AUTOR: ALMACHE VELEZ CAROLINA ALEJANDRA TUTOR: DR JORGE CAÑARTE

1. Autor: Carolina Alejandra
Almache Velez
“PAPEL DE LAS
CINASAS EN EL
CANCER”
INTRODUCCION
Las cinasas, dichas proteína también
poseen otra denominación y esta es
quinasas. Las cinasas son aquellas
proteínas las cuales tienen la
capacidad de trocar otras moléculas o
también denominados comúnmente
como sustratos a través de un proceso
denominado fosforilacion (1), dicho
proceso es muy importante debido a
que este interviene en una gran
cantidad de procesos celulares
actuando a manera de una maquina la
cual modula y regula las diferentes
funciones(2).
Las proteínas quinasas también
pueden ser interpretadas como
enzimas que tienen la aptitud de
transferir el fosfato gamma del ATP a
un residuo de un aminoácido (3)
receptor(3) localizado en una proteína
que funciona como sustrato
Esta puede fragmentar la unión de
alta energía entre un fosfato y una
base fosforilada y entregar el fosfato
a otra molécula con ello encuentra la
molécula diana comúnmente una
proteína para activar o inhibir su
actividad diana comúnmente una
proteína para activar o inhibir su
actividad (4)
DESARROLLO
Las cinasas son proteínas la cuales
juegan un papel fundamental y
esencial en distintas patologías debido
a que están intervienen como dianas
celulares para la terapia de
enfermedades inflamatorias,
enfermedades del sistema
inmunológico y del cáncer (5).
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABI
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA

2. Gracias a la gran variedad de
sustratos que poseen las cinasas son
buenos transductores de señal
cumpliendo un papel crucial en la
regulación de procesos celulares tal
como el metabolismo, la
supervivencia, angiogénesis entre
otros (6).
Las cinasas tienen una manera de
actuar ya que dada la base molecular
de las mismas constituyen bases
moleculares de interés para las
estrategias terapéuticas el diseño de
inhibidores específicos (7).
ERK Y EL CÁNCER (8)
ERK está implicada en el desarrollo
del cáncer de colon y mama. En éste
último se relaciona con la activación
de la ruta de ERK1/2 mediante E 2
(17β-estradiol). La inhibición de la
expresión de la proteína VDR
(receptor de vitamina D) con el
inhibidor PD98059 (específico para la
fosforilacion de ERK1/2), en algunas
líneas celulares apoya la hipótesis de
la activación de E2 a través de
ERK1/2, modulando la expresión de
VDR (9).
También se ha relacionado esta ruta
con la inducción de melanomas,
donde una de las principales causas
de la resistencia a la apoptosis es su
activación.
A su vez, se ha reportado la relación
con el cáncer de pulmón de células no
microcíticas en el que PGE2
(prostaglandina E2, un producto de la
cyclooxigenasa 2, COX-2) puede
estimular la producción del factor de
crecimiento epidérmico (EGF), y este
a su vez incrementar la actividad de la
ruta ERK, desembocando en la
activación de proliferación celular,
migración, supervivencia y
angiogénesis. Recientes evidencias
indican que, aunque existe una alta
homología y son activadas mediante

3. un mecanismo similar, cada miembro
de la familia puede ejercer una función
específica dependiendo de la célula
en la que se actúe. Los datos actuales
sugieren que la respuesta de ERK y
p38 (10) produce una función
mitógena en condiciones de estrés. E
por esto que se puede predecir que la
p38 activa estimulará la actividad de
MK2/3, que puede regular la
reorganización de actina y la
estabilización del ARNm en respuesta
a agresiones físicas o químicas (11).
También existiría responsabilidad en
incrementar la estabilidad del ARNm
de varias citoquinas que son
necesarias para responder a ataques
de virus o bacterias que activan la
cascada de señalización de p38. Otro
ejemplo es el que relaciona a la
activación de RSK mediada por
ERK1/2, común en aquellas rutas que
tienen un papel en la supervivencia
celular y la proliferación en respuesta
a la señalización mitogénica
FAMILIA SRC Y EL CÁNCER (12)
Las cinasac-Src de encuentra sobre-
expresada y activada de manera
aberrante en canceres de tipo epitelial
y no epitelial (13). La activación es
muy común en cáncer de colón y de
mama, y es menos frecuente en
melanomas, cáncer de ovario,
gástrico, cabeza y cuello, pancreático,
de pulmón, cerebro o de la sangre.
Además, el grado de incremento de
actividad de las cinasas de la familia
Src a menudo correlaciona con el
potencial maligno del tumor y la
sobrevida del paciente (14). La
activación de las cinasas de la familia
Src en los tumores humanos puede
ocurrir a través de diversos
mecanismos, y con frecuencia es un

4. evento crítico en la progresión del
tumor. Aún se desconoce como las
cinasas de la familia Src contribuyen
con el proceso de transformación
maligna, sin embargo, parecen ser
importantes en múltiples aspectos de
la progresión del tumor, incluyendo
proliferación, disrupción del contacto
célula/célula, migración, invasividad,
resistencia a apoptosis, y
angiogénesis (15).
CONCLUSIONES
 Las cinasas Tienen funciones
reguladores como crecimiento,
diferenciación, división,
migración entre otras.
 intervienen como dianas
celulares para la terapia de
enfermedades inflamatorias,
enfermedades del sistema
inmunológico y del cáncer.
 ERK está implicada en el
desarrollo del cáncer de colon y
mama.
REFERENCIAS
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octubre de 2017 ] disponible
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https://es.wikipedia.org/wiki/Inh
ibidor_de_la_tirosina_quinasa