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Anemias Hemolíticas
Inmunológicas
Juan Carlos Olivares Gazca
Introducción
Destrucción excesiva de
eritrocitos producida por
anticuerpos.
Autoinmune contra sus
eritrocitos
Aloinmune contra
eritrocitos de otro sujeto
Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
Anemia Hemolítica Autoinmune
Anticuerpos contra antígenos naturales del
eritrocito
Puede ser:
Primario
Secundario: Síndromes linfoproliferativos y
alteraciones del tejido conectivo
Hemólisis  Anemia+LDH+Reticulocitos+hiperbilirrubinemia+
haptoglobina
Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
Fisiopatología
IgG  Hemólisis extravascular
(sistema fagocítico mononuclear)
IgM  Intravascular (mediada por
complemento)
Predisposición genética
Asociación con otras patologías
autoinmunes
Predominio de la función de Th2
CD55 (Factor acelerador de
decaimiento) y CD59 (Inhibidor de
membrana de lisis reactiva)
Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
Inmunoglobulinas
Prueba de Coombs directa
IgG 90-95% 37º (calientes)
IgM 5-10%  4º (frios)
Anticuerpos bifásicos D-L
Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
Manifestaciones clínicas
Depende de los títulos del anticuerpo
Síndrome anémico
IgG:
Ictericia
Esplenomegalia
IgM:
Acrocianosis
Hemoglobinuria
Stanley S, Wendell R. Clinical features and diagnosis of autoimmune hemolytic anemia. UpToDate, 2014.
Demostración de Anticuerpos
Antieritrocíticos
Coombs directo Baja sensibilidad (potencial Z)
Ig >300
ELISA: Curva de referencia y conjugado
enzimático
Citometría de flujo: Conjugado fluorescente
Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
Sindrome de Evans
2 o más citopenias por causa
inmune
Más común anemia y
trombocitopenia
50% idiopatico, 50% LES
Stanley S, Wendell R. Clinical features and diagnosis of autoimmune hemolytic anemia. UpToDate, 2014.
Tratamiento
IgG:
Corticoesteroides (60-100 mg de prednisona al día)
Reducción en producción de anticuerpos
Disminución en la unión a la membrana
Menor captación por el sistema fagocítico mononuclear
Esplenectomía
Niños autolimitada
IgM:
Prevensión de eventos hemolíticos
Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
Anemia Hemolítica Aloinmune
Eritocitos destruidos por anticuerpos producidos por
otra persona
Síntomas: sensación de angustia, malestar general,
dolor en extremidades, disnea, taquicardia e
hipotensión, hipotermia, hipertermia y oliguria.
Sensibilizados: 5-7 días después del procedimiento,
2 semanas después si es primer contacto.
Anticuerpos producidos por el receptor o por el
donador.Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
Anemia Hemolítica del Recién Nacido
Madre Rh- procrea hijo Rh+
Requiere madre sensibilizada
IgG atraviesan placenta->
hemólisis
Puede condicionar kernícterus
e hydrops fetalis
Recambio sanguíneo y
fototerapia
Suero anti-Rh (D)
Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
Anemia Hemolítica Inducida por
Fármacos
Tres formas:
Anticuerpos contra farmaco o metabolitos que se
depositan en la membrana del eritrocito
(penicilina y cefalotina)
Anticuerpos contra completo fármaco- proteína
(quinidina, cloropropamina y fenacetina)
Anticuerpos autoinmunes y farmaco es inductor
(α-metildopa)
Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
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Anemias Hemoliticas Inmunológicas

  • 2. Introducción Destrucción excesiva de eritrocitos producida por anticuerpos. Autoinmune contra sus eritrocitos Aloinmune contra eritrocitos de otro sujeto Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
  • 3. Anemia Hemolítica Autoinmune Anticuerpos contra antígenos naturales del eritrocito Puede ser: Primario Secundario: Síndromes linfoproliferativos y alteraciones del tejido conectivo Hemólisis  Anemia+LDH+Reticulocitos+hiperbilirrubinemia+ haptoglobina Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
  • 4. Fisiopatología IgG  Hemólisis extravascular (sistema fagocítico mononuclear) IgM  Intravascular (mediada por complemento) Predisposición genética Asociación con otras patologías autoinmunes Predominio de la función de Th2 CD55 (Factor acelerador de decaimiento) y CD59 (Inhibidor de membrana de lisis reactiva) Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
  • 5. Inmunoglobulinas Prueba de Coombs directa IgG 90-95% 37º (calientes) IgM 5-10%  4º (frios) Anticuerpos bifásicos D-L Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
  • 6. Manifestaciones clínicas Depende de los títulos del anticuerpo Síndrome anémico IgG: Ictericia Esplenomegalia IgM: Acrocianosis Hemoglobinuria Stanley S, Wendell R. Clinical features and diagnosis of autoimmune hemolytic anemia. UpToDate, 2014.
  • 7. Demostración de Anticuerpos Antieritrocíticos Coombs directo Baja sensibilidad (potencial Z) Ig >300 ELISA: Curva de referencia y conjugado enzimático Citometría de flujo: Conjugado fluorescente Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
  • 8. Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
  • 9. Sindrome de Evans 2 o más citopenias por causa inmune Más común anemia y trombocitopenia 50% idiopatico, 50% LES Stanley S, Wendell R. Clinical features and diagnosis of autoimmune hemolytic anemia. UpToDate, 2014.
  • 10. Tratamiento IgG: Corticoesteroides (60-100 mg de prednisona al día) Reducción en producción de anticuerpos Disminución en la unión a la membrana Menor captación por el sistema fagocítico mononuclear Esplenectomía Niños autolimitada IgM: Prevensión de eventos hemolíticos Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
  • 11. Anemia Hemolítica Aloinmune Eritocitos destruidos por anticuerpos producidos por otra persona Síntomas: sensación de angustia, malestar general, dolor en extremidades, disnea, taquicardia e hipotensión, hipotermia, hipertermia y oliguria. Sensibilizados: 5-7 días después del procedimiento, 2 semanas después si es primer contacto. Anticuerpos producidos por el receptor o por el donador.Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
  • 12. Anemia Hemolítica del Recién Nacido Madre Rh- procrea hijo Rh+ Requiere madre sensibilizada IgG atraviesan placenta-> hemólisis Puede condicionar kernícterus e hydrops fetalis Recambio sanguíneo y fototerapia Suero anti-Rh (D) Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
  • 13. Anemia Hemolítica Inducida por Fármacos Tres formas: Anticuerpos contra farmaco o metabolitos que se depositan en la membrana del eritrocito (penicilina y cefalotina) Anticuerpos contra completo fármaco- proteína (quinidina, cloropropamina y fenacetina) Anticuerpos autoinmunes y farmaco es inductor (α-metildopa) Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.
  • 14. Ruiz-Arguelles, G J. Fundamentos de la hematología. 4º ed. México: Editorial Medica Panamericana; 2009.