Principios de Medicina Interna, Harrison. 18ed

1. Infarto al Miocardio con elvevacion
del segmento ST

2. UNIVERSIDAD CATOLICA
DE HONDURAS
PASANTÍA: Medicina Interna II
CATEDRÁTICO: Dr. Evandro
Valladares
EXPOSITOR:
Jihan Simón H.
13/01/2014

3. FISIOPATOLOGIA

4. • El STEMI surge cuando disminuye de
manera repentina el flujo de sangre
despues de la oclusion de una arteria
coronaria afectada por ateroesclerosis.
• Cuando se forma rapidamente en el sitio
de lesion vascular un trombo dentro de
una arteria coronaria.

5. N Engl J Med
2013;368:2004-13

7. Factores de Riesgo
Tabaquismo
HTA
Acumulacion
de Lipidos
Angina
Inestable
Angina
Prinzmetal

8. • Se rompe la superficie de la placa
ateroesclerotica y se expone a la sangre
• Se forma un trombo mural y se ocluye la
arteria afectada.
• Al comienzo se deposita una sola capa de
plaquetas

9. • Los agonisas estimulan la accion de los
trombocitos
• Despues de la estimulacion plaquetaria, se
produce y libera Tromboxano A2 que activa
aun mas a las plaquetas
• Al final, la arteria coronaria afectada queda
ocluida por un trombo que contiene
agregados plaquetarios y cordones de
fibrina.

10. • El grado de daño del miocardio causado por
la oclusión coronaria depende de:
1.
2.
3.
4.
El territorio que riega el vaso sanguíneo
Oclusión total o parcial del vaso afectado
Duración de la oclusión coronaria
Cantidad de sangre que aportan los vasos
colaterales
5. Demanda de oxigeno por el miocardio
6. Factores que pueden producir lisis temprana
7. Adecuación del riego al miocardio en la zona
infartada

11. CUADRO CLX INICIAL

12. • Parece haber un trastorno
desencadenante
– Ejercicio vigoroso
– Estrés emocional
– Trastornos médicos
– Trastornos quirúrgicos
– Variaciones circadianas

13. • Molestia inicial es el DOLOR
– Profundo y visceral
Pesado
Constrictivo
Punzante
Opresivo
Quemante

14. • Aparece en la zona central del tórax, en el
epigastrio, o en ambas regiones.
• A veces irradia a los brazos
• Puede simular una indigestión, pero nunca
irradia por abajo del ombligo

15. • Sxs acompañantes:
Diaforesis
Debilidad
Nauseas
Ansiedad
Vomito
Sensacion
de muerte
inminente
– pxs ancianos o con DM pueden cursar con
cuadro sin dolor

16. • Dx diferencial:
Pericarditis Aguda (dolor irradia al Trapecio)
Embolia Pulmonar
Disección Aortica
Costocondritis
Trastornos Gastrointestinales

17. • Pueden haber otras mxs iniciales
Perdida de conciencia
Confusión
Sensación de debilidad
Arritmias
Hipotensión inexplicada

18. SIGNOS FISICOS

19. • Casi todos los enfermos muestran
ansiedad e inquietud
• Intentan sin éxito disminuir el dolor
moviéndose, cambiando de postura o
estirándose

20. • Presentan PALIDEZ con DIAFORESIS y
frialdad en las extremidades.
Dolor
retroesternal
>30 min
Diaforesis
STEMI
• FC y P/A normales durante la primera
hora

21. • Infarto en el plano anterior presentan
signos de hiperactividad simpática:
Taquicardia e Hipertension
• Infarto en plano inferior muestran signos
de hiperactividad simpática: Bradicardia e
Hipotensión
• Zona precordial no aporta signos

22. • La disfunción ventricular presenta tercer o
cuarto ruido, menor intensidad de S1 y
desdoblamiento paradójico de S2.

23. RESULTADOS DE LABORATORIO

24. • La evolucion del IAM incluye estas fases
cronologicas:
AGUDA
Primeras horas - 7 dias
RECUPERACION o CURACION
7-28 dias
CICATRIZACION
29 dias >

25. • Los métodos de laboratorio útiles para
confirmar el dx se dividen en 4 grupos:
ECG
Marcadores cardiacos séricos
Estudios imagen lógicos del
corazón
Índices inespecíficos de
necrosis e inflamación hÍstica

26. ELECTROCARDIOGRAMA
• En la fase inicial de la etapa aguda, la
oclusión total de una arteria pericárdica
produce elevación del segmento ST,
evolucionan y al final presentan ondas Q.

28. • Las ondas Q en las derivaciones que
están por arriba de la zona del infarto
pueden mostrar variación en su magnitud
e incluso surgir solo de manera transitoria
según el estado de reanudación de la
corriente del miocardio isquémico.

29. • Un pequeño numero de pxs que al
comienzo mostraron elevación del
segmento ST, terminarán por mostrar
ondas Q, si la obstrucción del trombo es
parcial, transitoria o si surge una
abundante red de vasos colaterales

30. • Un pequeño numero de pxs con un cuadro
inicial sin elevacion del ST puede
presentar infarto miocardico con onda Q.
• La onda Q depende mas del tejido
infartado que el carácter transmural del
infarto.

33. BIOMARCADORES
CARDIACOS SERICOS
• El tejido miocárdico necrótico después de
STEMI libera a la sangre grandes
cantidades de proteínas llamados
BIOMARCADORES CARDIACOS.

34. • Las troponinas T e I son
cardioespecíficas.
• Se miden mediante anticuerpos
monoclonales específicos.
• Se prefieren las Troponinas a la CPKMB

35. • La concentración de CPKMB aumenta en
termino de 4-8 horas y se normaliza entre
las 48 y 72 horas.
• Las CPKMB no son especificas del
miocardio ya que esta aumenta incluso en
inyecciones IM.

36. • También se puede encontrar Leucocitosis
(12,000-15,000) que surge en un plazo de
horas de haber comenzado el dolor y
persiste de 3-7 días.

37. ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
• Ecocardiografía bidimensional

38. – No se puede diferenciar un STEMI de una
cicatriz de un viejo infarto o de una isquemia
aguda y grave.
– Es fácil e inocua
– La ecocardiografía Doppler es útil en la
detección y cuantificación de complicaciones
del STEMI (CIV e insuficiencia mitral)

39. • Radionuclidos

40. • MRI Cardiaca

41. TRATAMIENTO INICIAL

42. MEDIDAS PREHOSPITALARIAS
• El pronostico depende de que surjan 2
tipos de complicaciones:
Eléctrica
(ARRITMIA)
Mecánica
(FALLO DE
LA BOMBA)

43. • Muchas de las muertes por STEMI que
ocurren fuera del hospital se deben a la
aparición repentina de fibrilación
ventricular.
• La mayor parte de las muertes se dan en
las primeras 24h.

44. • Los principales elementos de la atención
prehospitalaria son:
Identificacion de los sintomas por parte del px y solicitud rapida de atencion medica
Disponer a la brevedad de un grupo medico especializado en urgencias, capaz de
emprender maniobras de reanimacion (desfibrilacion)
Transporte expedito de la victima a un hospital que tenga servicio continuo de medicos y
enfermeras expertos en el tx de arritmias y que brinde apoyo vital cardiaco avanzado
Emprender inmediatamente la reperfusion

45. Tx HOSPITALARIO
• El acido acetilsalicílico resulta esencial
para tratar a personas en quienes se
sospecha STEMI.
• La absorción de 160-325mg masticables
permite la inhibición rápida de la
ciclooxigenasa en las plaquetas y
disminución de tromboxano A2.

46. • Se continuará esta medida con la
administración oral de 75-162 mg de acido
acetilsalicílico diario.
• Si existe hipoxemia se debe administrar
oxigeno (2-4 L/min) en las primeras 6-12 h

47. • 0.4mg de Nitroglicerina sublingual (hasta 3
dosis) a intervalos de 5 min.
• 2-4mg de Morfina por vía IV cada 5 mins.
• Bloqueadores adrenérgicos β: 5mg de
metoprolol cada 2-5 min en 3 dosis

49. ESTRATEGIA TERAPEUTICA
• El instrumento básico para la identificación
primaria es el ECG
• Si se identifica elevación del segmento ST
de 2mm, como mínimo, en 2 derivaciones
precordiales contiguas y de 1 mm en 2
extremidades, se debe pensar en el tx de
reperfusión

50. • En caso de no haber elevación del
segmento ST, no es útil la fibrinólisis.

51. FIBRINOLISIS
• De no haber contraindicaciones, deben
administrarse fibrinolíticos en un plazo de
30 mins de aparición del cuadro clínico
• El objetivo principal es restaurar de
inmediato el libre transito por la arteria
coronaria

52. • Los fibrinolíticos de uso inmediato son:
– TENECTEPLASA
– RETEPLASA

53. GRACIAS POR SU ATENCION

54. REFERENCIAS
BIBLIOGRAFICAS
• Principios de Medicina
Interna, Harrison. 18 ed.
• N Engl J Med 2013;368:2004-13.