PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Pancreatitis
Crónica.
Dr. Wagner Romero
Residente 2do año
Cirugía General
Universidad Central del Ecuador

Caso Clínico.
 Masculino

de 33 años.

 APP:



Gastritis crónica desde hace 20 meses.
Pancreatitis aguda hace 1 año con
hospitalización prolongada a causa de
obstrucción de la vía biliar en relación con
posible ampuloma e imágenes pulmonares
relacionadas con MTS evidenciadas por
TAC. Cepillado bronquial negativo.

Caso Clínico.


AQX







Excéresis de lipoma en MII en 3 ocasiones,
última hace 10 años.
Fx de mandíbula hace 10 años.
Hernioplastia umbilical hace 5 años.
Dermatofibroma inguinal izquierdo hace 11
meses.

Hábitos: alimentación fraccionada,
antecedente de abuso de alcohol durante 10
años, niega tabaquismo y algún tipo de
adicción así como exposición laboral a
tóxicos.

Caso Clínico.


12/04/2013






15 días previo a su ingreso presentó cuadro de
colecistitis aguda + coledocolitiasis valorada en
HCAM en donde tramitan CPRE ambulatoria.
Ingresa por urgencias con dolor abdominal
superior, intenso, continuo, nauseas, vómito y
prurito generalizado.
Trae consigo CPRE realizada el mismo día de su
ingreso en la que se evidencia CHC 16mm y
Wirsung ligeramente dilatado y tortuoso.

Caso Clínico.
 Examen






físico:

Ictericia.
Palidez conjuntival.
Tatuajes por todo el cuerpo.
Dolor a la palpación en epigastrio con
irradiación a ambos hipocondrios.
RHA’s abolidos.

Caso Clínico.
 18/04/2013


ECO: vesícula hidrópica 84ml, de paredes
finas, con barro biliar y microlitiasis, CHC
9,6mm.

 23/04/2013





Paciente presenta SIRS.
Cuadro de colangitis aguda.
Nueva CPRE: cálculo enclavado en
colédoco distal sin extracción.

Caso Clínico.


23/04/2013


Colecistectomía + Exploración de vías biliares.
Hallazgos: vesícula de paredes engrosadas +
hidrocolecisto 120ml + alitiásica.
 Vía biliar 2,5cm sin cálculos.
 Cabeza de páncreas se palpa dura, regular,
aumentada de tamaño.
 No se evidencia lesiones con apariencia
macroscópica de malignidad.
 Se coloca dren de Kehr en vía biliar.




Evolución favorable, es dado de alta al 6to día
postoperatorio.

Caso Clínico.
 09/05/2013



Producción por drenaje promedio: 800ml.
Evolución lenta, favorable.

 27/05/2013


ECO: CHC 5,8mm; páncreas cabeza
3,19cm hipoecoica, irregular, heterogénea,
Wirsung 4,8mm.

Caso Clínico.
 30/05/2013


TAC:
 Wirsung

dilatado en todo su trayecto.
 Cabeza de páncreas heterogénea,
aumentada de tamaño.
 No se observa calcificaciones intraductales.

Caso Clínico.


02/09/2013




19/09/2013




Se reprograma cirugía para el 04/10/2013.
Se evidencian producciones elevadas por Kehr, se
indicó CPRE + stent biliopancreático.

30/09/2013




Acude con dolor abdominal de 48 horas de
evolución, vómitos y alza térmica.
Examen físico: fiebre 38,8°C, taquicardia, ictericia,
dolor en hemiabdomen superior, se evidencia
dren de Kehr acodado con salida de bilis
purulenta.

Caso Clínico.
 30/09/2013


Laboratorio:
 Leucocitos

6000, neutrofilia 77%.
 TP prolongado.
 BT 7,72; BD 4,33; BI 3,39.
 Amilasa 621UI/l; Lipasa 932UI/l.
 Rx tórax: sin derrames.
 CPRE: fallida.

Caso Clínico.
 30/09/2013



Ingresa con diagnóstico de colangitis +
pancreatitis post-CPRE.
Manejo:
 Hidratación.
 ATB:

Ampicilina – IBL.
 Analgesia: Ketorolaco – Tramadol –
Metamizol.
 Protección gástrica.
 Antieméticos.

Caso Clínico.
 03/10/2013




Tolera dieta, canaliza flatos, no realiza
picos febriles, bilis sin características
purulentas.
Control de enzimas:
 Lipasa



138UI/L.

Decidimos dar de alta y reprogramar
cirugía derivativa.

Caso Clínico.
 07/10/2013



Reingresa con cuadro caracterizado por
vómitos (6), anorexia, astenia.
Examen físico:
 Piel

seca, mucosas secas, taquicardia.
 Abdomen suave, depresible, no doloroso;
Kehr con producción de 200ml/24h.

Caso Clínico.


07/10/2013


Laboratorio:
Hemoconcentración (HTO 60%).
 Leucocitos 13.000; neutrófilos 78,8%. Plaquetas:
602.000.
 GGT 1637; FA 812.
 Potasio 7,80mEq/L.
 GSA.






pH: 7,28.
pCO2 :17,2mmHg.
HCO3: 82mEq/L.

Caso Clínico.
 07/10/2013


Manejo en emergencia.
 SS

al 0,9% 1000ml en bolo iv y luego a
150ml/h.
 Dx al 10% 500ml + insulina 10UI iv en 20
minutos.
 Gluconato de calcio.
 Bicarbonato de sodio.
 Salbutamol.

Caso Clínico.


08/10/2013






Mejoría clínica, recupera el apetito, tolera la
dieta, asintomático a las 24 horas de
hospitalización.
Control de laboratorio reporta normalización
del potasio, gasometría con tendencia a la
acidemia.

10/10/2013


Asintomático. Controles de electrolitos y GSA
normales. Se da de alta y se programa cirugía
para el día 18/10/2013.

DEFINICIÓN .
(1)







Proceso continuo, crónico e inflamatorio del
páncreas, que se caracteriza por cambios
morfológicos irreversibles.
Esta inflamación crónica puede causar dolor
abdominal crónico y / o deterioro de la
función endocrina y exocrina del páncreas.
Los cambios convierten al páncreas en una
glándula fibrótica, atrófica con conductos
dilatados y calcificaciones. Sin embargo, los
hallazgos en los estudios de diagnóstico
convencionales pueden ser normales en las
primeras etapas de la pancreatitis crónica.
1. Jason L Huffman, MD; Julian Katz, MD. Chronic Pancreatitis. Mar 8, 2012

EPIDEMIOLOGÍA.





No hay estadísticas nacionales sobre esta
enfermedad.
EEUU: 87.000 casos/año
(4-42 casos/100.00hab/año).(1)
Incidencia global: (casos por 1.000 ingresos
hospitalarios).(2)







Marsella: 3,1.
Cape Town: 4,4.
Sao Paulo: 4.9.
Ciudad de México: 4.4.

Autopsias 38 - 2%.

2. Matthew J. DiMagno, Eugene P. DiMagno. Chronic Pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2012;28(5):523-531.

EPIDEMIOLOGÍA.




Raza: negra/blanca 3:1.
Sexo: H/M (6,7 frente a 3,2 por 100.000 habitantes) .
Edad:





Según etiología:





Hombres: 45 - 54 años.
Mujeres: meseta que se mantiene estable después de
los 35 años.
Hombres: alcohólica.
Mujeres: idiopática inducida por hiperlipidemia inducida
es más frecuente en las mujeres.

En conjunto, la media de edad al diagnóstico es a
los 46 años.


EPIDEMIOLOGÍA.
 Factores


asociados:

Tabaco(3):
 Riesgo

2 veces mayor en fumadores no
alcohólicos y de 4 veces en fumadores
consumidores de mas de 400g de alcohol por
mes.
 Duración: Después de dejar de fumar
durante 20 años, el riesgo es similar a los no
fumadores.

3. Sadr-Azodi O, Andren-Sandberg A, Orsini N, et al. Cigarette smoking, smoking cessation and acute pancreatitis: a
prospective population-based study. Gut 2012; 61:262–267.

EPIDEMIOLOGÍA.
 Factores


asociados:

Pancreatitis aguda.(4)
 El

24% de las personas con pancreatitis
aguda progresarán a la pancreatitis crónica.
 El tabaquismo es el factor más importante
que influye en la progresión de la pancreatitis
aguda a la pancreatitis crónica.


La pancreatitis aguda por cálculo biliar no
conduce a la pancreatitis crónica.(5)

4. Nojgaard C, Becker U, Matzen P, et al. Progression from acute to chronic pancreatitis: prognostic factors, mortality,
and natural course. Pancreas 2011; 40:1195–1200.
5. Moreau JA, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, et al. Gallstone pancreatitis and the effect of cholecystectomy: a
population-based cohort study. Mayo Clin Proc 1988; 63:466–473.

EPIDEMIOLOGÍA.


Factores asociados:


Alcoholismo: la relación alcoholismo/pancreatitis
es indiscutible desde el SS XIX (6), sin embargo aún
existen controversias(7):





¿Cuánta ingesta crónica de alcohol puede causar
pancreatitis crónica alcohólica?
¿Puede un “atracón” de alcohol en las personas con
pancreatitis crónica alcohólica inducir un ataque de
"pancreatitis aguda"?
¿El consumo excesivo de alcohol induce un ataque
de pancreatitis aguda en personas sin una historia de
alcohol, sin antecedentes de ataques anteriores, sin
la pancreatitis crónica y ninguna otra etiología para
la pancreatitis?

6 Friedreich N. Diseases of the pancreas. In: Ziemssen H, editor. Cyclopedia of the Practice of Medicine. New York: William Wood;
1878. pp. 549–630.
7 DiMagno MJ. Oktoberfest binge drinking and acute pancreatitis. Is there really no relationship? Clin Gastroenterol Hepatol 2011;
9:920–922.

EPIDEMIOLOGÍA.


¿Cuánta ingesta de alcohol puede causar




Durbec y Sarles, 1978: beber 20g de alcohol al
día aumenta el RR 1,4 veces de desarrollar
pancreatitis crónica. (8)
Clínica Mayo, 2001 (9): La ingesta de menos de
50g/día se relaciona con inicio más tardío de la
enfermedad, progresión a la calcificación y
complicaciones. La ingestión de 50g o más por
día acortó el tiempo de progreso a la
calcificación pancreática y muerte.

8. Durbec JP, Sarles H. Multicenter survey of the etiology of pancreatic diseases. Relationship between the relative risk of
developing chronic pancreatitis and alcohol, protein and lipid consumption. Digestion. 1978;18(5-6):337-50
9. Lankisch MR, Imoto M, Layer P, et al. The effect of small amounts of alcohol on the clinical course of chronic pancreatitis. Mayo
Clin Proc 2001;76:242–25

n = 1671

10. JOP. J Pancreas (Online) 2009 Jul 6; 10(4):387-392.

EPIDEMIOLOGÍA.


¿Cuánta ingesta de alcohol puede causar


Tamakoshi y col. Japón, 2001. (11)




Worning, et al. Londres, 1998.(12)




RR 4,0 en bebedores de más de 35 años
Media para la duración del consumo de
alcohol entre 16 y 42,6 años antes de su
aparición, con una ingesta media diaria de 79
a 432 g por día y total de alcohol consumido de
1225-1580 kg.

No se conoce un nivel de ingesta que no
tenga riesgo.

11. Lin Y, Tamakoshi A, Hayakawa T, Ogawa M, Ohno Y; Research Committee on Intractable Pancreatic Diseases. Associations of
alcohol drinking and nutrient intake with chronic pancreatitis: findings from a case-control study in Japan. Am J Gastroenterol. 2001
Sep;96(9):2622-7.
12. Worning H. Alcoholic chronic pancreatitis. In: Berger HG, Warshaw AL, Buchler MW, CarrLocke DL, Neoptolemos JP, Russell C, Sarr MG editor. The Páncreas. London: Blackwell Science; 1998;p. 672–682

EPIDEMIOLOGÍA.


¿Puede un “atracón” de alcohol en las
personas con pancreatitis crónica alcohólica
inducir un ataque de "pancreatitis aguda"?(13)


Phillip V, et al (München, 2008).


Oktoberfest:








6’000.000 de personas.
6,6 millones de litros de alcohol (>6%) vendidos en
16 días.
27 hospitales (n= 188).
Media de ingesta: 72,8g*

No existieron diferencias en cuanto a la
incidencia en el periodo del estudio vs otra
época del año (p: < 0,01).

13. Phillip V, Huber W, Hagemes F, et al. Incidence of acute pancreatitis does not increase during Oktoberfest, but is higher than
previously described in Germany. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:995–1000

EPIDEMIOLOGÍA.


¿El consumo excesivo de alcohol induce un ataque
de pancreatitis aguda en personas sin una historia
de alcoholismo, sin antecedentes de ataques
anteriores, sin la pancreatitis crónica y ninguna otra
etiología para la pancreatitis? (14)
 25-56 millones de estadounidenses mayores de
18 años son dependientes o abusan del
alcohol, de los cuales el 3% desarrollarán
pancreatitis aguda y el 5 -10% pancreatitis
crónica.


Conclusión: el alcohol por sí solo no
desencadena un evento de pancreatitis,
requiere de cofactores (tabaquismo, factores
dietéticos, efectos hereditarios).

14 Yadav D, Eigenbrodt ML, Briggs MJ, et al. Pancreatitis: prevalence and risk factors among male veterans in a detoxification
program. Páncreas 2007;34:390–398.

EPIDEMIOLOGÍA.
 ¿Qué

es lo que realmente desencadena
el ataque de pancreatitis en alcohólicos?
Phillip et, al: los síntomas se desarrollaron 12 – 48
horas luego del cese de la ingesta(13).
 Nordback, et al (15):




n= 100.





71 % desarrolló síntomas durante el período de retirada
(43 % en 1 - 24 horas y el 28% en ≥ 25 horas).
29 % en el periodo de consumo activo.

Conclusión: El ataque de pancreatitis puede ser
precipitado por la abstinencia de alcohol a partir de
un aumento agudo en el consumo.

13. Phillip V, Huber W, Hagemes F, et al. Incidence of acute pancreatitis does not increase during Oktoberfest, but is higher than
previously described in Germany. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:995–1000
15. Nordback I, Pelli H, Lappalainen-Lehto R, et al. Is it long-term continuous drinking or the post-drinking withdrawal period that
triggers the first acute alcoholic pancreatitis? Scand J Gastroenterol 2005;40:1235–1239.

Etiopatogenia.


Causas(16):









Alcoholismo.
Genéticas.
Obstrucción ductal: trauma, pseudoquistes,
cálculos, tumores, páncreas divisum.
Pancreatitis tropical.
Enfermedad sistémica: LES, hipertrigliceridemia,
posiblemente hiperparatiroidismo.
Pancreatitis autoinmune.
Pancreatitis idiopática.

16. Steven D Freedman, MD, PhD; Michele D Lewis, MD, MSSc; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD,
MPH. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. July 17, 2013

Etiopatogenia.


Alcohol(16).
 Se

cree que causa una activación de los
gránulos de zimógeno.
 Hipótesis actuales:




Dieta rica en grasas y proteínas.
Asociación con predisposición genética a
susceptibilidad a ciertas toxinas.
Asociación alcohol – tabaco.

16. Steven D Freedman, MD, PhD; Michele D Lewis, MD, MSSc; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa
Grover, MD, MPH. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. July 17, 2013

Etiopatogenia.


Alcohol.


Mecanismos(1):

Aumento de secreción de proteínas.
 Reducción de agua y bicarbonato ductal.
 Hiperviscosidad de jugo pancreático.
 Obstrucción ductal.
 Atrofia acinar.
 Fibrosis.






Proteína GP2: membrana de los gránulos de
zimógeno se encuentra en los tapones
proteicos (17)
Litostatina.

17. GP2, the Homologue to the Renal Cast Protein Uromodulin, Is a Major Component of Intraductal Plugs in
Chronic Pancreatitis. Steven D. Freedman, Kaori Sakamoto, and Rama P. Venu* J Clin Invest. 1993 July; 92(1): 83–90.

Etiopatogenia.


Alcohol.


Mecanismos(1):


Metabolismo continuo y aumentado del etanol:







Estrés oxidativo y daño celular
Cuando aumenta la concentración de alcohol , el
citocromo P - 450 2E1 se induce para satisfacer las
demandas metabólicas.
El nivel de acetato en el páncreas comienza a
acercarse a la observada en el hígado .

Gen Kazal I: codifica el inhibidor de la serina
proteasa . La mutación se detectó en el 5,8 % de
274 pacientes con pancreatitis crónica alcohólica

Etiopatogenia.


Pancreatitis hereditaria.(18)


Autosómico dominante 80%.




Mutaciones en el gen PRSS1 (gen de la
proteasa serina 1).

Autosómico recesiva 20%.
Mutaciones en el gen SPINK 1 (gen inhibidor de
la proteasa serina tipo Kazal 1).
 Asociado a fibrosis quística.





La mayoría de los individuos afectados
desarrollan síntomas antes de los 20 años.
Pronóstico ominoso.

18. David Whitcomb, MD, PhD; William J Klish, MD; Alison G Hoppin, MD. Hereditary pancreatitis. UpToDate, Sep 16, 2013

Etiopatogenia.
 Pancreatitis







tropical:

Sur de la India y otras partes de los trópicos,
donde es la causa más común de la
pancreatitis crónica.
Los niños son comúnmente afectados.(18)
Se consideró a la yuca como un factor
etiológico de esta enfermedad, a pesar de
que ya no se cree que está relacionado.(19)
Mutaciones del gen SPINK1 se han
identificado en algunos pacientes.

18. David Whitcomb, MD, PhD; William J Klish, MD; Alison G Hoppin, MD. Hereditary pancreatitis. UpToDate, Sep 16, 2013
19. Sarles H, Augustine P, Laugier R, Mathew S, Dupuy P. Pancreatic lesions and modifications of pancreatic juice in
tropical chronic pancreatitis (tropical calcific diabetes). Dig Dis Sci. 1994 Jun;39(6):1337-44.

Fisiopatología.
 Secuencia









de eventos. (16)

Hipersecreción proteica.
Disminución de agua y bicarbonato ductal.
Obstrucción ductal.
Calcificación y formación de cálculos en el
sistema ductal.
Cicatrización.
Inflamación crónica y pérdida celular.
Isquemia.

16. Steven D Freedman, MD, PhD; Michele D Lewis, MD, MSSc; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD,
MPH. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. July 17, 2013

Fisiopatología.
 El


rol de los antioxidantes.(20)
Existe déficit de ciertos antioxidantes
(selenio, vitamina C y E, metionina).
 Aumento

en la formación de radicales libres
 Peroxidación de lípidos.
 Deterioro celular.


Faltan estudios para confirmar esta teoría.

20. Braganza JM, Thomas A, Robinson A. Antioxidants to treat chronic pancreatitis in childhood? Case report and
possible implications for pathogenesis. Int J Pancreatol. 1988 Mar;3(2-3):209-16.

Cuadro Clínico.


Dolor Abdominal (21).





Epigástrico, a menudo se irradia a la espalda.
Puede ser aliviado con posiciones antiálgicas.
Es a menudo peor de 15 a 30 minutos después de
comer.
Hay dos patrones típicos de dolor (22).






Episodios que por lo general duran menos de 10 días
con intervalos asintomáticos que duran meses a más
de un año.
Periodos prolongados de dolor diario o grupos de
severas exacerbaciones del dolor que a menudo
requieren hospitalizaciones repetidas.

Puede estar ausente en un 20% de los casos.

21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and
diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.
22. Ammann RW, Muellhaupt B. The natural history of pain in alcoholic chronic pancreatitis. Gastroenterology. 1999
May;116(5):1132-40.

Cuadro Clínico.
 Insuficiencia


Pancreática(21).

La mala absorción de proteínas y grasas
clínicamente significativa no se produce
hasta que exista una pérdida de más del
90% de la función pancreática.
 Malabsorción



de grasas.

Esteatorrea.
Mala absorción de vitaminas liposolubles y la
vitamina B12 (clínicamente sintomática es rara).


Cuadro Clínico.


Insuficiencia Pancreática.


Diabetes pancreática (21)

Generalmente de aparición tardía.
 Mas común en aquellos que desarrollan
calcificaciones tempranamente.
 Usualmente requiere insulina.
 Es diferente de la diabetes tipo 1 típica en que
las células alfa del páncreas, que producen
glucagón, también se ven afectados.
 La cetoacidosis diabética y la nefropatía son
raras, sin embargo la neuropatía y la retinopatía
son más frecuentes.



Diagnóstico.
 Diagnóstico(21).





Triada: calcificaciones, esteatorrea,
diabetes mellitus.
Laboratorio: amilasa y lipasa comúnmente
normales.
Biometría, electrolitos, pruebas de función
hepática usualmente normales.
Pancreatitis crónica autoinmune: VSG
elevada, IgG4, factor reumatoide, ANA y
anticuerpos anti-músculo liso.


Diagnóstico.
 Diagnóstico(21).



Esteatorrea: determinación de grasa fecal
de 72 horas: > 7g/d.
Elastasa fecal <200mcg/g son indicativos
de insuficiencia pancreática exocrina (S:
93%).


Diagnóstico.
 Rx

abdomen.(21)


Diagnóstico.
 Ecografía.


S: 60 – 70%; E: 80 – 90%(21)

Calcificaciones, Wirsung dilatado.


Diagnóstico.
 Tomografía:







S: 75 – 90%; E: 85%(21)

ƒ Dilatación arrosariada del Wirsung.
ƒ ↓ volumenpancreático.
ƒ Calcificaciones.
ƒ Colecciones líquidas.
Zonas de ↑ focal del tamaño pancreático.
Edema o fibrosis (iso o hiperdensas).


Diagnóstico.
 CPRM




S: 92%, E: 91%. (22)

Dilatación, estenosis o estrechez del
conducto e irregularidad del conducto
pancreático.
Dilatación prominente de las ramas
laterales.

22. Van Hoe L, Gryspeerdt S, Ectors N et al. Nonalcoholic ductdestructive chronic pancreatitis: imaging findings. Am
J Roentgenol 1998; 170: 643-647.

Diagnóstico.
 CPRE.(23)




Características del conducto pancreático
principal y ramas laterales ectásicas.
Permite clasificar el grado de severidad de
la enfermedad.

Un estudio normal no debe descartar el
diagnóstico de pancreatitis crónica a menos que
el paciente tenga más de 4 años con
sintomatología.

23. Axon AT, Classen M, Cotton PB, Cremer M, Freeny PC, Lees WR. Pancreatography in chronic pancreatitis:
international definitions. Gut. 1984 Oct;25(10):1107-12.

Clasificación de Cambridge de la Pancreatitis
Crónica por CPRE (24)
GRADO

CPRE

Glándula sin alteraciones

0 (NORMAL)
I (EQUÍVOCO)
< 3 ramas
anormales
II (LEVE)

1 solo signo:
Wirsung > 4mm.
Glándula aumentada al doble del tamaño.
Cavidades > 10mm.

2 o mas signos:
Pancreatitis focal aguda.
Parénquima heterogéneo.
Ductos irregulares.
Contorno irregular de cabeza o cuerpo
Pared del Wirsung hiperecogénica

III (MODERADA)

IV (SEVERA)

US y TC

Wirsung y 3 o
+ ramas
anormales

1 o + signos:
Cavidades > 10mm.
Glándula agrandada más del doble de lo normal.
Defectos de llenado intraductal o cálculos.
Obstrucción ductal, estenosis o engrosamiento
irregular.
Compromiso de órgano vecino.

24. Sarner M, Cotton PB. Classification of pancreatitis. Report of an international symposium at Cambridge.
Gut 1984; 25: 756-759

Diagnóstico.


Ecoendoscopía: (25)
 Requiere un gastroenterólogo altamente
cualificados.
 La característica más predictiva es la
presencia de cálculos.
 Otras características que sugieren son:
ramas laterales visibles, quistes, lobularidad,
Wirsung irregular y/o dilatado, focos
hiperecoicas, márgenes hiperecoicos del
Wirsung.

25. Michael B Wallace, MD, MPH; Massimo Raimondo, MD, FACG; Douglas A Howell, MD, FASGE, FACG; Anne C
Travis, MD, MSc, FACG. Endoscopic ultrasound in chronic pancreatitis. UpToDate Jul 1, 2013

26. Catalano MF, Sahai A, Levy M, et al. EUS-based criteria for the diagnosis of chronic pancreatitis: the Rosemont classiﬁcation.
Gastrointest Endosc. 2009;69:1251-61.

Complicaciones.
 Complicaciones(21)






Pseudoquistes 10%.
Obstrucción 5 – 10%.
Ascitis pancreática y derrame pleural.
Trombosis venosa esplénica.
Progresion a carcinoma: 1,8% a los 10 años
y 4% a los 20 años. (26)

26. Carlos Fernandez-del Castillo, MD; Ramon E Jimenez, MD. Epidemiology and risk factors for exocrine pancreatic
cáncer. UpToDate. Sep 9, 2013

Tratamiento.
 Recomendaciones






generales.(27)

Cese de la ingesta de alcohol.
Comidas fraccionadas bajos en grasa e
hidratación.
Triglicéridos de cadena media.
Cese del hábito de fumar.
Suplementos enzimáticos.

26. Carlos Fernandez-del Castillo, MD; Ramon E Jimenez, MD. Epidemiology and risk factors for exocrine pancreatic
cáncer. UpToDate. Sep 9, 2013

Tratamiento.
 Control








del Dolor.(27)

Amitriptilina y nortriptilina.
En muchos pacientes, un corto curso de
opiáceos junto con dosis bajas de amitriptilina y
un AINE romperá el ciclo de dolor.
Analgesia opioide crónica puede ser necesario
en pacientes con dolor significativo
persistente.
Hospitalizaciones cortas.
Pregabalina (75 mg BID, con aumentos
graduales a 300 mg BID).

27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic
Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013

Tratamiento.
 Control



del Dolor.(27)

Placebo: 30% de eficacia analgésica.
Antioxidantes: faltan estudios para justificar
su uso.
 No

demostraron reducciones significativos del
dolor vs placebo.


Tratamiento.
 Control


del Dolor.(27)

Bloqueo del plexo celíaco: ha tenido sólo
un éxito limitado en la pancreatitis crónica
y debe ser considerada como una terapia
no comprobada.
 Vía

percutánea.
 Vía endoscópica.



Duración media del efecto de 2 – 6 meses.
Complicaciones 1,8%. (28)

28. Michael J Levy, MD; Maurits J Wiersema, MD; Douglas A Howell, MD, FASGE, FACG; Anne C
Travis, MD, MSc, FACG. Endoscopic ultrasound-guided celiac plexus and ganglia interventions. UpToDate. Abr
26, 2013

Tratamiento.
 Control


del Dolor.

Terapia endoscópica. (29)
 n=1211.
 Mejora

el dolor en un 60% de los pacientes, el
24% requirió cirugía.
 Un 16% necesitó nueva terapia endoscópica.
 No hubo normalización de la función
pancreática.
29. Rösch T, Daniel S, Scholz M, Huibregtse K, Smits M, Schneider T, Ell C, Haber G, Riemann JF, Jakobs R, Hintze
R, Adler A, Neuhaus H, Zavoral M, Zavada F,Schusdziarra V, Soehendra N; European Society of Gastrointestinal
Endoscopy Research Group. Endoscopic treatment of chronic pancreatitis: a multicenter study of 1000 patients with
long-term follow-up. Endoscopy. 2002 Oct;34(10):765-71.

Tratamiento.
 Litotricia




Extracorpórea.

n=10.
Alivio total o parcial del dolor en el 62 – 86
% (30).
Faltan ensayos controlados definitivos que
demuestren su beneficio.

30. Parsi MA, Stevens T, Lopez R, Vargo JJ. Extracorporeal shock wave lithotripsy for prevention of recurrent
pancreatitis caused by obstructive pancreatic stones. Páncreas. 2010 Mar;39(2):153-5.

Tratamiento.
 Esteatorrea.


(27)

Modificación de la dieta.
 Ingesta

de 20g de lípidos por día o menos es
suficiente.
 Los pacientes que siguen sufriendo
esteatorrea tras restricción de grasas
requieren tratamiento médico.


Tratamiento.
 Esteatorrea(27)


Suplementos de lipasa.
 es

necesario proporcionar aproximadamente
del 5 al 10 por ciento de la salida enzimática
pancreática. (70000 – 100000 UI).
 LIPASA: 30.000 UI por comida.
 Se dispone de capsulas de liberacion retard,
con y sin cubierta entérica.


Tratamiento.
 Esteatorrea(27):


Suplementos de vitamina D.
 Calcifediol.



Triglicéridos de cadena media.
 Pérdida

de peso.
 Mala respuesta a la dieta y el tratamiento
con enzimas pancreáticas.


Tratamiento.
 Cirugía.



Mala respuesta al tratamiento médico.
Sospecha de Cáncer de páncreas.
 Hasta

un15% de los pacientes tendrán
cáncer no diagnosticado al momento de la
cirugía.



¿Cuándo operar?

30. Parsi MA, Stevens T, Lopez R, Vargo JJ. Extracorporeal shock wave lithotripsy for prevention of recurrent
pancreatitis caused by obstructive pancreatic stones. Páncreas. 2010 Mar;39(2):153-5.

Tratamiento.
 Cirugía.


Cirugía temprana ¿tiene beneficios?
 White,


et al 1979. (31)

n:=142.


La pancreatoyeyunostomia mejora el dolor pero no
detiene el deterioro funcional ni modifica la
mortalidad a partir del cuarto año de la cirugía.(49%)

 Nealon


y Thompson, 1993. (32)

n=173.


La cirugía temprana detiene el deterioro funcional y
la dilatación en un 87% de los pacientes operados vs
el 8% de los no operados.

31. T T White and A H Slavotinek. Results of surgical treatment of chronic pancreatitis. Report of 142 cases. Ann Surg. 1979
February; 189(2): 217 224.
32. Nealon WH, Thompson JC. Progressive loss of pancreatic function in chronic pancreatitis is delayed by main pancreatic duct
decompression. A longitudinal prospective analysis of the modified puestow procedure. Ann Surg. 1993 May;217(5):458-66

Tratamiento.
 Cirugía.


Tipos de cirugía.(27)
 Descompresiva/drenaje.
 Resecciones.
 Procedimientos

de denervación.


Tratamiento.
 Cirugía.


Cirugía descompresiva.(27)
 Indicaciones:


Dolor incontrolable asociado a conducto de
Wirsung dilatado.

 Eficacia:

75% vs 32% CPRE para manejo del
dolor a corto plazo; 60% posterior a los 2 años.
 Morbi-mortalidad hasta 5% en manos
expertas.

Tratamiento.
 Cirugía.


Técnica de Puestow.(33)
 Incisión.
 Exploración.
 Maniobra

de Kocher.
 Exposición de cara anterior del páncreas.
 Identificación y apertura del ducto
pancreático.
 Creación de Y de Roux.
 Anastomosis pancreatico-yeyunal.
33. Partington PF, Rochelle RE. Procedimiento de Puestow modificado para el drenaje retrógrado del conducto
pancreático. Ann. Surg . 1963; 152:1037-43

Tratamiento.
 Cirugía.




Se puede realizar yeyunostomía de
alimentación sobre todo en desnutridos o si
se prevé que la recuperación intestinal será
lenta.
El uso de drenajes no es rutinario.

34. Longitudinal Pancreaticojejunostomy (Puestow Procedure). Medscape reference. Sep, 2013

Tratamiento.
 Técnica

de Frey.

34. Longitudinal Pancreaticojejunostomy (Puestow Procedure). Medscape reference. Sep, 2013

Tratamiento.
 Técnica

de Izbicki. (35)

35. Izbicki, Am. Surg. 1998 227, 213-219

Tratamiento.
 Cirugía.


Resección.(27)
 Whipple.
 Pancreatoduodenectomía

conservadora del

píloro.
 La pancreatectomía distal.
 pancreatectomía total.
 Resección duodenal-conservación de la
cabeza del páncreas.


Tratamiento.
 Cirugía.


Denervación(27) de los ganglios celíacos y
los nervios esplácnicos.
 Se

ha logrado mediante un abordaje
quirúrgico abierto y el uso de la cirugía
toracoscópica.
 El alivio del dolor con esplacnicectomía
toracoscópica era incompleta y de corta
duración con sólo alrededor de la mitad de
los pacientes observando un beneficio
después de dos años.

Pronóstico .
(1)





Depende de la edad al momento del
diagnostico, tabaquismo, el uso continuado
de alcohol, y la presencia de cirrosis
hepática.
Supervivencia global:





A los 10 años: 70%
A los 20 años: 45%

Riesgo de desarrollar cáncer de páncreas:



A los 10 años: 1,8%
A los 20 años 4%

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