Este documento presenta el caso de un paciente ecuatoriano que presentaba exantema filariforme recurrente durante 2 años. Se sospechó larva migrans por Strongyloides stercoralis debido a la eosinofilia leve encontrada en análisis previos. Las pruebas confirmaron el diagnóstico e iniciaron tratamiento con ivermectina que resolvió completamente los síntomas. Se explica el ciclo de vida, clínica, diagnóstico y tratamiento de la strongyloidiasis.

1. Larva Currens
A propósito de un caso
Dra. Lucía González-Tarrío Polo
CS Azuqueca de Henares

2. Caso clínico
 Varón, natural de Ecuador
 En España desde hace 8 años. No viajes a su país.
 Exantema filariforme desde hace 2 años. Pruriginoso.
Cambiante de localización en horas. En tronco y raíz
de miembros inferiores.
 Revisada historia antigua tenía eosinofilia leve en
analíticas previas de 2007 y 2011 (9,1 % y 8,3%).
 AA: no clínica digestiva.

5. Caso clínico
 Con el diagnóstico de sospecha de Larva migrans por
Strongyloides estercolaris se solicita analítica que
incluye serología y parásitos en heces x 3

6. Caso clínico
 LEUCOCITOS (x1000/μl) 6.80
 HEMOGLOBINA (g/dl) 14.4
 EOSINOFILOS 0.60 x1000/μl (0 - 0.8) 9.2 % * (0 - 7)
 Parásitos en heces (x3) negativos
 Serología strongyloides IgG positivo

7. Caso clínico
 Con el diagnóstico definitivo de Larva migrans por
strongyloides stercolaris se inicia tratamiento
 Ivermectina 200 µgr / kg / día durante 3 días
 Resolución completa del cuadro

8. Estrongyolidiasis
 Nematodo intestinal. Es una enfermedad crónica
parasitaria humana causada por Strongyloides
stercoralis.
 La transmisión de la enfermedad ocurre principalmente
en las zonas tropicales y subtropicales, pero también en
zonas templadas.
 Se estima que hay 30–100 millones de personas
infectadas en todo el mundo; no existen datos precisos
de prevalencia en los países endémicos.
 La infección se adquiere por contacto directo con el
suelo durante las actividades agrícolas, domésticas y
recreativas.

9. Estrongiloidiasis
 Como otras parasitosis trasmitidas a través del suelo,
el riesgo de infección está asociado con la higiene, lo
que hace a los niños especialmente vulnerables a la
infección.
 La estrongiloidiasis está con frecuencia
infradiagnosticada porque es asintomática muchas
veces, además los métodos diagnósticos son poco
sensibles.

10. Estrongiloidiasis
 Sin el tratamiento adecuado la infección no se
resuelve y puede persistir de por vida.
 La infección puede ser severa e incluso letal en casos
de inmunodeficiencia.
 No hay estrategias de salud global para control de la
enfermedad puestas en marcha en la actualidad.

11. Estrongiloidiasis

13. Estrongiloidiasis.
Ciclo biológico
 Ciclo biológico: las larvas de Ss penetran a través de la
piel intacta, por el torrente circulatorio alcanzan los
alvéolos pulmonares, siendo deglutidas hasta el
duodeno donde maduran a larvas adultas.

14. Estrongiloidiasis. Ciclo
biológico
 Sus huevos eclosionan produciendo larvas
rabditiformes (no infectantes) que se eliminan en
heces o pueden evolucionar a larvas filariformes
(infectantes) que atraviesan la mucosa intestinal
realizando el mismo ciclo infeccioso que en la
primoinfección. A este proceso se le llama
«autoinfección interna», pudiendo presentar clínica
gastrointestinal.

15. Estrongiloidiasis. Ciclo
biológico
 La larva infectante puede descender hasta la zona
perianal y penetrando por la piel reproduciendo
también el ciclo infectivo, con lesiones cutáneas
típicas de «larva currens», ciclo denominado de
«autoinfección externa».

16. Estrongiliodiasis. Clínica
 Alto % asintomáticos.
 Según inóculo y localización.
 Larva adulta se localiza en criptas de yeyuno e íleon
fundamentalmente: dolor abdominal, epigástrico,
aumenta la sospecha si acompañado de eosinofilia.
 Diarrea, cuadro malabsortivo.
 Paso pulmonar: tos, sibilantes, puede fiebre.
Infiltrados pulmonares transitorios: Sd Löeffler

17. Estrongiliodiasis. Clínica
 Paso cutáneo: «larva currens» puede asociar edema,
eritema y lesiones serpinginosas. Suele localizarse en
zona perianal, glúteos, tórax, muslos y extremidades
inferiores. Presenta un desplazamiento muy rápido de
unos 5–15cm/hora, como una urticaria lineal, siendo
transitoria y pudiendo durar horas o pocos días, y se
caracteriza por ser alternante, desapareciendo en un
lugar y reapareciendo en otro, pudiendo recurrir
durante semanas o años, o bien autolimitarse.
 Eosinofilia.

18. Hiperinfección
 En situaciones de inmunodepresión celular
 Tratamiento con corticoides
 Coinfección VIH o virus HTLV-1
 Cáncer, Desnutrición, Trasplantes
 DM
 Edad avanzada
 alcoholismo

19. Hiperinfección
 Presencia del parásito en lugares ectópicos fuera de su
lugar natural como el sistema nervioso central [SNC],
corazón, tracto urinario, el hígado con un gran
número de larvas
 Sobreinfecciones bacterianas al atravesar el parásito
las mucosas al migrar en el ciclo biológico o a través
de úlceras mucosas digestivas
 La translocación de las bacterias entéricas puede
provocar bacteriemia polimicrobiana y,
ocasionalmente, meningitis por patógenos entéricos.

20. Hiperinfección
 Alto índice de mortalidad, hasta un 80 %
 Instalación insidiosa
 Diarrea (ocasionalmente sanguinolenta)
 Dolor abdominal severo, náuseas y vómitos
 Tos, sibilancias, síndrome distress respiratorio
 Rigidez cervical, cefaleas, confusión (meningismo)
 Erupción cutánea (petequias, púrpura)
 Fiebre, escalofríos

21. Hiperinfección
 Ileo paralítico, obstrucción intestinal y hemorragia
hasta peritonitis con abdomen agudo. Gastritis,
esofagitis y colitis de tipo seudomembranoso.
 La invasión a otras vísceras da síntomas específicos.
Hepatitis granulomatosa, riñón, corazón, páncreas,
próstata y cerebro.
 Invasiones bacterianas secundarias: Meningitis,
endocarditis, neumonía, colecistitis, y peritonitis.
 La ausencia de eosinofilia es un síntoma de mal
pronostico.

22. Diagnóstico
 Estudio coproparasitológico
 Examen directo 3 muestras de heces. Baja sensibilidad
(se ven larvas)
 Otras técnicas
 Técnica del embudo de Baermann
 Después de concentración (acetato de etil formalina)
 Cultivo de en placas agar
 Después de cultivo con la técnica de papel de filtro de
Harada-Mori

23. Diagnóstico
 Pruebas de la cuerda, enterotest o cápsula de Beal
 Aspirado duodenal
 Pruebas inmunodiagnósticas: IFA, IHA, EIA, ELISA:
utiliza antígenos del parásito humano, tienen un alto
valor predictivo negativo y su sensibilidad es buena.
 Hiperinfección: demostracción del parásito en otras
muestras: pulmón, LCR…

24. Diagnóstico
 Importante alto índice de sospecha
 En pacientes que proceden de países de alta endemia,
incluso si están asintomáticos
 En pacientes con eosinofilia
 Especialmente si van a ser sometidos a tratamiento
inmunospresor

25. Tratamiento
 Ivermectina 200µgr / Kg / día durante 2 días
 Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg / 12
durante 7 días
 Hiperinfección: prolongar el tratamiento 7-14 días.

26. Diagnostico diferencial
– Larva migrans cutánea, Ancylostoma Braziliense
– De mm a 2-3 cm al día
– Entrada por la piel
– Autolimitada 1-6 m
– Muy pruriginosa
– Ivermectina, albendazol

27. Diagnostico diferencial
– Filariasis, Loa Loa
– Edema de calabar
– A veces filaria migrando
por piel
– África occidental
– No prurito o escaso
– Dietilcarbamacina o
ivermectina

28. Diagnostico diferencial
– Larva Migrans Visceral, Toxocara canis y
Toxocara catis
– Infección en niños por arena infectada en
parques, contacto íntimo con mascotas
– A veces puede producir urticaria y larva migrans
cutánea