Este documento contiene 39 preguntas sobre temas de patología general como coagulación, trastornos electrolíticos y choque. Algunas preguntas tratan sobre cómo el ácido acetilsalicílico inhibe la agregación plaquetaria, los factores de la coagulación que dependen de la vitamina K y las funciones de la trombina y la fibrina en el proceso de coagulación. Otras preguntas cubren temas como las manifestaciones de la hiponatremia aguda, los criterios diagnósticos del SIRS y las formas

1. PRIMER PARCIAL PATO
1. ¿Como el ácido acetilsalicílico evita la agregación plaquetaria?
Porque inhibe la ciclooxigenasa que interviene en síntesis de precursores de
tromboxanos
2. ¿Como se activa la vía extrínseca de la coagulación?
Lesión endotelial con exposición de factor histico y activación del factor 7
3. Como se activa la vía intrínseca de la coagulación
Comienza con la activación del factor 12 de la coagulación
4. ¿Cuáles son los factores de la coagulación dependen de la vitamina k?
2, 7, 9 y 10
5. En la evaluación de la coagulación, ¿qué es el INR y para qué sirve?
Índice Internacional Normalizado. Es un índice que nos indica lo que tarda en
coagularse la sangre de una persona
6. ¿Por qué la hiponatremia aguda puede ocasionar alteraciones del SNC?
Ocurre por intoxicación hídrica de la célula y hay aumento de presión
intracraneal
7. ¿Por qué la hiponatremia no se debe corregir de forma rápida?
Porque el cerebro se comienza a adaptar a la hipotonicidad inmediatamente
después del inicio de la natremia Se completa adaptación 49 hrs después
En un tx rápido, el cerebro se hace vulnerable a sufrir posibles lesiones
neurológicas potencialmente irreversibles
8. ¿Por qué la utilización de la glucosa al 50%+ insulina AR ayuda al tx de la
hiperpotasemia?
La glucosa hipertónica con insulina disminuye temporalmente el potasio sérico,
al facilitar su captación celular.
9. ¿Qué es el KAYEXELATE y como actúa en el tx de la hiperpotasemia?
Resinas de intercambio catiónico oral o rectal
10.¿Qué puede producir hipopotasemia a nivel intestinal?
Perdidas patológicas del tubo digestivo: diarrea, vomito, fistulas, sng.
Alcalosis metabolica, medicamentos
11.¿Cómo se llama el signo clínico que aparece en la hipocalcemia?
Signo de CHVOSTEK : n. facial
Signo de TROSSEAU: manguito baumanometro

2. 12.¿Cuál es la definición de choque
Es un estado de hipoperfusión tisular.
Incapacidad de cubrir necesidades metabólicas de la celula y sus consecuencias
13.Mencione 6 tipos de choque
Hipovolémico, septico, neurógeno, cardiogeno, obstructivo, traumatico
14.Cual es la utilidad de la medición de lactato serico en el choque
hipovolémico?
Es un marcador indirecto de hipoperfusión, deuda celular de oxigeno y gravedad
del choque
15.¿Qué es el hemotórax a tensión?
Se desplaza el mediastino y obstruye flujo de grandes vasos (retorno venoso)
16.Que es el taponamiento cardiaco?
Acumulacion de sangre o liquido en espacio pericárdico
17.Menciona 3 agresiones que produces SIRS exagerada
Sepsis, shock séptico y bacteriemia
18.Cuales son los criterios diagnosticos de SIRS y sus valores
Temperatura +38 c° o -36 °c
Frec. Cardiaca + de 90 latidos por minuto
Frec. Respiratoria + de 20 respiraciones por minuto
Leucocitosis + de 12,000/mm3
Leucopenia – de 4,000/mm3
19.Menciona 2 hormonas que no dependen del eje hipotálamo-hipofisiario que
intervienen en la respuesta endocrina al trauma
Aldosterona, Noradrenalina, Adrenalina e Insulina
20.La hormona ACTH en donde actúa y cuál es su función
Actúa en la corteza suprarrenal y su función es la producción de
mineralocorticoides y glucocorticoides
21.Como suples el aumento del metabolismo y catabolia que ocurre en el SIRS
Con macronutrientes: carbohidratos, proteínas, grasas, electrolitos y vitaminas
Como se administran: Nutrición enteral, por sonda nasogástrica y nasoduodenal
22.Cuál es el principal catión intracelular y cuáles son sus cifras normales

3. Potasio 140 mEq/L
23.Cuál es el principal catión extracelular y sus cifras normales
Sodio 142 mEq/L
24.Menciona las manifestaciones graves de hiponatremia
Edema cerebral, oliguria, hipertensión, bradicardia, debilidad, fatiga, cefalea,
convulsiones y coma
25.Cuando es aguda y crónica la hiponatremia
Cuando tiene un tiempo de evolución menor o mayor de 48 hrs
26.Menciona las manifestaciones graves de hipercalcemia
Arritmias cardiacas, paro cardiaco, parálisis, insuficiencia respiratoria y
alteraciones en ECG
27. 3 formas de corregir la hipercalcemia
Cayexalate, Bicarbonato, Glucosa e Insulina
28.Padre de la cirugía moderna
Ambroise Pare
29.4 pasos de la hemostasia
Vasoconstriccion, Agregacion plaquetaria, Formacion de coagulo y Fibrinólisis
30.Funcion del factor Von Willebrand
Es una glucoproteina grande que participa en el transporte del factor 8 y en la
adhesión plaquetaria
31.En donde convergen las vías de coagulación
Factor X
32.Función de la trombina
Cataliza la transformación de fibrinógeno a fibrina en el proceso de coagulación
33.Función de la fibrina
Crea una maya junto a las plaquetas para formar un tapon y reforzar el coagulo
34.Función de las plasminas
Degrada la fibrina (Limita el crecimiento del coagulo)
35.Causas de plaquetopenia
Leucemia, cirrosis y deficiencia de la vitamina B12

4. 36.Que causa hipernatrmia grave
Sintomas neurológicos
37.Como se le llama al aumento de la hormona antidiurética
Secreción inadecuada de la hormona antidiurética
38.Pruebas de laboratorio para la via extrínseca
Tiempo de protrombina (tiempo de tromboplastina en la intrínseca)
39.Formula de la osmolaridad del plasma
2 Na+(glucosa/1.8+BUN/2.8 o urea/5.6)