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Acidosis Metabólica
Dr. Víctor Cercado Vásquez
Medicina Interna
HNGAI
Parámetros normales
 pH : 7.36 – 7.44
 PCO2 : 36-44 mmHg
 HCO3 : 22-26 mEq/L
 BE : -2 a +2
Consideraciones acerca del pH en
líquidos fisiológicos
 El pHe se mantiene entre 7.36-7.44
 El pHi se mantiene en 7.2
 El pHe no siempre refleja el pHi
 El pH mitocondrial no se altera al variar el pHe de 7.4 a
6.9
 Existen razones para mantener pHi en 7.2 :
 La mayoría de intermediarios metabólicos actúan en estado
iónico.
 La mayoría de enzimas intracelulares trabaja a este pH.
 La síntesis de ADN, ARN es altamente dependiente del pH.
Producción Endógena de Acido
Precursores
neutros
Metabolism
o celular
Acidos
“endógenos
”
-SH H2 SO4
R O P O H3 PO4
OH
OH
Carbohidrato
Grasa
Proteínas
Acidos
orgánicos
1
2
3
Producción de Acido
 Acidos Volátiles
 Acidos No Volátiles
 Aniones metabolizables
 Aniones inusuales, metabolizables
 Aniones no metabolizables
 Desaparición de cationes
Producción de Acido Fijo Diario
Proteínas :
Carbohidratos :
Grasas :
Producción de H+
Met/Cys (SO4H2)
Lisina
Histidina
Arginina
Acido Láctico
Cuerpos Cetónicos
200-220 mmoles/día
Producción de OH-
Acido Glutámico
Acido Aspártico
Aniones Orgánicos
150 mmoles/día
Acidosis Metabólica
15%
36%
6%
42%
1%
K+ H+
Pr - + H+ HPr
H+Na+
57% de
tampón
celular
43% de
tampón
extracelular
Carga ácida Mecanismos de tampón (buffer)
H+ , Cl-
HCO3
- + H+
H2CO3
CO2
ACIDOSIS
METABÓLICA
Causas de Acidosis Metabólica
 Incapacidad de excretar carga diaria de H+
 Baja producción de NH3
 Secreción disminuida de H+
 Carga aumentada de H+ o pérdida de HCO3
-
 Acidosis láctica
 Cetoacidosis
 Ingestiones
 Rabdomiolisis masiva
 Pérdida gastrointestinal de HCO3
-
 Pérdida renal de HCO3
-
Acidosis Metabólica
CLINICA
 Efecto sobre el metabolismo del potasio
 Hipopotasemia por intercambio celular K+ x H+
 Hiperpotasemia por alteración de excreción urinaria
 Efectos sobre el metabolismo proteico
 Hipercatabolismo
 Proteolisis
 Efectos sobre el metabolismo del calcio, fósforo y magnesio
 Aumento de la reabsorción ósea
 Hipercalciuria
 Hipermagnesiuria
 Hiperfosfaturia
Acidosis Metabólica
CLINICA
 Efectos sobre el metabolismo
del sodio
 Natriuresis
 Contracción de volumen
 Efectos sobre sistemas
exocrinos
 Diaforesis
 Hipersecreción péptica
 Efectos sobre el S.N.C.
 Estupor
 Coma
 Efectos sobre la ventilación
 Taquipnea
 Hiperepnea
 Respiración de Kussmaul
 Efectos sobre el riñón
 Reducción de la FG
 Activación del sistema
RAAS
 Estímulo de la
amoniogénesis
Acidosis Metabólica
CARACTERISTICAS CLINICAS
 Contractilidad miocárdica deprimida
 Resistencia vascular periférica disminuida
 Venoconstricción esplácnica
 Respiración de Kussmaul
 Alteraciones de la conciencia
Paciente con Acidemia
pH < 7.36
Acidosis
Metabólica
Acidosis
Respiratoria
ANION GAP NO ANION GAP Aguda Crónica
ANION GAP
 Existe un equilibrio exacto de cargas, entre los cationes
y los aniones, tanto en el intracelular como en el
extracelular.
 Si al catión más importante (Na), le restamos los
aniones más importantes (Cl + HCO3), el resultado es
una cifra (8-12 mEq), que corresponde a las sustancias
ácidas: fosfato, sulfato y ácidos orgánicos.
 Anion-Gap= Na – (Cl + HCO3) = 8-12 mEq
Clasificación etiológica
 ANION GAP Elevado
 Insuficiencia renal.
 Cetoacidosis.
 Ayuno
 Diabetes Mellitus
 Alcohólica
 Acidosis láctica.
 Toxinas:
 Metanol
 Salicilatos
 Etilenglicol
 ANION GAP Normal
 Acidosis hipokalémica
 Acidosis tubular renal
 Diarrea
 Acidosis posthipocápnica
 Inhibidores de anhidrasa
carbónica
 Desvío ureteral
 Acidosis normo-hiperkalémica
 Insuficiencia renal temprana.
 Hidronefrosis.
 Adición de HCl
 Toxicidad por sulfuro
¿ Pérdida o consumo de HCO3 ?
Acidosis
Metabólica
ANION GAP normal ANION GAP alto
Pérdida GI
de HCO3
Pérdida Renal
de HCO3
•Cetoácidos
•Acidosis láctica
•Ácidos orgánicos
•Drogas
Acidosis Metabólica
 ANION GAP Normal:
 Reposición de bicarbonato, si no se resuelve causa de
fondo y pH < 7.20
 ANION GAP elevado:
 Tratamiento de la causa de fondo.
 Terapia álcali, si:
 pH < 7.10 en acidosis láctica o tóxica
 pH < 6.90 y/o arritmias inducidas por acidemia en casos
de cetoacidosis diabética o alcohólica.
Acidosis metabólica ANION GAP
Normal
 pH < 7.20 y/o HCO3 < 10 mEq/L:
 Reponer 50% del déficit de HCO3 en 30 minutos.
 El 50% restante, reponerlo en 4-6 horas, según
resultados de nuevos controles de gases arteriales.
Acidosis Metabólica ANION GAP
Normal
 Cálculo del déficit de bicarbonato:
 Déficit de HCO3 = déficit base x peso (Kg.)
4
 Déficit de HCO3 = 0.6 x peso (Kg.) x (HCO3 d-HCO3 m)
 En caso de HCO3 < 10 mEq/L utilizar 0.7 en vez de 0.6
 HCO3 d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L
 HCO3 m (Bicarbonato medido) = AGA
Acidosis metabólica ANION GAP
Normal
 Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al
8.4% requeridos según déficit de HCO3:
 Nº Ampollas de HCO3Na = Déficit Bicarbonato
20
 Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 min.
 Pasar la mitad restante de ampollas en 4 a 6 horas.
 Por cada ampolla de HCO3 al 8.4 % usar como
diluyente 125 ml de dextrosa al 5%.
Acidosis metabólica ANION GAP
Normal
 Para pH>7.20, HCO3 <10 mEq/L y pCO2 < 20
mmHg:
 Riesgo de agotamiento ventilatorio.
 Reponer déficit total goteo a goteo en 6 a 8 horas, sin bolo
inicial.
 Solicitar controles posteriores de AGA.
 Acidosis metabólica crónica:
 Se usa Bicarbonato de sodio solo cuando bicarbonato sérico
< 15 mEq/L para prevenir la osteomalacia.
Acidosis metabólica ANION GAP
Alto
 Tratamiento de la enfermedad de fondo.
 Acidosis láctica:
 Si acidemia metabólica es severa:
 pH<7.15, HCO3 < ó = 8 mmol/L, entonces:
o Solo reponer el 50% del déficit.
o NaHCO3: 1-2 mmol/Kg en infusión.
Consecuencias adversas de una acidemia
severa
Complicaciones del tratamiento con
bicarbonato
 La rápida corrección puede causar alcalemia transitoria.
 Hipokalemia.
 Hipernatremia-hiperosmolaridad.
 Sobrecarga de volumen.
 Tetania.
 Alteración de conciencia.
 Convulsiones.
 Generación de CO2
 Inactiva a las catecolaminas.
Práctica
 Ejemplo 1:
 pH=7.31
 PCO2=20
 HCO3=5
 Na=123
 Cl=99
 Ejemplo 2:
 pH=7.2
 PCO2=25
 HCO3=10
 Na=130
 Cl=80
Regla
(Cálculo del PCO2 compensatorio)
 Acidosis Metabólica:
PCO2 = [( HCO3 x 1.5) + 8] +/- 2
Solución
Ejemplo 1
 pH=7.31
 PCO2=20
 HCO3=5
 Na=123
 Cl=99
 Acidosis metabólica
 Anion-Gap:
 Na-(Cl+HCO3)
 123-(99+5)=19
 Anion-Gap alto
 PCO2 compensatorio
 [(HCO3x1.5)+8] +/-2
 15.5 +/-2=17.5 y 13.5
 Acidosis respiratoria
 THE final: Acidosis mixta.
Solución
Ejemplo 2
 pH=7.2
 PCO2=25
 HCO3=10
 Na=130
 Cl=80
 Acidosis metabólica
 Anion-Gap:
 Na-(Cl+HCO3)
 130-(80+10)=40
 Anion-Gap alto
 PCO2 compensatorio
 [(HCO3x1.5)+8] +/-2
 23+/-2=25 y 21
 PCO2 compensa trastorno.
 THE final: Acidosis
metabólica Anion-Gap alto
ACIDOSIS METABÓLICA

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ACIDOSIS METABÓLICA

  • 1. Acidosis Metabólica Dr. Víctor Cercado Vásquez Medicina Interna HNGAI
  • 2. Parámetros normales  pH : 7.36 – 7.44  PCO2 : 36-44 mmHg  HCO3 : 22-26 mEq/L  BE : -2 a +2
  • 3. Consideraciones acerca del pH en líquidos fisiológicos  El pHe se mantiene entre 7.36-7.44  El pHi se mantiene en 7.2  El pHe no siempre refleja el pHi  El pH mitocondrial no se altera al variar el pHe de 7.4 a 6.9  Existen razones para mantener pHi en 7.2 :  La mayoría de intermediarios metabólicos actúan en estado iónico.  La mayoría de enzimas intracelulares trabaja a este pH.  La síntesis de ADN, ARN es altamente dependiente del pH.
  • 4. Producción Endógena de Acido Precursores neutros Metabolism o celular Acidos “endógenos ” -SH H2 SO4 R O P O H3 PO4 OH OH Carbohidrato Grasa Proteínas Acidos orgánicos 1 2 3
  • 5. Producción de Acido  Acidos Volátiles  Acidos No Volátiles  Aniones metabolizables  Aniones inusuales, metabolizables  Aniones no metabolizables  Desaparición de cationes
  • 6. Producción de Acido Fijo Diario Proteínas : Carbohidratos : Grasas : Producción de H+ Met/Cys (SO4H2) Lisina Histidina Arginina Acido Láctico Cuerpos Cetónicos 200-220 mmoles/día Producción de OH- Acido Glutámico Acido Aspártico Aniones Orgánicos 150 mmoles/día
  • 7. Acidosis Metabólica 15% 36% 6% 42% 1% K+ H+ Pr - + H+ HPr H+Na+ 57% de tampón celular 43% de tampón extracelular Carga ácida Mecanismos de tampón (buffer) H+ , Cl- HCO3 - + H+ H2CO3 CO2
  • 9. Causas de Acidosis Metabólica  Incapacidad de excretar carga diaria de H+  Baja producción de NH3  Secreción disminuida de H+  Carga aumentada de H+ o pérdida de HCO3 -  Acidosis láctica  Cetoacidosis  Ingestiones  Rabdomiolisis masiva  Pérdida gastrointestinal de HCO3 -  Pérdida renal de HCO3 -
  • 10. Acidosis Metabólica CLINICA  Efecto sobre el metabolismo del potasio  Hipopotasemia por intercambio celular K+ x H+  Hiperpotasemia por alteración de excreción urinaria  Efectos sobre el metabolismo proteico  Hipercatabolismo  Proteolisis  Efectos sobre el metabolismo del calcio, fósforo y magnesio  Aumento de la reabsorción ósea  Hipercalciuria  Hipermagnesiuria  Hiperfosfaturia
  • 11. Acidosis Metabólica CLINICA  Efectos sobre el metabolismo del sodio  Natriuresis  Contracción de volumen  Efectos sobre sistemas exocrinos  Diaforesis  Hipersecreción péptica  Efectos sobre el S.N.C.  Estupor  Coma  Efectos sobre la ventilación  Taquipnea  Hiperepnea  Respiración de Kussmaul  Efectos sobre el riñón  Reducción de la FG  Activación del sistema RAAS  Estímulo de la amoniogénesis
  • 12. Acidosis Metabólica CARACTERISTICAS CLINICAS  Contractilidad miocárdica deprimida  Resistencia vascular periférica disminuida  Venoconstricción esplácnica  Respiración de Kussmaul  Alteraciones de la conciencia
  • 13. Paciente con Acidemia pH < 7.36 Acidosis Metabólica Acidosis Respiratoria ANION GAP NO ANION GAP Aguda Crónica
  • 14. ANION GAP  Existe un equilibrio exacto de cargas, entre los cationes y los aniones, tanto en el intracelular como en el extracelular.  Si al catión más importante (Na), le restamos los aniones más importantes (Cl + HCO3), el resultado es una cifra (8-12 mEq), que corresponde a las sustancias ácidas: fosfato, sulfato y ácidos orgánicos.  Anion-Gap= Na – (Cl + HCO3) = 8-12 mEq
  • 15. Clasificación etiológica  ANION GAP Elevado  Insuficiencia renal.  Cetoacidosis.  Ayuno  Diabetes Mellitus  Alcohólica  Acidosis láctica.  Toxinas:  Metanol  Salicilatos  Etilenglicol  ANION GAP Normal  Acidosis hipokalémica  Acidosis tubular renal  Diarrea  Acidosis posthipocápnica  Inhibidores de anhidrasa carbónica  Desvío ureteral  Acidosis normo-hiperkalémica  Insuficiencia renal temprana.  Hidronefrosis.  Adición de HCl  Toxicidad por sulfuro
  • 16. ¿ Pérdida o consumo de HCO3 ? Acidosis Metabólica ANION GAP normal ANION GAP alto Pérdida GI de HCO3 Pérdida Renal de HCO3 •Cetoácidos •Acidosis láctica •Ácidos orgánicos •Drogas
  • 17. Acidosis Metabólica  ANION GAP Normal:  Reposición de bicarbonato, si no se resuelve causa de fondo y pH < 7.20  ANION GAP elevado:  Tratamiento de la causa de fondo.  Terapia álcali, si:  pH < 7.10 en acidosis láctica o tóxica  pH < 6.90 y/o arritmias inducidas por acidemia en casos de cetoacidosis diabética o alcohólica.
  • 18. Acidosis metabólica ANION GAP Normal  pH < 7.20 y/o HCO3 < 10 mEq/L:  Reponer 50% del déficit de HCO3 en 30 minutos.  El 50% restante, reponerlo en 4-6 horas, según resultados de nuevos controles de gases arteriales.
  • 19. Acidosis Metabólica ANION GAP Normal  Cálculo del déficit de bicarbonato:  Déficit de HCO3 = déficit base x peso (Kg.) 4  Déficit de HCO3 = 0.6 x peso (Kg.) x (HCO3 d-HCO3 m)  En caso de HCO3 < 10 mEq/L utilizar 0.7 en vez de 0.6  HCO3 d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L  HCO3 m (Bicarbonato medido) = AGA
  • 20. Acidosis metabólica ANION GAP Normal  Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8.4% requeridos según déficit de HCO3:  Nº Ampollas de HCO3Na = Déficit Bicarbonato 20  Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 min.  Pasar la mitad restante de ampollas en 4 a 6 horas.  Por cada ampolla de HCO3 al 8.4 % usar como diluyente 125 ml de dextrosa al 5%.
  • 21. Acidosis metabólica ANION GAP Normal  Para pH>7.20, HCO3 <10 mEq/L y pCO2 < 20 mmHg:  Riesgo de agotamiento ventilatorio.  Reponer déficit total goteo a goteo en 6 a 8 horas, sin bolo inicial.  Solicitar controles posteriores de AGA.  Acidosis metabólica crónica:  Se usa Bicarbonato de sodio solo cuando bicarbonato sérico < 15 mEq/L para prevenir la osteomalacia.
  • 22. Acidosis metabólica ANION GAP Alto  Tratamiento de la enfermedad de fondo.  Acidosis láctica:  Si acidemia metabólica es severa:  pH<7.15, HCO3 < ó = 8 mmol/L, entonces: o Solo reponer el 50% del déficit. o NaHCO3: 1-2 mmol/Kg en infusión.
  • 23. Consecuencias adversas de una acidemia severa
  • 24. Complicaciones del tratamiento con bicarbonato  La rápida corrección puede causar alcalemia transitoria.  Hipokalemia.  Hipernatremia-hiperosmolaridad.  Sobrecarga de volumen.  Tetania.  Alteración de conciencia.  Convulsiones.  Generación de CO2  Inactiva a las catecolaminas.
  • 25. Práctica  Ejemplo 1:  pH=7.31  PCO2=20  HCO3=5  Na=123  Cl=99  Ejemplo 2:  pH=7.2  PCO2=25  HCO3=10  Na=130  Cl=80
  • 26. Regla (Cálculo del PCO2 compensatorio)  Acidosis Metabólica: PCO2 = [( HCO3 x 1.5) + 8] +/- 2
  • 27. Solución Ejemplo 1  pH=7.31  PCO2=20  HCO3=5  Na=123  Cl=99  Acidosis metabólica  Anion-Gap:  Na-(Cl+HCO3)  123-(99+5)=19  Anion-Gap alto  PCO2 compensatorio  [(HCO3x1.5)+8] +/-2  15.5 +/-2=17.5 y 13.5  Acidosis respiratoria  THE final: Acidosis mixta.
  • 28. Solución Ejemplo 2  pH=7.2  PCO2=25  HCO3=10  Na=130  Cl=80  Acidosis metabólica  Anion-Gap:  Na-(Cl+HCO3)  130-(80+10)=40  Anion-Gap alto  PCO2 compensatorio  [(HCO3x1.5)+8] +/-2  23+/-2=25 y 21  PCO2 compensa trastorno.  THE final: Acidosis metabólica Anion-Gap alto