención renal de líquidosRetención renal de líquidos filtración glomerularfiltración glomerular activación del SRAAactivación del SRAA
- 13. Beneficios de la retenciónBeneficios de la retención renal de líquidosrenal de líquidos volumen sanguíneovolumen sanguíneo RETORNO VENOSORETORNO VENOSO GCGC DistensiónDistensión venosavenosa Resistencia venosaResistencia venosa
- 14. Perjuicios de la retenciónPerjuicios de la retención excesiva de líquidosexcesiva de líquidos Dilatación cardíacaDilatación cardíaca Edema pulmonarEdema pulmonar periféricoperiférico
- 16. Hipertrofia cardíacaHipertrofia cardíaca Alteraciones de la función del miocardioAlteraciones de la función del miocardio (detectables clínicamente)(detectables clínicamente) Alt. Precoz de Velocidad de llenado Fracción de eyección
- 18. CONCLUSIONESCONCLUSIONES Los cambios anatomofuncionales en elLos cambios anatomofuncionales en el sistema cardiovascular ante un corazónsistema cardiovascular ante un corazón insuficiente contribuyen a mantener uninsuficiente contribuyen a mantener un gasto cardíaco adecuado para lasgasto cardíaco adecuado para las demandas tisulares, pero la progresióndemandas tisulares, pero la progresión se convierte en un boomerang quese convierte en un boomerang que agrava a largo plazo la insuficienciaagrava a largo plazo la insuficiencia cardíacacardíaca
- 19. ¿Podemos manejar la ICC en AP?¿Podemos manejar la ICC en AP?
- 24. Cuando un médico seCuando un médico se equivoca, lo mejor esequivoca, lo mejor es echarle tierra al asuntoecharle tierra al asunto
- 25. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDADHISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Atención clínico-preventivistaAtención clínico-preventivista Factores deFactores de riesgoriesgo Asintomática oAsintomática o signos clinicossignos clinicos SINSIN ENFERMEDADENFERMEDAD INICIOINICIO BIOLOGICOBIOLOGICO INICIOINICIO CLINICOCLINICO MUERTEMUERTE INCAPACIDADINCAPACIDAD CURACIONCURACION CRONICIDADCRONICIDAD Signos clinicos ySignos clinicos y síntomassíntomas PREVENCIONPREVENCION PRIMORDIALPRIMORDIAL O PRIMARIAO PRIMARIA PREVENCIONPREVENCION SECUNDARIASECUNDARIA DIAGNOSTICODIAGNOSTICO PRECOZPRECOZ ATENCIONATENCION CURATIVACURATIVA PREVENCIONPREVENCION TERCIARIATERCIARIA 11 22 33 44
- 26. Clasificación de laClasificación de la Insuficiencia CardíacaInsuficiencia Cardíaca ACC-AHA, 2001ACC-AHA, 2001 1.- Ausencia de síntomas. Sin alteraciones funcionales ni1.- Ausencia de síntomas. Sin alteraciones funcionales ni estructurales de pericardio, válvulas o miocardio.estructurales de pericardio, válvulas o miocardio. Alto riesgoAlto riesgo de IC por presencia de otras enfermedades: HTA, DM,de IC por presencia de otras enfermedades: HTA, DM, Cardiopatía Isquémica, Abuso de alcohol, fármacosCardiopatía Isquémica, Abuso de alcohol, fármacos cardiotóxicos, AF de miocardiopatíacardiotóxicos, AF de miocardiopatía 2.- Aparición de2.- Aparición de daños estructuralesdaños estructurales íntimamente ligados alíntimamente ligados al desarrollo de IC (HVI, disfunción VI) sin sintomas clínicos.desarrollo de IC (HVI, disfunción VI) sin sintomas clínicos. 3.-3.- ClínicaClínica actual o previa de IC, con anomalía estructuralactual o previa de IC, con anomalía estructural subyacentesubyacente 4.- Daño estructural y4.- Daño estructural y marcados síntomas incluso a pesarmarcados síntomas incluso a pesar de tratamiento óptimode tratamiento óptimo ((intervención especializada)intervención especializada)
- 27. DiagnósticoDiagnóstico Tareas a realizarTareas a realizar 1.- Diagnóstico sindrómico1.- Diagnóstico sindrómico establecer con seguridad diagnóstico deestablecer con seguridad diagnóstico de IC o disfunción ventricularIC o disfunción ventricular 2.- Diagnóstico fisiopatológico2.- Diagnóstico fisiopatológico -Distinguir IC por disfunción sistólica-Distinguir IC por disfunción sistólica oo diastólicadiastólica - Si es insuficiencia aislada de corazón- Si es insuficiencia aislada de corazón derecho o izquierdoderecho o izquierdo
- 28. 3.- Diagnóstico funcional3.- Diagnóstico funcional gravedad de IC en función agravedad de IC en función a tolerancia al esfuerzotolerancia al esfuerzo 4.- Diagnóstico etiológico o diferencial4.- Diagnóstico etiológico o diferencial causas, factores agravantes ocausas, factores agravantes o precipitantes, sobre todo si sonprecipitantes, sobre todo si son corregiblescorregibles DiagnósticoDiagnóstico Tareas a realizarTareas a realizar
- 29. 1) Presencia de síntomas clínicos de IC en reposo o1) Presencia de síntomas clínicos de IC en reposo o durante el ejerciciodurante el ejercicio 2) Evidencia objetiva (preferiblemente mediante2) Evidencia objetiva (preferiblemente mediante ecocardiografía) de disfunción ventricular sistólicaecocardiografía) de disfunción ventricular sistólica y/o diastólica (en reposo)y/o diastólica (en reposo) 3) Si 1 y 2 permanece dudoso, valorar respuesta3) Si 1 y 2 permanece dudoso, valorar respuesta positiva a tratamiento de ICpositiva a tratamiento de IC 1 y 2 deben cumplirse en todos los casos1 y 2 deben cumplirse en todos los casos Diagnóstico en APDiagnóstico en AP Definición de Insuficiencia CardíacaDefinición de Insuficiencia Cardíaca Sociedad Europea de Cardiología, 2001Sociedad Europea de Cardiología, 2001
- 30. Diagnóstico de IC en APDiagnóstico de IC en AP síntomas y signossíntomas y signos DisneaDisnea (y/o tos), de(y/o tos), de esfuerzo, reposo, DPNesfuerzo, reposo, DPN AsteniaAstenia (bajo gasto)(bajo gasto) EdemasEdemas: periféricos con: periféricos con fóvea, pulmonares,fóvea, pulmonares, ascitis, anasarcaascitis, anasarca HepatomegaliaHepatomegalia
- 31. Diagnóstico de IC en APDiagnóstico de IC en AP síntomas y signossíntomas y signos Crepitantes húmedosCrepitantes húmedos que no desaparecen conque no desaparecen con tostos S3 (disf.sistólica grave)S3 (disf.sistólica grave) S4 en ausencia deS4 en ausencia de cardiomegalia (disf.cardiomegalia (disf. Diastólica)Diastólica) CardiomegaliaCardiomegalia SoplosSoplos
- 32. Proceso Diagnóstico de IC en APProceso Diagnóstico de IC en AP Esencialmente ClínicoEsencialmente Clínico -correcta anamnesis-correcta anamnesis -Exploración clínica básica-Exploración clínica básica Pruebas complementariasPruebas complementarias -analítica-analítica -EKG-EKG -Rx tórax-Rx tórax -Ecocardiografía-Ecocardiografía
- 33. Criterios mayoresCriterios mayores DPNDPN Ingurgitación yugularIngurgitación yugular EstertoresEstertores CardiomegaliaCardiomegalia EAPEAP 3º R3º R Aumento PVCAumento PVC Reflujo hepatoyugularReflujo hepatoyugular Pérdida peso (>4-5 kg)Pérdida peso (>4-5 kg) con tto.con tto. Criterios menoresCriterios menores Edemas MMIIEdemas MMII Tos nocturnaTos nocturna Disnea esfuerzoDisnea esfuerzo HepatomegaliaHepatomegalia Derrame pleuralDerrame pleural Taquicardia > 120 pmTaquicardia > 120 pm Diagnóstico de IC en APDiagnóstico de IC en AP Criterios de FraminghamCriterios de Framingham 2 criterios mayores o2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores1 mayor y 2 menores
- 34. Diagnóstico de IC en APDiagnóstico de IC en AP Sensibilidad y Especificidad de clínica en IC (estudio ICAP)Sensibilidad y Especificidad de clínica en IC (estudio ICAP) SíntomaSíntoma Especificidad (%)Especificidad (%) Sensibilidad (%)Sensibilidad (%) disneadisnea 24 64 FatigabilidadFatigabilidad 40,5 58 EdemasEdemas 57 39 OrtopneaOrtopnea 83 28 DPNDPN 93 9 Ingurgitación yugularIngurgitación yugular 76 14 CrepitantesCrepitantes 64 33 S3S3 98 3 Pérdida de peso tras diuréticosPérdida de peso tras diuréticos 96 7
- 36. Diagnóstico de IC en APDiagnóstico de IC en AP AnamnesisAnamnesis F. Riesgo ICF. Riesgo IC Signos ySignos y síntomassíntomas EKGEKG -isquemia/necrosis-isquemia/necrosis -HVI-HVI -FA-FA -BCRIHH-BCRIHH Rx tóraxRx tórax -Cardiomegalia-Cardiomegalia -Redistribución-Redistribución -edema intersticial/alveolar-edema intersticial/alveolar AnalíticaAnalítica BNP (¿disponible?)BNP (¿disponible?) ECOECO Lobos JM. Guia Clínica ICLobos JM. Guia Clínica IC FMC 2002FMC 2002 Paso 1Paso 1
- 37. Diagnóstico de IC en APDiagnóstico de IC en AP Guidelines for the diagnosis and treatment of CHF (Update 2005)Guidelines for the diagnosis and treatment of CHF (Update 2005) Task Force of the European Society of Cardiology, Eur Hearth J 2005Task Force of the European Society of Cardiology, Eur Hearth J 2005 Valorar etiología,Valorar etiología, grado, factoresgrado, factores precipitantes y tipoprecipitantes y tipo de disfunciónde disfunción ventricular subyacenteventricular subyacente Selección delSelección del tratamientotratamiento ECOECO anormalanormal Paso 2Paso 2
- 38. Diagnóstico de IC en APDiagnóstico de IC en AP ElectrocardiografíaElectrocardiografía S=94%S=94% E=61%E=61% VPP=35%VPP=35% VPN=98%VPN=98% •Pobre especifidad diagnóstica para ICPobre especifidad diagnóstica para IC •Alto VPN (ECG normal)Alto VPN (ECG normal) •Siempre en visita inicial y ante descompensacionesSiempre en visita inicial y ante descompensaciones EKG normal casiEKG normal casi permite excluir ICpermite excluir IC Activación neurohormonal, cardiopatía de base,Activación neurohormonal, cardiopatía de base, efectos de fármacos o complicaciones de la ICefectos de fármacos o complicaciones de la IC
- 39. Diagnóstico de IC en APDiagnóstico de IC en AP AnalíticaAnalítica •HemogramaHemograma •BioquímicaBioquímica Creatinina e ionesCreatinina e iones función hepáticafunción hepática GlucemiaGlucemia Perfil lipídicoPerfil lipídico Orina elementalOrina elemental •Hormonas tiroideasHormonas tiroideas •BNPBNP •DigoxinemiaDigoxinemia •Estimación aclaramientoEstimación aclaramiento (función Renal)(función Renal) (140-edad) x peso (kg) 72 x creatinina sérica (mg/dl) ClCr= Multiplicar por 0,85 en mujeres Guidelines for the diagnosis and treatment of CHF (Update 2005)Guidelines for the diagnosis and treatment of CHF (Update 2005) Task Force of the European Society of Cardiology, Eur Hearth J 2005Task Force of the European Society of Cardiology, Eur Hearth J 2005
- 40. Diagnóstico de IC en APDiagnóstico de IC en AP •BNPBNP (disnea aguda)(disnea aguda) Clase funcional NYHAClase funcional NYHA Nivel medio BNPNivel medio BNP II 150 pg/ml IIII 250 IIIIII 550 IVIV 900 •BNP en ayuda diagnóstica IC (BNP en ayuda diagnóstica IC (““rule outrule out”” test para descartartest para descartar necesidad Eco)necesidad Eco) •Valores normales en pacientes no tratados hacen improbable elValores normales en pacientes no tratados hacen improbable el diagnóstico de IC como causa de síntomasdiagnóstico de IC como causa de síntomas •Valor pronósticoValor pronóstico ESC guidelines Hearth Failure (update 2005)ESC guidelines Hearth Failure (update 2005) Systematic review. Br Med J 2005: 330: 1-9Systematic review. Br Med J 2005: 330: 1-9
- 41. Diagnóstico de IC en APDiagnóstico de IC en AP RxRx Valoración y utilidad clínicaValoración y utilidad clínica 1.1. Cardiomegalia y crecimiento de cavidadesCardiomegalia y crecimiento de cavidades 2.2. Signos de congestión pulmonar y grado de la mismaSignos de congestión pulmonar y grado de la misma 3.3. Descartar otras patología (Diag Dif de la disnea)Descartar otras patología (Diag Dif de la disnea) 4.4. Valorar factores precipitantes (TEP, neumonía…)Valorar factores precipitantes (TEP, neumonía…) 5.5. Siempre en la valoración inicial y anteSiempre en la valoración inicial y ante empeoramiento inexplicadoempeoramiento inexplicado
- 42. Diagnóstico de IC en APDiagnóstico de IC en AP EcocardiografíaEcocardiografía Valoración de la función sistólica ventricularValoración de la función sistólica ventricular FEVIFEVI Diámetros y volúmenes ventricularesDiámetros y volúmenes ventriculares Fracción de acortamiento sistólicoFracción de acortamiento sistólico Valoración de la función diastólica ventricularValoración de la función diastólica ventricular HVIHVI Tamaño AITamaño AI Flujo diastólico mitral y venas pulmonaresFlujo diastólico mitral y venas pulmonares Diagnóstico de la cardiopatía de baseDiagnóstico de la cardiopatía de base MiocardiopatíaMiocardiopatía Patología pericárdicaPatología pericárdica Alteraciones valvularesAlteraciones valvulares Cardiopatías congénitasCardiopatías congénitas Alteraciones segmentarias de la contractilidad (C. isquemica)Alteraciones segmentarias de la contractilidad (C. isquemica)
- 43. Aspectos diferenciales entre IC con FEAspectos diferenciales entre IC con FE deprimida e IC con FE conservadadeprimida e IC con FE conservada IC por disfunción sistólicaIC por disfunción sistólica IC por disfunción diastólicaIC por disfunción diastólica EtiologíaEtiología C Isquemica (IAM) HTA-HVI, DM M. dilatada C. Isquemica, MH SexoSexo varón > mujer mujer > varón EdadEdad 50-70 años > 70 años ClínicaClínica Congestiva Comorbilidad F (+) ExploraciónExploración soplo IM, S3 S4 EKGEKG necrosis, isquemia,BCRI HVI RxRx Cardiomegalia Mínima o ausencia EcocardiogramaEcocardiograma FEVI < 50% FEVI> 50%.Datos DD
- 44. Diagnóstico de IC en APDiagnóstico de IC en AP Clasificación NYHAClasificación NYHA ClaseClase DefiniciónDefinición II pacientes con enfermedad cardiaca pero sinpacientes con enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad físicalimitación de la actividad física IIII pacientes con enfermedad cardiaca que causapacientes con enfermedad cardiaca que causa limitación leve de la actividad físicalimitación leve de la actividad física IIIIII pacientes con enfermedad cardiaca que causapacientes con enfermedad cardiaca que causa limitación marcada de la actividad físicalimitación marcada de la actividad física IVIV pacientes con enfermedad cardiacapacientes con enfermedad cardiaca incapacitados para cualquier actividad físicaincapacitados para cualquier actividad física sin síntomassin síntomas
- 45. Diagnóstico diferencial de IC en APDiagnóstico diferencial de IC en AP Causas no cardíacas de disneaCausas no cardíacas de disnea Enfermedades pulmonaresEnfermedades pulmonares (EPOC o asma)(EPOC o asma) Embolismo pulmonarEmbolismo pulmonar Falta de entrenamiento físicoFalta de entrenamiento físico ObesidadObesidad Ansiedad/depresiónAnsiedad/depresión Anemia importanteAnemia importante Deformidades caja torácicaDeformidades caja torácica
- 46. Diagnóstico diferencial de IC en APDiagnóstico diferencial de IC en AP Diagnóstico diferencial entre EPOC e ICDiagnóstico diferencial entre EPOC e IC EPOCEPOC ICIC Historia de disneaHistoria de disnea larga y recurrente corta y progresiva Auscultación pulmonarAuscultación pulmonar roncus y sibilantes crepitantes Auscultación cardíacaAuscultación cardíaca tonos apagados S3, S4, soplos Rx tóraxRx tórax atrapamiento aéreo cardiomegalia hipertensión pulmonar Edema instersticial/alveolar ECGECG P pulmonale, CVD HVI, isquemia, necrosis Bajo voltaje, BRD BRI, FA Respuesta a diuréticosRespuesta a diuréticos - +++ Respuesta a BDRespuesta a BD +++ -
- 48. Lo pasado ha huido, lo que esperas está ausente,Lo pasado ha huido, lo que esperas está ausente, pero el presente es tuyopero el presente es tuyo (árabe)(árabe)
Notas del editor
- La función del corazón depende de varios factores que regulan el volumen expulsado en un minuto y de ellos hay tres factores que modifican el gasto sistólico: la precarga, postcarga y la contractilidad. El otro factor, la frecuencia cardíaca, varia el número de latidos por minuto y actua de forma directa en el gasto cardíaco.
- La función del corazón depende de varios factores que regulan el volumen expulsado en un minuto y de ellos hay tres factores que modifican el gasto sistólico: la precarga, postcarga y la contractilidad. El otro factor, la frecuencia cardíaca, varia el número de latidos por minuto y actua de forma directa en el gasto cardíaco.
- La precarga determina el grado de elongación de la fibra muscular cardíaca antes de la contracción. La Ley de Laplace plantea en relación a la precarga que existe una relación directa entre el grado de elongación y el acortamiento de la fibra muscular. La postcarga es la fuerza que se opone al vaciamiento de la sangre de la cavidad ventricular, de formatal que cualquier enfermedad que impida la eyección (ejemplo: hipertensión arterial, estenosis aórtica, etc) aumenta el estres sistólico del ventrículo.
- En los estados patológicos donde disminuye la contractilidad el acortamiento de la fibra también disminuye y por tanto el volumen sistólico desciende. Los mecanismos moleculares de interacción entre la actina y la miosina son fundamentales, unido al metabolismo del calcio intracelular en la contracción de la fibra miocárdica. El sistema nervioso autónomo tiene influencia directa en la frecuencia cardíaca ya que la estimulación simpática a través de los betareceptores aumenta la cantidad de latidos en un minuto, mientras que la activación del sistema parasimpático tiene el efecto opuesto. En la insuficiencia cardíaca hay un predominio de sustancias mediadoras del sistema simpático por lo que hay tendencia a un incremento de la frecuencia cardíaca.
- Se han descrito estos tres mecanismos principales del organismo en su intento de compensar la insuficiencia cardíaca. Múltiples sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras se producen durante la descompensación del corazón pero hay un predominio de la vasoconstricción por lo que al transcurrir el tiempo el efecto beneficioso se torna deletereo. Timmis DA; Davies WS. Insuficiencia cardíaca. Primer tomo: Epidemiología y fisiopatología. Ed. Hancourt SA, Madrid España 1999:10-40. Email: www.harcourt-brace.es
- En la insuficiencia cardiaca hay un predominio de las sustancias vasoconstrictoras frente a las vasodilatadoras. El incremento de la norepinefrina se manifiesta de forma primaria en el corazon y favorece el aumento del gasto cardiaco. El sistema renina-angiotensina-aldosterona se estimula y hay mayor sintesis de angiotensina II, un potente vasoconstrictor, que a su vez induce liberacion de aldosterona, la cual promueve la retencion de agua y sodio. En los estadios avanzados de la insuficiencia cardiaca se observan altos niveles de vasopresina cuyos efectos fisiologicos son: vasoconstriccion y retencion de agua y sodio. La evidencia clínica del fenómeno inflamatorio en la insuficiencia cardíaca se puso de manifiesto a traves de la supresión de las citoquinas: IL-1B e IL-6 al emplear una proteína obtenida por ingenieria genética: etanercept. Bozkurt B, Torre-Amione G, Soraz OZ, Whitmore J, Warren M, et al. Suppression of cardioinflamatory cytokines by ENBREL (Rm) (etanercept, p75 TNF receptor fusion protein) correlates with clinical improvement in heart failure patient. Circulation 1999, 100 (suppl):21-3. Los peptidos natriuréticos: atrial, cerebral y tipo C son considerados marcadores bioquímicos importantes en la insuficiencia cardíaca, ya que aumentan en sangre ante el incremento de la presión de llenado ventricular y el estiramiento mecánico El estiramiento o incremento de volumen de las cámaras cardíacas implica una liberación de los péptidos natriuréticos, que son los antagonistas naturales del SRAA y SNS Las prostaglandinas se incrementan ante la activacion del sistema simpatico y del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La bradiquinina, producto final del sistema cinina-bradiquinina, induce vasodilatacion y natriuresis.
- En las etapas iniciales de la insuficiencia cardíaca, la disminución del gasto cardíaco constituye un estímulo en la activación de neurohormonas, y el predominio de la vasoconstricción tiende a incrementar la presión arterial y el retorno venoso, con lo cual aumenta el gasto cardíaco y se garantiza la perfusión tisular. Sin embargo este estado a largo plazo empeora el síndrome si la causa del fallo de bomba no se logra eliminar; por lo que un objetivo del tratamiento es la disminución de las neurohormonas vasoconstrictoras, y las citoquinas, con lo cual se ha logrado mejoría clínica y decremento en la mortalidad. Anand SI. Neurohormonal modulation in chronic heart failure. Dialogues in cardiovascular medicine. 1999; 4(2):63-73.
- Las causas de la retención renal de líquidos son dos principales: una disminución de la filtración glomerular debido al descenso de la presión arterial y a la vasoconstricción simpática de las arteriolas aferentes renales que provoca disminución de la presión glomerular. Otra causa es la activación del sistema renina angiotensina aldosterona que origina una reabsorción de sal y agua y una disminución del riego sanguíneo renal por acción de la aldosterona y la angiotensina II.
- La retención de líquidos de forma ligera y moderada resulta beneficiosa debido a que ocasiona un aumento del volumen sanguíneo y esto tiene dos efectos: el incremento del retorno venoso y la distensión venosa que también constribuye al ascenso del retorno venoso, lo que conduce finalmente a un aumento del gasto cardíaco.
- A medida que transcurre el tiempo la retención excesiva de líquidos conduce al edema periférico que entorpece la circulación y al edema pulmonar. El aumento de la cantidad de sangre circulante y que ingresa al corazón constribuye a la dilatación de las cavidades.
- Éste es un atardecer con la luna en su punto más cercano. también se puede ver al sol debajo de la luna. Una foto increíble y que no se puede duplicar fácilmente
- Las alteraciones en la función diastólica se manifiestan de forma precoz a través de la prolongación del tiempo de relajación debido a: - disminución de la recaptación de Ca++ por las organelas. - interferencia en la salida de Ca++ de la célula a través de la bomba de calcio Además hay disminución de la distensibilidad por la fibrosis. Los índices de función sistólica: fracción de eyección y acortamiento fraccionario correlacionan de forma negativa con el estrés de la pared al final de la sístole. Aguirre MJ, Iriarte MM. Función del ventrículo izquierdo en la hipertensión arterial. Parte V: Alteraciones de la función cardíaca. En Diez J. editor. El corazón en la hipertensión arterial. Editorial Doyma. Barcelona, España; 1992: cap 2:103-7.
- Esta clasificación de la Sociedad Americana de Cardiología-Sociedad Americana del Corazón (ACC-AHA, 2001) supuso un cambio drástico en el enfoque de la IC, ya que se le da un importante peso a la vertiente preventiva, probablemente donde la oportunidad de modificar el pronóstico sea mucho mayor, a través del tratamiento y la prevención de las enfermedades de base que pueden conducir a la IC, síndrome clínico que supone ya un estadio avanzado de la enfermedad (C y D) con la aparición de síntomas clínicos. El estadio A de IC no son más que las condiciones patológicas que conducen a la IC en la mayoría de los casos. Por tanto, con una prevención (el caso de la HTA, diabetes, cardiopatía isquémica…) y un manejo terapéutico apropiados (control estricto de los factores de riesgo) podría prevenirse, evitarse o al menos retrasarse la aparición de IC en una gran mayoría de los casos. El estadio B implica la aparición de datos objetivos estructurales (como la HVI en el caso de la hipertensión, la disfunción asintomática del VI, etc.) íntimamente ligados a la IC, pero aún sin síntomas. Los estadios C y D ya implican síndrome clínico de IC; en el caso del estadio D, incluso una situación avanzada o refractaria.
- El diagnóstico clínico de la IC plantea dificultades, y muy frecuentemente el médico de Atención Primaria no encuentra síntomas ni signos físicos que delaten la existencia de una disfunción ventricular izquierda, o éstos son dudosos. En otras ocasiones, la sintomatología es común a otras enfermedades, fundamentalmente respiratorias. Los signos y síntomas de IC poseen en general una baja especificidad diagnóstica, por lo que deben valorarse de una forma global y sobre la base de la existencia de los llamados factores de riesgo de IC (HTA, cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, edad avanzada, etc.). En un estudio finlandés clásico (Remes J. Eur Heart J 1991;12:315), en sólo un 32% de los pacientes evaluados inicialmente en AP el diagnóstico de IC fue posteriormente considerado correcto. Varios estudios posteriores han refrendado estos datos cuando el diagnóstico clínico no se realiza por médicos clínicos no especializados en IC y sin apoyos diagnósticos. Por tanto, se hace necesaria una valoración clínica cuidadosa, incluyendo los factores de riesgo de IC, ya que el diagnóstico de IC sigue siendo clínico, aun siendo necesaria la realización de ecocardiografía. Es importante seguir con meticulosidad los pasos que se muestran en la diapositiva, con la finalidad de reconocer la IC en estadios lo más precoces posibles e implementar tratamientos que modifiquen la historia natural de la enfermedad. El ecocardiograma es necesario en la valoración inicial de todos los pacientes con sospecha clínica fundada de IC, ya que permite: 1) Confirmar el diagnóstico y valorar la etiología de la IC. 2) Definir el tipo de fallo (sistólico o diastólico). 3) Hacer una valoración pronóstica. 4) Descartar causas potencialmente corregibles (p.ej. valvulares).
- El diagnóstico clínico de la IC plantea dificultades, y muy frecuentemente el médico de Atención Primaria no encuentra síntomas ni signos físicos que delaten la existencia de una disfunción ventricular izquierda, o éstos son dudosos. En otras ocasiones, la sintomatología es común a otras enfermedades, fundamentalmente respiratorias. Los signos y síntomas de IC poseen en general una baja especificidad diagnóstica, por lo que deben valorarse de una forma global y sobre la base de la existencia de los llamados factores de riesgo de IC (HTA, cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, edad avanzada, etc.). En un estudio finlandés clásico (Remes J. Eur Heart J 1991;12:315), en sólo un 32% de los pacientes evaluados inicialmente en AP el diagnóstico de IC fue posteriormente considerado correcto. Varios estudios posteriores han refrendado estos datos cuando el diagnóstico clínico no se realiza por médicos clínicos no especializados en IC y sin apoyos diagnósticos. Por tanto, se hace necesaria una valoración clínica cuidadosa, incluyendo los factores de riesgo de IC, ya que el diagnóstico de IC sigue siendo clínico, aun siendo necesaria la realización de ecocardiografía. Es importante seguir con meticulosidad los pasos que se muestran en la diapositiva, con la finalidad de reconocer la IC en estadios lo más precoces posibles e implementar tratamientos que modifiquen la historia natural de la enfermedad. El ecocardiograma es necesario en la valoración inicial de todos los pacientes con sospecha clínica fundada de IC, ya que permite: 1) Confirmar el diagnóstico y valorar la etiología de la IC. 2) Definir el tipo de fallo (sistólico o diastólico). 3) Hacer una valoración pronóstica. 4) Descartar causas potencialmente corregibles (p.ej. valvulares).
- El diagnóstico de la IC es esencialmente clínico, fundamentándose en una correcta anamnesis y una detallada exploración física. Además, sencillas pruebas complementarias, al alcance de cualquier médico de AP, como la analítica, el ECG y la Rx de tórax, pueden facilitarlo enormemente hasta que se realice el ecocardiograma, que aportará información sobre la existencia de disfunción sistólica (FEVI deprimida), disfunción diastólica u obstrucción cardíaca.
- Los criterios de Framingham se crearon con el fin de mejorar la sensibilidad y especificidad del diagnóstico de la IC a través de la combinación de distintos signos, síntomas o hallazgos clínicos, ya que los signos o síntomas considerados de forma aislada poseen una pobre especificidad o sensibilidad para el diagnóstico. Estos criterios pueden ser mayores o menores, y son los más conocidos y utilizados en el diagnóstico de esta enfermedad desde hace décadas. Dos criterios mayores o uno mayor y dos menores suponen el diagnóstico positivo de IC (los criterios menores no son patognomónicos y sólo son válidos si se excluyen otras causas).
- Los datos sobre especificidad y sensibilidad de los diferentes signos y síntomas de IC se muestran en esta diapositiva. Puede observarse cómo la especificidad diagnóstica de síntomas clásicos de IC, como la disnea, la fatigabilidad y los edemas de MMII, es muy baja. Dichos síntomas son muy comunes en la población general y a menudo no están relacionados con insuficiencia cardíaca, sino con otras condiciones patológicas prevalentes (EPOC, mala condición física, obesidad o insuficiencia venosa crónica en el caso de los edemas). La sensibilidad de la disnea es del 64%, lo que implica que su ausencia no descarta la existencia de disfunción ventricular. Los síntomas o signos que mostraron una mayor especificidad fueron la disnea paroxística nocturna, la presencia de un tercer ruido cardíaco y la pérdida de peso tras tratamiento. Sin embargo, el tercer ruido fue registrado sólo en unos pocos pacientes. Debemos recordar que su detección en el ámbito de la Atención Primaria es difícil, teniendo una variabilidad tanto intra como interobservador elevada (Lobos JM, Díaz S, González A et al. Manual de práctica clínica: Insuficiencia Cardíaca. SCM, Doyma, 2001) .
- El diagnóstico clínico de la IC plantea dificultades, y muy frecuentemente el médico de Atención Primaria no encuentra síntomas ni signos físicos que delaten la existencia de una disfunción ventricular izquierda, o éstos son dudosos. En otras ocasiones, la sintomatología es común a otras enfermedades, fundamentalmente respiratorias. Los signos y síntomas de IC poseen en general una baja especificidad diagnóstica, por lo que deben valorarse de una forma global y sobre la base de la existencia de los llamados factores de riesgo de IC (HTA, cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, edad avanzada, etc.). En un estudio finlandés clásico (Remes J. Eur Heart J 1991;12:315), en sólo un 32% de los pacientes evaluados inicialmente en AP el diagnóstico de IC fue posteriormente considerado correcto. Varios estudios posteriores han refrendado estos datos cuando el diagnóstico clínico no se realiza por médicos clínicos no especializados en IC y sin apoyos diagnósticos. Por tanto, se hace necesaria una valoración clínica cuidadosa, incluyendo los factores de riesgo de IC, ya que el diagnóstico de IC sigue siendo clínico, aun siendo necesaria la realización de ecocardiografía. Es importante seguir con meticulosidad los pasos que se muestran en la diapositiva, con la finalidad de reconocer la IC en estadios lo más precoces posibles e implementar tratamientos que modifiquen la historia natural de la enfermedad. El ecocardiograma es necesario en la valoración inicial de todos los pacientes con sospecha clínica fundada de IC, ya que permite: 1) Confirmar el diagnóstico y valorar la etiología de la IC. 2) Definir el tipo de fallo (sistólico o diastólico). 3) Hacer una valoración pronóstica. 4) Descartar causas potencialmente corregibles (p.ej. valvulares).
- La eco permite valorar la etiología, el grado de disfunción, algunos posibles factores precipitantes y el tipo de disfunción ventricular subyacente (sistólica y/o diastólica). Debe recordarse que el diagnóstico de IC es clínico y la ecocardiografía puede mostrar una disfunción ventricular en ausencia de síntomas (por ejemplo, pacientes con infarto de miocardio reciente en los que la eco se hace de forma rutinaria). En el paciente sintomático, la eco ofrece información muy útil en la valoración inicial de la IC, siendo una prueba barata, reproducible y fiable. Nos ayudará también a dirigir el tratamiento de la IC en función de la causa y del tipo de disfunción subyacente.
- En toda sospecha de IC debe solicitarse un Electrocardiograma (ECG) y una Radiografía de tórax (Rx). El ECG es muy inespecífico, si bien puede aportar datos indirectos, como pueden ser la existencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo, isquemia o necrosis miocárdica, que pueden constituir la alteración orgánica que subyace en el corazón de un paciente que comienza a tener disnea. Otra alteración frecuente en la IC es la fibrilación auricular. Los extrasístoles (auriculares o ventriculares) no son infrecuentes, tratándose también de un hallazgo inespecífico. La presencia de un ECG normal debe cuestionar el diagnóstico de IC, ya que posee un VP negativo muy elevado (&gt;95 %). La presencia de arritmias auriculares o ventriculares puede descompensar una IC, hasta entonces subclínica, y aporta información indispensable para un tratamiento eficaz.
- En toda sospecha de IC debe solicitarse un Electrocardiograma (ECG) y una Radiografía de tórax (Rx). El ECG es muy inespecífico, si bien puede aportar datos indirectos, como pueden ser la existencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo, isquemia o necrosis miocárdica, que pueden constituir la alteración orgánica que subyace en el corazón de un paciente que comienza a tener disnea. Otra alteración frecuente en la IC es la fibrilación auricular. Los extrasístoles (auriculares o ventriculares) no son infrecuentes, tratándose también de un hallazgo inespecífico. La presencia de un ECG normal debe cuestionar el diagnóstico de IC, ya que posee un VP negativo muy elevado (&gt;95 %). La presencia de arritmias auriculares o ventriculares puede descompensar una IC, hasta entonces subclínica, y aporta información indispensable para un tratamiento eficaz.
- Los niveles de BNP en sangre se han mostrado útiles para el diagnóstico diferencial de la disnea (cardíaca o no cardíaca), según se ha puesto de manifiesto en este amplio estudio BNP (Breathing Not Properly, ACC, marzo 2002), en 1.586 pacientes que acudieron a Urgencias por disnea. Para un umbral de 100 pg/mL, la especificidad fue del 74% y la sensibilidad del 90% para el diagnóstico de IC. Valores &lt;100 pg/mL mostraron un alto valor predictivo negativo para descartar IC. Valores superiores mostraron una correlación estrecha con el grado funcional (NYHA) de la disnea. Punto de corte de 100 fue más exacto que criterios NHANES o Framingham.
- La Rx de tórax es una exploración disponible en AP y aporta una valiosísima información sobre la morfología y tamaño de las cavidades cardíacas (especialmente AI y VI) y del grado de congestión pulmonar. La ausencia de cardiomegalia debe orientar a una disfunción diastólica subyacente como causa de la IC.
- A todo paciente con el diagnóstico clínico de IC se le debe hacer un Eco-Doppler con la finalidad de confirmar el diagnóstico clínico y etiológico, y objetivar de una manera más precisa la función sistólica y diástolica ventricular. El ecocardiograma nos permite valorar el tamaño de cavidades, el grosor del septo y de la pared libre de ventrículo izquierdo, la estructura y movilidad valvular, y el cálculo de la fracción de eyección en función del cociente entre el volumen ventricular izquierdo telediastólico menos el volumen telesistólico, dividido por el volumen telediastólico y multiplicado por cien. Su valor debe ser superior al 50%, valores progresivamente inferiores informan de un mal pronóstico. Valores inferiores al 40-45% definen la disfunción ventricular sistólica. Una FE menor del 30% se define como función ventricular severamente deprimida. La técnica Doppler proporciona información de los volúmenes de flujo a distintos niveles del corazón y grandes vasos, y a partir de ellos calcula el gasto cardíaco y los gradientes transvalvulares. La finalidad de la ecocardiografía en el diagnóstico de IC puede expresarse de forma sencilla mediante este algoritmo. Por un lado, permite valorar la función sistólica, que puede ser normal o encontrarse deprimida (&lt;50%), en cuyo caso tenemos una disfunción sistólica subyacente. Si la FE es normal o está preservada (igual o mayor al 50%), estamos ante una IC con FE preservada, casi siempre sinónimo en el plano práctico de IC diastólica, si bien las anomalías de la función diastólica son más complejas de determinar. La presencia de HVI o una aurícula izquierda dilatada puede ser un signo indirecto importante de DD. Por otro lado, la eco permite definir cuál es la cardiopatía subyacente, en una mayoría de los casos, ya que pueden encontrarse signos de enfermedad coronaria (por ejemplo, aquinesia, disquinesia o hipoquinesia segmentaria debida a un infarto antiguo), enfermedad valvular significativa (tener en cuenta que insuficiencias valvulares mínimas o ligeras –generalmente aórticas o mitrales– no son significativas, más aún en sujetos mayores), y finalmente hipertrofia del VI, bien debida a HTA (o estenosis aórtica en el anciano), o más raramente a miocardiopatía.
- A todo paciente con el diagnóstico clínico de IC se le debe hacer un Eco-Doppler con la finalidad de confirmar el diagnóstico clínico y etiológico, y objetivar de una manera más precisa la función sistólica y diástolica ventricular. El ecocardiograma nos permite valorar el tamaño de cavidades, el grosor del septo y de la pared libre de ventrículo izquierdo, la estructura y movilidad valvular, y el cálculo de la fracción de eyección en función del cociente entre el volumen ventricular izquierdo telediastólico menos el volumen telesistólico, dividido por el volumen telediastólico y multiplicado por cien. Su valor debe ser superior al 50%, valores progresivamente inferiores informan de un mal pronóstico. Valores inferiores al 40-45% definen la disfunción ventricular sistólica. Una FE menor del 30% se define como función ventricular severamente deprimida. La técnica Doppler proporciona información de los volúmenes de flujo a distintos niveles del corazón y grandes vasos, y a partir de ellos calcula el gasto cardíaco y los gradientes transvalvulares. La finalidad de la ecocardiografía en el diagnóstico de IC puede expresarse de forma sencilla mediante este algoritmo. Por un lado, permite valorar la función sistólica, que puede ser normal o encontrarse deprimida (&lt;50%), en cuyo caso tenemos una disfunción sistólica subyacente. Si la FE es normal o está preservada (igual o mayor al 50%), estamos ante una IC con FE preservada, casi siempre sinónimo en el plano práctico de IC diastólica, si bien las anomalías de la función diastólica son más complejas de determinar. La presencia de HVI o una aurícula izquierda dilatada puede ser un signo indirecto importante de DD. Por otro lado, la eco permite definir cuál es la cardiopatía subyacente, en una mayoría de los casos, ya que pueden encontrarse signos de enfermedad coronaria (por ejemplo, aquinesia, disquinesia o hipoquinesia segmentaria debida a un infarto antiguo), enfermedad valvular significativa (tener en cuenta que insuficiencias valvulares mínimas o ligeras –generalmente aórticas o mitrales– no son significativas, más aún en sujetos mayores), y finalmente hipertrofia del VI, bien debida a HTA (o estenosis aórtica en el anciano), o más raramente a miocardiopatía.
- Una vez realizado el diagnóstico clínico de IC, es preciso definir la situación funcional del paciente, es decir, su capacidad de esfuerzo. Esta clasificación, que está vigente desde 1964, no ha sido sustituida por ninguna y sigue siendo una pieza clave para el manejo de la IC, incluyendo los criterios de inclusión en ensayos clínicos que a menudo se han basado en ella junto con la ecocardiografía. La clase funcional nos permite establecer un pronóstico, así como definir el tipo de fármacos que deben utilizarse en cada estadio. Es preciso considerar que no todos los fármacos han sido evaluados en las diferentes clases funcionales. Es importante señalar que la CF I es equivalente a ausencia de síntomas clínicos de IC y, por tanto, es sinónimo de DVI asintomática. Otros autores la han denominado IC “latente”, ya que, con el paso del tiempo o por la suma de factores intercurrentes, puede hacer que el paciente manifieste síntomas con mayor o menor rapidez de instauración. Es posible y frecuente también que pacientes que debutan con IC sintomática (incluso requiriendo un ingreso hospitalario para su estabilización) pasen posteriormente a clases funcionales menores. Esto permite el ajuste del tratamiento (p.ej. reducción progresiva de diuréticos) conforme se va consiguiendo la estabilidad clínica, pasando a CF inferiores, incluso a veces hasta CF I nuevamente.
- Una vez realizado el diagnóstico clínico de IC, es preciso definir la situación funcional del paciente, es decir, su capacidad de esfuerzo. Esta clasificación, que está vigente desde 1964, no ha sido sustituida por ninguna y sigue siendo una pieza clave para el manejo de la IC, incluyendo los criterios de inclusión en ensayos clínicos que a menudo se han basado en ella junto con la ecocardiografía. La clase funcional nos permite establecer un pronóstico, así como definir el tipo de fármacos que deben utilizarse en cada estadio. Es preciso considerar que no todos los fármacos han sido evaluados en las diferentes clases funcionales. Es importante señalar que la CF I es equivalente a ausencia de síntomas clínicos de IC y, por tanto, es sinónimo de DVI asintomática. Otros autores la han denominado IC “latente”, ya que, con el paso del tiempo o por la suma de factores intercurrentes, puede hacer que el paciente manifieste síntomas con mayor o menor rapidez de instauración. Es posible y frecuente también que pacientes que debutan con IC sintomática (incluso requiriendo un ingreso hospitalario para su estabilización) pasen posteriormente a clases funcionales menores. Esto permite el ajuste del tratamiento (p.ej. reducción progresiva de diuréticos) conforme se va consiguiendo la estabilidad clínica, pasando a CF inferiores, incluso a veces hasta CF I nuevamente.
- Una vez realizado el diagnóstico clínico de IC, es preciso definir la situación funcional del paciente, es decir, su capacidad de esfuerzo. Esta clasificación, que está vigente desde 1964, no ha sido sustituida por ninguna y sigue siendo una pieza clave para el manejo de la IC, incluyendo los criterios de inclusión en ensayos clínicos que a menudo se han basado en ella junto con la ecocardiografía. La clase funcional nos permite establecer un pronóstico, así como definir el tipo de fármacos que deben utilizarse en cada estadio. Es preciso considerar que no todos los fármacos han sido evaluados en las diferentes clases funcionales. Es importante señalar que la CF I es equivalente a ausencia de síntomas clínicos de IC y, por tanto, es sinónimo de DVI asintomática. Otros autores la han denominado IC “latente”, ya que, con el paso del tiempo o por la suma de factores intercurrentes, puede hacer que el paciente manifieste síntomas con mayor o menor rapidez de instauración. Es posible y frecuente también que pacientes que debutan con IC sintomática (incluso requiriendo un ingreso hospitalario para su estabilización) pasen posteriormente a clases funcionales menores. Esto permite el ajuste del tratamiento (p.ej. reducción progresiva de diuréticos) conforme se va consiguiendo la estabilidad clínica, pasando a CF inferiores, incluso a veces hasta CF I nuevamente.