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Definición: Inflamación focal de los vasos sanguíneos de pequeño y mediano tamaño. Predisposición genética: antígeno HLA-DR4. Su causa es desconocida: ¿reacción inmunología a la elastina de las paredes?
Clasificación de las vasculitis Según el tamaño del vaso. Según localización anatómica. Según las características histológicas de la lesión. Según las manifestaciones clínicas.
vasos grandes (aorta y sus ramas principales) Arteritis de células gigantes (temporal)Arteritis de Takayasu vasos de mediano calibre (arterias viscerales principales) Poliarteritis nodosa clásica (PAN)Enfermedad de Kawasaki vasos pequeños (vénulas, capilares y arteriolas). Granulomatosis de WegenerSíndrome de Churg-StraussPoliangeítis microscópicaPúrpura de Schönlein-HenochVasculitis crioglobulinémica esencialVasculitis leucocitoclásticacutánea 
Vasculitis de células gigantesarteritis craneal temporal Es una inflamación granulomatosa de las arterias Puedes haber predisposición genética: antígeno: HLA-DR4.  no se sabe su causa: ¿reacción inmunológica a la elastina de la pared?
Microscopia. Granulonas con células gigantes. Membrana elástica fragmentada. Fibrosis de la intima.
síntomas diagnostico Biopsia Prevalencia del antígeno HLA- DR4 Diagnostico clínico.
Vasculitis de Takasayu Afecta arterias mediana y grandes Aorta, TBC, subclavia Es un debilitamiento del pulso en las extremidades superiores( enfermedad sin pulso)
Histología Sintomas: debilitamiento de las extremidades. Ceguera
Poliarteritis nodosa También llamado P.A.N Inflamación necrotizante de las de mediano y pequeño tamaño. Afecta: corazón intestino, riñón M esquelético. Puede causar aneurismas.
Histología Necrosis fibrinoide. Aparición de cicatrices. Sustitución de la lamina elástica por tejido fibroso.
diagnóstico: Síntomas: fiebre perdida de peso, dolor abdominal, sangre en las heces. Antigeno de hepatits B en suero. P-ANCA en suero: Biopsias
Poliarteritis microscópica Afecta arteriolas y vénulas de la piel, mucosas corazón y riñones. Necrosis fibrinoide de la media. Infiltración de neutrofilos. Diagnostico: P-ANCA en suero.
Síndrome de Kawasaki Puede darse por un proceso infeccioso. Afecta arterias grandes, medianas, pequeñas. Provoca inflamación de los ganglios linfáticos cervicales. Común en niños.
Granulomatosis de Wegener Afecta pulmones y vías respiratorias: Presencia de granulomasnecrotizantes en vías respiratorias altas y bajas.
Proliferación fibroblastica. Células gigantes. Infiltrado leucocitario. DX: C-AMA.
Tromboangeitis obliterante.Enfermedad Buerger Inflamación aguda y crónica de las arterias medianas y pequeñas de las extremidades En pacientes hombres y fumadores. Hipersensibilidad a los productos del tabaco.
Histología Microabsesos pequeños dentro del trombo. Microabseso: con polomorfonucleares Con inflamación granulomatosa.
Vasculitis infecciosa No es sistémica: Por hongos, bacterias. Debilitaban la pared vascular Producen  aneurismas nicóticos

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  • 2. Definición: Inflamación focal de los vasos sanguíneos de pequeño y mediano tamaño. Predisposición genética: antígeno HLA-DR4. Su causa es desconocida: ¿reacción inmunología a la elastina de las paredes?
  • 3. Clasificación de las vasculitis Según el tamaño del vaso. Según localización anatómica. Según las características histológicas de la lesión. Según las manifestaciones clínicas.
  • 4. vasos grandes (aorta y sus ramas principales) Arteritis de células gigantes (temporal)Arteritis de Takayasu vasos de mediano calibre (arterias viscerales principales) Poliarteritis nodosa clásica (PAN)Enfermedad de Kawasaki vasos pequeños (vénulas, capilares y arteriolas). Granulomatosis de WegenerSíndrome de Churg-StraussPoliangeítis microscópicaPúrpura de Schönlein-HenochVasculitis crioglobulinémica esencialVasculitis leucocitoclásticacutánea 
  • 5. Vasculitis de células gigantesarteritis craneal temporal Es una inflamación granulomatosa de las arterias Puedes haber predisposición genética: antígeno: HLA-DR4. no se sabe su causa: ¿reacción inmunológica a la elastina de la pared?
  • 6. Microscopia. Granulonas con células gigantes. Membrana elástica fragmentada. Fibrosis de la intima.
  • 7. síntomas diagnostico Biopsia Prevalencia del antígeno HLA- DR4 Diagnostico clínico.
  • 8. Vasculitis de Takasayu Afecta arterias mediana y grandes Aorta, TBC, subclavia Es un debilitamiento del pulso en las extremidades superiores( enfermedad sin pulso)
  • 9. Histología Sintomas: debilitamiento de las extremidades. Ceguera
  • 10. Poliarteritis nodosa También llamado P.A.N Inflamación necrotizante de las de mediano y pequeño tamaño. Afecta: corazón intestino, riñón M esquelético. Puede causar aneurismas.
  • 11. Histología Necrosis fibrinoide. Aparición de cicatrices. Sustitución de la lamina elástica por tejido fibroso.
  • 12. diagnóstico: Síntomas: fiebre perdida de peso, dolor abdominal, sangre en las heces. Antigeno de hepatits B en suero. P-ANCA en suero: Biopsias
  • 13. Poliarteritis microscópica Afecta arteriolas y vénulas de la piel, mucosas corazón y riñones. Necrosis fibrinoide de la media. Infiltración de neutrofilos. Diagnostico: P-ANCA en suero.
  • 14. Síndrome de Kawasaki Puede darse por un proceso infeccioso. Afecta arterias grandes, medianas, pequeñas. Provoca inflamación de los ganglios linfáticos cervicales. Común en niños.
  • 15. Granulomatosis de Wegener Afecta pulmones y vías respiratorias: Presencia de granulomasnecrotizantes en vías respiratorias altas y bajas.
  • 16. Proliferación fibroblastica. Células gigantes. Infiltrado leucocitario. DX: C-AMA.
  • 17. Tromboangeitis obliterante.Enfermedad Buerger Inflamación aguda y crónica de las arterias medianas y pequeñas de las extremidades En pacientes hombres y fumadores. Hipersensibilidad a los productos del tabaco.
  • 18. Histología Microabsesos pequeños dentro del trombo. Microabseso: con polomorfonucleares Con inflamación granulomatosa.
  • 19. Vasculitis infecciosa No es sistémica: Por hongos, bacterias. Debilitaban la pared vascular Producen aneurismas nicóticos