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Etiología
-Hematógena
-Vecindad
-Inoculación
-Iatrogénico
En el adulto no hay
abscesos periosticos
ni parostales, ni
secuestros corticales
• Infección > 2 semanas ,No evidencia de enfermedad aguda
• Aumento de la Resistencia del huésped, bacterias de escasa
virulencia o antibióticos en forma temprana.
• Hemocultivo negativo y Punción biopsia 60% de eficacia
Osteomielitis
subaguda
• Duración superior al mes.
• Continuación del cuadro agudo inicial o reactivación del foco por
causas como ejercicio, traumatismo o disminución de defensas
Osteomielitis
crónica
• Abscesos de Brodie (localización metafisaria o metafisodiafisaria
en el adulto joven antes del cierre epifisario)
• Osteomielitis esclerosante de Garre (engrosamiento óseo en
adultos jóvenes o niños carente de absceso
Otros procesos
crónicos
Lesiones de comienzo
> Frecuentes: lesiones
sinoviales se congestional
y sufren engrosamiento
Lesiones oseas a nivel de
epifisis o metafisis
Periodo de estado
En sinovial hay
engrosamiento folicular,
fungosidades, supuracion
con erosion y desaparicion
de cartilago articular
En tejido oseo se producen
geodas con destruccion
osea, y deformacion del
sector afectado
Periodo de reparacion
Proceso de reparacion con
anquilosis osea en niños y
rigidez fibrosa en el adulto
• Uso de farmacos multiples
• Continuidad sin interrupcion del tratamiento
• Prolongacion durante 12 a 18 meses
• Isoniazida 300 mg 12 a 18 meses
• Rifampicina 600 mg 3 meses
• Etambulol 1200 mg por dia 3 a 6 meses
• Piperazinamida 15 a 20 mg/kg durante 2 a 4 meses
Quimioterapia
• Necesaria en primeras semanas del tratamiento para combatir dolor e impotencia funcional. El
reposo es suficiente
Inmovilizacion o movilizacion
• Biopsia
• La funcion alterada en destrucciones oseas por diagnostico tardio require cirugia para
estabilizacion (arthrodesis)
cirugia
Niños
Staphylococcus
aureus
Streptococo
Adulto
Gonococo
Pseudomonas
aeurginosa
Escherichia
coli
salmonella
En niños de corta
edad, la inmovilidad
del miembro afectado
puede simular una
paralisis
Osteomielitis, artritis septica y tuberculosis osteoarticular
Osteomielitis, artritis septica y tuberculosis osteoarticular
Osteomielitis, artritis septica y tuberculosis osteoarticular
Osteomielitis, artritis septica y tuberculosis osteoarticular
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Osteomielitis, artritis septica y tuberculosis osteoarticular

  • 1.
  • 3.
  • 4.
  • 5. En el adulto no hay abscesos periosticos ni parostales, ni secuestros corticales
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9. • Infección > 2 semanas ,No evidencia de enfermedad aguda • Aumento de la Resistencia del huésped, bacterias de escasa virulencia o antibióticos en forma temprana. • Hemocultivo negativo y Punción biopsia 60% de eficacia Osteomielitis subaguda • Duración superior al mes. • Continuación del cuadro agudo inicial o reactivación del foco por causas como ejercicio, traumatismo o disminución de defensas Osteomielitis crónica • Abscesos de Brodie (localización metafisaria o metafisodiafisaria en el adulto joven antes del cierre epifisario) • Osteomielitis esclerosante de Garre (engrosamiento óseo en adultos jóvenes o niños carente de absceso Otros procesos crónicos
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. Lesiones de comienzo > Frecuentes: lesiones sinoviales se congestional y sufren engrosamiento Lesiones oseas a nivel de epifisis o metafisis Periodo de estado En sinovial hay engrosamiento folicular, fungosidades, supuracion con erosion y desaparicion de cartilago articular En tejido oseo se producen geodas con destruccion osea, y deformacion del sector afectado Periodo de reparacion Proceso de reparacion con anquilosis osea en niños y rigidez fibrosa en el adulto
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26. • Uso de farmacos multiples • Continuidad sin interrupcion del tratamiento • Prolongacion durante 12 a 18 meses • Isoniazida 300 mg 12 a 18 meses • Rifampicina 600 mg 3 meses • Etambulol 1200 mg por dia 3 a 6 meses • Piperazinamida 15 a 20 mg/kg durante 2 a 4 meses Quimioterapia • Necesaria en primeras semanas del tratamiento para combatir dolor e impotencia funcional. El reposo es suficiente Inmovilizacion o movilizacion • Biopsia • La funcion alterada en destrucciones oseas por diagnostico tardio require cirugia para estabilizacion (arthrodesis) cirugia
  • 27.
  • 28.
  • 30.
  • 31. En niños de corta edad, la inmovilidad del miembro afectado puede simular una paralisis

Notas del editor

  1. Osteomielitis crónica de la tibia con gran fístula cutánea en paciente con lepra.
  2. Inflamacion osea causada por una infección bacteriana o fungica Pueden ser de dos tipos
  3. La desnutrición se cuenta entre los factores predisponentes
  4. Se produce en el curso de una bacteriemia sintomática o asintomática que hace llegar el agente infeccioso hasta el hueso llegando generalmente a la metafisis de los huesos largos (femur, tibia y humero, qu eestan muy vascularizadas En niños menores de 18 meses la metafisis están vascularizadas a partir de vasos trans epifisarios que atraviesan las epífisis lelgando al espacio articular, lo que explica que los lactantes y niños pequenos que tengan mayor riesgo de desarrollar una osteomielitis La llegada de los gérmenes a su localización clásica A nivel de zona de osificación primaria subcondral metafisiario de un hueso largo Produce inflamación, congestion intensa, edema y supuración Esta inflamación inicialmente solo afecta medula del hueo esponjoso A través de conductos de Havers y Volkman el exudado inflamatorio se dirige a la superficie del hueso y separa el periostio De continuar se extiende hasta al cortical y periostio y constituye abscesos subperiosticos
  5. Drenaje continuo de pus a través de fistulas cutáneas multiples
  6. Se registran antecedentes de otro foco séptico previo ( una o dos semanas atrás, como infección de garganta, cutánea o intestinal Sintomatologia: cuadro febril (hipertermia mas escalofríos)
  7. Antes de los 12 días solo se detecta tumefacción de las partes blandas. Al progresar la enfermedad afeccion variable de la diáfisis y aparición de secuestros radiodensos o cavidadses Elevacion de recuento de globulos blancos (neutrofilia mas desviación del índice a la izquierda) Puede punzarse y aspirarse el sitio de máxima sensibilidad en el miembro afectado en busca de gérmenes, ya sea el periosto o bajo la cortical Arroja un 40 a 60% de positividad en cuanto al cultivo y determinación de sensibilidad a los antibioticos
  8. Ls técnicas que utilizan tecnecio 9difosfato) en tres fases revelan tempranamente la diferencia entre osteomielitis y celulitis primera imagen osteomielitis de astrágalo Tc segunda imagen Fig 43 A. Osteomielitis crónica. TAC axial. Engrosamiento de la cortical en la tibia y defecto óseo en la parte anterolateral, por trayecto fistuloso. Tercer imagen En este corte coronal de resonancia nuclear magnetica donde se aprecian ambos femures podemos ver como la imagen de femur en el interior del circulo azul se ha aclarado con respecto a la del femur del otro lado. Esto sucede por un acumulo de pus en el interior del hueso. La puncion biopsia permite el diagnostico con certeza
  9. Primera imagen osteomielitis subaguda Segunda imagen Sarcoma de eewing
  10. Osteomielitis crónica de lat ibia con gran fistula cutánea en paciente con lepra Segunda imagen osteosarcoma
  11. Osteomielitis en la tibia de un escolar, apreciandose numerosos abscesos que aparecen como luminosidad en la radiografía.
  12. Destruccion de cargilago de crecimiento en niños pequenos Compromiso de la metafisis articular en niños pequenos porque tienen circulación metafisaria y epifisaria común lo que puede llevar a luxaciones o destrucciones osteoarticulares Fracturas patológicas en los adultos
  13. En sectores con maala alimentación y vivienda, higienes inadecuadas y también en pacientes con VIH
  14. Estadio exudativo: en forma leta se produce proliferación capilar, edema luego infiltrado linfoplasmocitario Estado folicular: con formación de fascículos redondos, nodulares con células de langhans e infiltrado linfoplasmocitario (koster) Necrosis caseosa: en el centro del folículo se inicia la caseosis. La presencia folicular y caseosis afirman el diagnostico anatomopatologico. Se agrega la supuración en este tejido necrotico
  15. Dentro de este esquema tiene lugar la evolución natural de la lesión osteoarticular
  16. Los mecanismos responsables de las infecciones articulares son varios
  17. la afeccion suele presentarse de forma aguda, Inflamacion ( calor, dolor tumor, rubor) Repercusion en el estado general como (fiebre, lengua saburral, astenia etc) Examen fisico, revela signos inflamatorios y limitacion funcional de la articulacion. Habitualmente en posicion antalgica que es la posicion en que mejor se tolera el derrrame articular
  18. Es importante detectar la presencia del contenido articular patologico por ejemplo con la maniobra del choque rotuliano en la roddilla el cual debera estudiarse en sus caracteristicas fisicoquimicas y bacteriologicas casi siempre a traves de la puncion articular Cabe consignar que este contenido debe ser analizado con la mayor premura posible antes de que sus caracteristicas esten distorcionados por la antibioticoterapia.