Este documento describe las principales lesiones focales sólidas y quísticas que pueden aparecer en el hígado. Se clasifican las lesiones según si son únicas o múltiples, sólidas o líquidas, y la naturaleza de la lesión. Luego se detalla el patrón vascular, la clínica y los antecedentes asociados a cada tipo de lesión, así como los hallazgos en las diferentes técnicas de imagen como TAC, RM y ecografía. Se describen lesiones como metástasis, hemangiomas,

1. LESIONES FOCALES HEPÁTICAS
Aitor Costales Sánchez
MIR Radiodiagnóstico HUSA

2. LESIONES FOCALES HEPÁTICAS
Formación de contenido sólido o quístico que no forma parte de la
anatomía normal del hígado.

3. CLASIFICACIÓN
LESIÓN ÚNICA VS MÚLTIPLE
LESIÓN SÓLIDA VS LÍQUIDA
NATURALEZA de la lesión (calcificaciones,
hemorragia…)
TIPO DE PACIENTE:
– CIRRÓTICO/HEPATÓPATA CONOCIDO
– NEOPLASIA PRIMARIA CONOCIDA
– ASINTOMÁTICO/HALLAZGO INCIDENTAL
– CLÍNICA INFECCIOSA

4. NATURALEZA DE LA LESIÓN
 Cicatriz central: HNF, C. Fibrolamelar, Hemangiomas
> 4 cm.
 Hemorragia intralesional: Adenoma, CHC,
Metástasis (hipervasculares o postQT), Quiste
hepático.
 Calcificaciones: Granuloma, hemangiomas de gran
tamaño, Metástasis (postTto, osteosarcoma,
carcinomas mucinosos), C. Fibrolamelar (cicatriz),
Quiste hidatídico, Colangiocarcinoma (periféricas)
 Grasa microscópica: Esteatosis focal, Adenoma, HNF,
CHC, metástasis.

5. PATRÓN VASCULAR
 Realce periférico en anillo: abscesos,
metástasis.
 Realce en fase arterial: HNF, Adenoma,
pequeños hemangiomas, Mtx hipervasculares,
CHC.
 Realce en fase tardía: Hemangioma,
metástasis fibrosas (ADC colon),
colangiocarcinoma.

6. CLÍNICA Y ANTECEDENTES
 ASINTOMÁTICO/HALLAZGO INCIDENTAL
o Quiste simple, hemangioma, HNF, adenoma*, esteatosis
focal…
 CIRRÓTICO CONOCIDO EN SEGUIMIENTO
o CHC, NR, ND.
 HÍGADO NO CIRRÓTICO CON NEO CONOCIDA
o Metástasis
 CLÍNICA INFECCIOSA/ANTECEDENTE
o Absceso piógeno, absceso amebiano, quiste hidatídico

7. TÉCNICA ESTUDIOS SECCIONALES
TAC
 8 detectores.
 Cortes de 5 mm.
 CIV > 3 cc/seg. (370 mgI/mL)
 ROI en aorta descendente
 4 fases: basal/arterial/ portal/tardía
RM
 1,5 T.
 Gadolinio 2-3 cc/seg.
 Secuencias:
-Axial T2 FSE con saturación grasa.
-Coronal + Axial T2 SSFSE sin saturación grasa.
-Axial T1 EG fase y fuera de fase.
-Axial T1 EG 3D + supresión grasa + s/c contraste (FAME):
Fase arterial. Fase portal. Fase intersticial
-DWI + ADC

8. LESIONES FOCALES SÓLIDAS
-METÁSTASIS
-CHC
-HEMANGIOMA
-HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
-ADENOMA
-COLANGIOCARCINOMA
-CARCINOMA FIBROLAMELAR
-ESTEATOSIS FOCAL
LESIONES FOCALES QUÍSTICAS
-QUISTE HEPÁTICO SIMPLE
-ABSCESO AMEBIANO Y PIÓGENO
-QUISTE HIDATÍDICO
-OTRAS (MTX QUÍSTICAS, CISTOADENOMA Y
CISTOADENOCARCINOMA)

9. CLÍNICA Y ANTECEDENTES
 ASINTOMÁTICO/HALLAZGO INCIDENTAL
o Quiste simple, hemangioma, HNF, adenoma*, esteatosis
focal…
 CIRRÓTICO CONOCIDO EN SEGUIMIENTO
o CHC, NR, ND.
 HÍGADO NO CIRRÓTICO CON NEO CONOCIDA
o Metástasis
 CLÍNICA INFECCIOSA/ANTECEDENTE
o Absceso piógeno, absceso amebiano, quiste hidatídico

10. ASINTOMÁTICO
• LESIONES QUÍSTICAS NO INFECCIOSAS
– Quiste hepático simple
• TUMORES SÓLIDOS BENIGNOS
– Hemangioma
– Hiperplasia nodular focal
– Adenoma hepatocelular

11. HEMANGIOMAS
ECOGRAFÍA
 Sólida, hiperecogénica, bien definida.
(heterogénea si trombosis intratumoral)
 Doppler no muestra flujo.
HÍGADO ESTEATÓSICO: HIPOECOGÉNICO
*

12. TC Hemangioma
 Hipodenso en estudio basal.
 Fase arterial: captación nodular desde la periferia .
 Relleno centrípeto en fases portal y tardía sin lavado
periférico.
– Hemangiomas pequeños: realce uniforme homogéneo.
– Hemangioma de gran tamaño: hipodensidad central que no realza en
fases tardías (trombosis o fibrosis)

13. Tres patrones de realce:
– Tipo 1: realce homogéneo en f. arterial (< 1 cm)
43 % L.p.
– Tipo 2: realce periférico nodular con progresión
centrípeta hacia el realce uniforme (46 % L.p. y 66 %
medianas).
– Tipo 3: zona central hipodensa (94 % grandes)
SIN CIV ARTERIAL PORTAL

14. RM Hemangioma

16. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
Prevalencia 0,01 %. Mujeres. Embarazo y ACO aumentan tamaño.
85% solitarias (LHD). No malignizan.
Cicatriz central fibrosa con arteria nutricia y conducto biliar dilatado.
Visible en 2/3 de las lesiones grandes (>3cm)
ECOGRAFÍA (no específica):
 Isoecogénicas debido a componente celular similar
al hígado.
 Cicatriz central en forma de estrella con Doppler,

17. TAC
Isodenso o hipo en estudio basal
con cicatriz central más hipodensa.
(hiperdensa sobre hígado
esteatósico)
Realce homogéneo precoz en F.
arterial salvo cicatriz central
hipodensa.
Isodensa en fase portal y tardía
con hiperdensidad de cicatriz
central.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

18. • DDx:
– Adenoma (difícil Ddx Contrastes específicos o estudio
histológico)
– C. Fibrolamelar (cicatriz hipo en T1 y T2 sin realce)
– Hemangiomas de gran tamaño (patrón vascular)
– Metástasis hipervasculares (antecedentes)
Hemangioma

19. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
RM
 Isointensa en T1 y T2
Cicatriz central y septos hiperintensos en T2
Estudio dinámico  F. art.: realce intenso y homogéneo (salvo cicatriz)
F. tardías: isointenso con cicatriz hiperintensa
EL USO DE CONTRASTES HEPATOCITARIOS AUMENTA LA S Y E (hiperI en fases tardías)

20. ADENOMA HEPÁTICO
Mujer. Asociado a ACO (4/100000), anabolizantes y glucogenosis tipo I.
Bien definida. Generalmente único (1-15 cm). Subcapsulares LHD (75%).
Pseudocápsula (compresión parénquima vecino). No cicatriz. Grasa.
Riesgo de sangrado. Malignización a CHC (raro). Adenomatosis (>10 sin FR).
ECOGRAFÍA
 Inespecífica (hiper, hipo e isoecogénica con halo hipo)
 Doppler: vasos periféricos, venas intratumorales (Ddx HNF)

21. ADENOMA HEPÁTICO
TAC
 Isodensos en estudio basal (hipo si tienen grasa)
(hiper si hemorragia aguda)
 Estudio dinámico:
-Fase arterial: realce heterogéneo precoz (< HNF) (> tamaño >
heterogéneo)
-Fase portal y tardía: isodensas/hipodensas

22. RM
 Isointensa en T1 (Hiperintensidad si hemorragia o fibrosis). Axial T1 EG Fase
opuesta: 80 % grasa.
 Ligeramente hiperintensa en T2.
 Estudio dinámico tras gadolinio: No capta contraste superparamagnético ni h.e.
-Fase arterial: realce homogéneo débil
-Fase insterticial: isointensa (1/3 captación periférica tardía  cápsula fibrosa)

23. ADENOMA HEPÁTICO
1) Adenoma hepatocelular inflamatorio (40-50%)  OBESIDAD, Mujeres jóvenes ACO.
2) Adenoma hepatocelular con mutación 1alfa- HNF (30-35%) sólo mujeres. GRASA. Menor R. Malig.
3) Adenoma hepatocelular con mútación B-catenina (10-15%) hombres asociado a anabolizantes y
enfermedades del glucógeno. Malignizan 5-10 %
4) Inclasificables
5) Adenomatosis hepática

24. RMN SUBTIPOS ADENOMAS
• Inflamatorio:
• T2: hiperintensidad difusa
(periferia > por sinusoides
dilatados)
• T1: iso o ligeramente hiper. No
caída de la señal en
secuencias con cambio
químico.
• Estudio dinámico: realce
intenso en F. art. Que persiste
en fase portal y tardía.
RMN S 85 % Y E 87 %
T2 T1
ART PORTAL

25. • Mutación HNF1a:
• T1: iso o hiperintenso (caída de
la señar en fase opuesta por la
esteatosis intracelular).
• T2: iso o ligeramente
hiperintenso.
• Estudio dinámico: Realce leve
en f. arterial que NO PERSISTE
en fase portal y tardía
S y E del 86 y 100 % con la
caída homogénea de la
señal en estudios en fase
opuesta.
• Mutación B-catenina  RM no específica
T2
ART
PORTAL
T1 fuera
fase
T1 en
fase

26. LESIONES QUÍSTICAS
• QUISTE HEPÁTICO SIMPLE
• ABSCESOS (PIÓGENO, AMEBIANO, MICÓTICO)
• QUISTE HIDATÍDICO
QUISTE HEPÁTICO SIMPLE
Congénito. 2-7% Prev. Asintomático. No cruza segmentos hepáticos
ECO Anecoica, refuerzo posterior, pared posterior definida.
TAC Hipodensa (-10, +10 UH) , sin realce tras CIV.

27. QUISTE HEPÁTICO SIMPLE
RM
 Hipointensa en T1, muy hiperintensa en T2
– No realce en estudio dinámico
– Pared fina sin tabiques.
– Aumento TE (quiste mantiene alta señal)

28. DDx: Mtx quísticas
Mtx quísticas Quiste simple
Vascularización pared No vascularización
Nodularidad mural Sin nódulos en la pared
Pared gruesa Pared fina
Septos gruesos y detritus No septado (o finos)
Sin refuerzo acústico Refuerzo acústico
Realce de la pared Sin realce

29. Cistoadenoma/cistoadenocarcinoma biliar
 Raro. Afecta a mujeres mediana edad. 85 %
intrahepáticos (preferencia por LHD)
 Masa quística solitaria multiloculada
Cápsula fibrosa gruesa bien definida (realce)
Septos internos (realce)
Nódulos murales
Rara: calcificación capsular
 Cistoadenocarcinoma: masas polipoideas o pediculadas
RM  depende de
la cantidad de
líquido

30. PACIENTE CON HEPATOPATÍA
• Ante cualquier masa en el contexto de un
hígado cirrótico debe descartarse como
primera opción el CHC.

31. NÓDULOS DE REGENERACIÓN
Respuesta a necrosis/Alt. Vasculares/Tto QT
> R. sinusoides y < flujo portal.
Hepatocitos y C. Kupffer funcionantes. < 2 cm. Múltiples.
TC
 Basal: iso (pequeños) hiperdensos (hierro, glucógeno), halo hipodenso (fibrosis)
 CIV:
-F. Portal y tardía: isodensos
ECO inespecífica (hipo, iso o hiperecogénicos)
RMN > Sensibilidad
 T1 sin contraste: isointensos
 T1 C+: iso o ligeramente hipointensos
 Contrastes HE: similar HNF
 T2: disminución de la señal (hierro)
T2

32. NÓDULOS DISPLÁSICOS
 Bajo grado NRs Vascularización portal
 Alto grado CHC < hepatocitos y densidad C. Kupffer
ECO Cambios cirróticos (atrofia LHD, contorno, ascitis…) Inespecífica:
ecogenicidad variable
TC Sin CIV: hipo, iso e hiperdensos
CIV: No hipervasculares!!! Realce SIN lavado posterior (Ddx con CHC)

33. RMN (Dx > 3cm)
 T1: hipo, iso o hiperintensos
 T2: Hipo (bajo grado), ligeramente hiper (alto grado) > señal
> diferenciación
 T1 C+ (Gd): Realce precoz SIN lavado posterior
 Contrastes específicos: Captación y retención del contraste (
NO en CHC y ND alto grado)
T1 T2 F. arterial F. venosa

34. SEGUIMIENTO H. CIRRÓTICO
• ECO cada 6 m. (+ AFP)
– Si > 1 cm  estudio
complementario inmediato
(RMN o TCMD)
– Si < 1 cm  seguimiento
ECO cada 3 m. durante 2
años:
– Si aumenta o aparecen
varios?  TCMD o RMN
– Si estable  seguimiento
ECO cada 6 m.

35. HEPATOCARCINOMA
PATRÓN DE REALCE CARACTERÍSTICO EN EL CONTEXTO DE UN HÍGADO CIRRÓTICO
(Patrón  realce homogéneo arterial con lavado precoz en fase venosa)

36. Hallazgos radiológicos CHC
ECO (poco específica)
– Contornos lobulados, desplazamiento de
estructuras vecinas, trombosis portal.
– Ecogenicidad variable según contenido y tamaño
(pequeños  hipoecogénicos).

37. TAC
Si < 3 cm  realce homogéneo
en F. arterial
Si > 3 cm:
-Estudio basal: hipodenso
-F.art.: realce heterogéneo
-F. portal: isodenso
-F. tardía: lavado del contraste
 hipodenso respecto a
parénquima hepático
Si presenta cápsula esta se
realzará en fase portal y/o tardía..

38.  Patrón de realce
 Pseudocápsula
 Patrón en mosaico
 Fístulas AP
 Trombosis portal
 Degeneración grasa
Pseudocápsula CHCTrombosis portal

39. ¡CUIDADO
HIPOVASCULARES!
Difusión + RMN con contrastes
específicos
RM

40. RM CHC
T1 ART
DWIT2
T1 PORTAL

41. AASLD
El diagnóstico de CHC se puede realizar con una
sola prueba de imagen seccional (sin precisar
confirmación AP) si en el contexto de un hígado
cirrótico se objetiva una lesión > 1 cm con un
patrón de realce característico.

42. NO CIRRÓTICO CON NEO
CONOCIDA/DESCONOCIDA
 Asintomático con primario desconocido
 Sintomático con tumor desconocido (PS 3-4)
 En el contexto de la estadificación tumoral o en
controles postTto.
OBJETIVO: 1. Buscar tumor primario
2. Descartar Mtx en otros órganos.
3. Confirmar diagnóstico de Mtx
hepáticas.

43. NO CIRRÓTICO CON NEO CONOCIDA
Hígado segundo lugar más frecuente de mtx después de
afectación ganglionar. 20 % únicas
• Hipervasculares (poco frec.) TNE,tiroideos, T. cel.renales,
FEO, sarcoma, melanoma.
TC trifásico (¡arterial!)
• Hipovasculares (+ frec.) CCR, Páncreas, mama, pulmón
– Mejor prueba RM y PET FDG MTx CCR > TCMD
– Pequeñas: gadolinio + DWI (aumenta eficacia Dx)
– Difusión: mas sensible que T2. Hiper en DWI (b alto) con
supresión de las zonas quísticas y vasos.

45. METÁSTASIS
ECO (ECO CON CONTRASTE aumenta Dx)
 Variable (heteroecogenicidad).
 Hipoecogénicas y múltiples orienta a mtx de ADC. Anillo
hipoecogénico.
HIPER HIPO QUÍSTICAS

46. TAC
 Estudio basal: Hipo, iso o hiperdensas.
Calcificaciones (colon, leiomiosarcoma, sarcoma osteogénico,
melanoma, cancer de mama tratado).
Quísticas (ovario, CADC con nodularidad mural, engrosamiento y
presencia de detritus)
 Estudio con contraste:
Hipovasculares: baja atenuación central con realce periférico en
anillo (compresión tj.)
Hipervasculares: hiperdensas en f. art., si necrosis  falta de
realce, hipo o iso en fase portal.
HIPERVASCULARES

47. RMN (los contrastes HE aumentan la S dx)
 Hipervasculares: Hiperintensas en F. art. tardía.
(melanoma hiper en T1  melanina)
 T2: medio hiperintensas con realce en anillo (lesión en diana)
 T1: hipointensa
-F. art. Realce en anillo irregular continuo, con lavado periférico en fase
intersticial y movimiento del contraste en “ola”.

49. SINTOMÁTICO CON OTROS
ANTECEDENTES
• Otras neoplasias hepáticas
• ¿Clínica infecciosa? ¿Antecedente viaje?

50. ABSCESOS (difícil Ddx)
ABSCESO AMEBIANO
(extensión desde colon a través de
vena porta). Entamoeba histolytica
 Solitario. LHD (72 %).
 Pared bien delimitada nodular
con realce tras CIV
 “Diana de doble anillo”. Realza la
pared y el parénquima hep.
adyacente.
 Afectación pulmonar derecha (At.
+ DP)
ABSCESO PIÓGENO (85%)
Lesión solitaria multiloculada
Tabiques gruesos.
-Múltiples y peq. si origen biliar
-Única y grande si origen GI (porta)
ECO mixta con RP, gas, calcio, tabiques.
TAC Hipodensa sin CIV con realce en
anillo tras CIV.
Niveles líquido-líquido.
Aire (-1000 -100 UH) Específico.
AMEBIANO PIÓGENO

51. PIOGÉNICO
T1 : heterogéneo con
hipointensidad central.
T1 C+: realce de pared y septos.
T2: hiperintenso
DWI: alta señal.
ADC: baja señal.
RMN

53. QUISTE HIDATÍDICO
Fase larval de la tenia Echinococcus granulosus
(E. Multilocularis peor Px simula masa sólida mal definida con microcalcificaciones).
Endémica en el Mediterráneo. Imagen depende de estadío.
ECO (Prueba de elección para seguimiento)
 Quistes simples, múltiples vesícula hijas, membranas intralesionales
flotando, detritus (arena hidatídica), calcificaciones internas o periféricas.

54. QUISTE HIDATÍDICO
TAC
 Quiste madre bien definido hipodenso con quistes
hijos más hipodensos separados por matriz
hidatidiforme (rueda con radios).
 Realce de pared y septos tras CIV.
 Calcificación del periquiste.

55. • Buena respuesta al tratamiento si:
– Disminución del tamaño
– Aumento de la ecogenicidad de la lesión.
– Calcificación de la pared en su totalidad.
– Desprendimiento de membranas internas.

56. RMN
T1
T2
T1
 Anillo (periquiste) Hipointenso
 Matriz: señal intermedia, raro
hiperintenso
 Quistes hijos: menor señal que quiste
madre.
 Membranas flotantes hipointensas
T2
 Anillo hipointenso
 Hiperintensidad de los quistes
 Membranas flotantes con baja señal o
intermedia
T1 C+ realce de pared y septos ( > E.
granulosus)

57. CARCINOMA FIBROLAMELAR
Raro, sin cirrosis subyacente, > 12 cm,
cicatriz calcificada central.
ECO Heterogéneo con cicatriz hiperecogénica.
TAC - Basal: bien definida con hipodensidad heterogénea
y cicatriz más hipodensa. Calcificaciones (50%).
- Fase arterial : captación heterogénea
- Fases tardías: isodensa con cicatriz y septos hiperd.
RM iso o hipointensa en T1 y ligeramente hiper en T2.
cicatriz hipointensa en T1 y T2
DDx con HNF

58. COLANGIOCARCINOMA intrah. (antec. Colangitis)
-Hipodensos en estudio basal
-Dilatación de la vía biliar. Retracción capsular.
-Adenopatías.
-Hiperdensidad en fase de equilibrio debido a abundante
tejido fibroso (70-80%)

59. RESUMEN