Este documento describe la enfermedad hepática y de vías biliares autoinmune. Define la hepatitis autoinmune y discute su epidemiología, clasificación en tipos 1 y 2, factores de riesgo genéticos e inmunológicos, autoantígenos, mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio incluyendo autoanticuerpos, y características histológicas. El diagnóstico requiere la presencia de autoanticuerpos, hallazgos histológicos de hepatitis de
La hepatitis autoinmune es una hepatopatía crónica e inflamatoria de causa desconocida, caracterizada por hepatitis de interfase, hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos circulantes. Afecta principalmente a mujeres blancas de entre 50 y 60 años. El tratamiento consiste principalmente en corticoides para controlar la enfermedad y prevenir la progresión a cirrosis. En casos de fracaso del tratamiento o cirrosis descompensada, puede requerirse un trasplante hepático.
La hepatitis autoinmune es una enfermedad crónica del hígado caracterizada por hallazgos inmunológicos como autoanticuerpos. A lo largo de los años ha recibido diferentes nombres como cirrosis disproteinémica o hepatitis lupoide. Afecta principalmente a mujeres y se manifiesta con síntomas como fatiga, ictericia e hipergammaglobulinemia. El tratamiento consiste en inmunosupresores como prednisona y azatioprina con el objetivo de lograr la remisión de los síntomas en la mayoría de los pac
1. El documento describe las diferentes hepatitis virales, incluyendo los virus de las hepatitis A, B, C, D, E y G.
2. Cada tipo de hepatitis viral se transmite de manera diferente y causa síntomas y complicaciones específicas.
3. El diagnóstico y prevención también varían para cada tipo de hepatitis viral.
Mi canal en YT
https://www.youtube.com/channel/UCPFK0oIUXZf2ZgN2HvAkr9Q
Revisión sobre cuadro general de hepatitis crónica y las causas más comunes de esta
El documento presenta un resumen sobre síndromes de vasculitis. Explica que las vasculitis pueden ser primarias o secundarias y pueden asociarse con diversas enfermedades infecciosas, neoplásicas o autoinmunes. Describe los diferentes tipos de vasculitis clasificadas según el tamaño de los vasos afectados: vasculitis de vasos pequeños asociadas a ANCA o complejos inmunes, vasculitis de vasos medianos como la poliarteritis nodosa y la enfermedad de Kawasaki, y vascul
Las causas más frecuentes de hepatitis son de origen infeccioso, principalmente los virus VHA, VHB, VHC y VHD. La hepatitis viral aguda generalmente cursa con síntomas inespecíficos como malestar general, náuseas y vómitos, seguidos de ictericia. El pronóstico depende de la etiología, siendo las hepatitis A y E autolimitadas mientras que las hepatitis B y C tienden a cronificarse. El tratamiento es principalmente de soporte.
El documento resume la hepatitis autoinmune, una enfermedad inflamatoria crónica del hígado mediada por el sistema inmune. Se caracteriza por inflamación e infiltración linfoide del hígado, asociada con autoanticuerpos. Su diagnóstico requiere la presencia de autoanticuerpos, histología característica e hipergammaglobulinemia, excluyendo otras causas. Se trata con inmunosupresores como prednisona.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente diagnosticada con hepatitis autoinmune tipo 1. Describe los antecedentes médicos de la paciente, los síntomas que presentaba, los resultados de las pruebas complementarias realizadas y el tratamiento recibido. Además, resume brevemente la historia, definición, diagnóstico, etiopatogenia, clasificación, manifestaciones clínicas y criterios diagnósticos de la hepatitis autoinmune.
La hepatitis autoinmune es una hepatopatía crónica e inflamatoria de causa desconocida, caracterizada por hepatitis de interfase, hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos circulantes. Afecta principalmente a mujeres blancas de entre 50 y 60 años. El tratamiento consiste principalmente en corticoides para controlar la enfermedad y prevenir la progresión a cirrosis. En casos de fracaso del tratamiento o cirrosis descompensada, puede requerirse un trasplante hepático.
La hepatitis autoinmune es una enfermedad crónica del hígado caracterizada por hallazgos inmunológicos como autoanticuerpos. A lo largo de los años ha recibido diferentes nombres como cirrosis disproteinémica o hepatitis lupoide. Afecta principalmente a mujeres y se manifiesta con síntomas como fatiga, ictericia e hipergammaglobulinemia. El tratamiento consiste en inmunosupresores como prednisona y azatioprina con el objetivo de lograr la remisión de los síntomas en la mayoría de los pac
1. El documento describe las diferentes hepatitis virales, incluyendo los virus de las hepatitis A, B, C, D, E y G.
2. Cada tipo de hepatitis viral se transmite de manera diferente y causa síntomas y complicaciones específicas.
3. El diagnóstico y prevención también varían para cada tipo de hepatitis viral.
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Revisión sobre cuadro general de hepatitis crónica y las causas más comunes de esta
El documento presenta un resumen sobre síndromes de vasculitis. Explica que las vasculitis pueden ser primarias o secundarias y pueden asociarse con diversas enfermedades infecciosas, neoplásicas o autoinmunes. Describe los diferentes tipos de vasculitis clasificadas según el tamaño de los vasos afectados: vasculitis de vasos pequeños asociadas a ANCA o complejos inmunes, vasculitis de vasos medianos como la poliarteritis nodosa y la enfermedad de Kawasaki, y vascul
Las causas más frecuentes de hepatitis son de origen infeccioso, principalmente los virus VHA, VHB, VHC y VHD. La hepatitis viral aguda generalmente cursa con síntomas inespecíficos como malestar general, náuseas y vómitos, seguidos de ictericia. El pronóstico depende de la etiología, siendo las hepatitis A y E autolimitadas mientras que las hepatitis B y C tienden a cronificarse. El tratamiento es principalmente de soporte.
El documento resume la hepatitis autoinmune, una enfermedad inflamatoria crónica del hígado mediada por el sistema inmune. Se caracteriza por inflamación e infiltración linfoide del hígado, asociada con autoanticuerpos. Su diagnóstico requiere la presencia de autoanticuerpos, histología característica e hipergammaglobulinemia, excluyendo otras causas. Se trata con inmunosupresores como prednisona.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente diagnosticada con hepatitis autoinmune tipo 1. Describe los antecedentes médicos de la paciente, los síntomas que presentaba, los resultados de las pruebas complementarias realizadas y el tratamiento recibido. Además, resume brevemente la historia, definición, diagnóstico, etiopatogenia, clasificación, manifestaciones clínicas y criterios diagnósticos de la hepatitis autoinmune.
La hepatitis autoinmune es una enfermedad inflamatoria crónica del hígado de causa desconocida que implica un proceso inflamatorio severo y puede progresar a cirrosis e insuficiencia hepática. Se caracteriza por elevación de transaminasas, presencia de autoanticuerpos, elevación de IgG y un cuadro histológico de hepatitis de interfase. Su etiología es desconocida pero implica factores genéticos y ambientales.
1) La enfermedad celíaca es una intolerancia permanente al gluten que produce daño en la mucosa intestinal genéticamente predispuesta.
2) Los niveles elevados de IgA tTG y EMA se correlacionan con la atrofia vellositaria duodenal en pacientes pediátricos con EC y títulos fuertemente positivos podrían ser suficientes para el diagnóstico.
3) El único tratamiento efectivo es una dieta estricta sin gluten de por vida, la cual mejora los síntomas y normaliza los marcadores
“Enfermedad granulomatosa crónica en pacientes que alcanzan la edad adulta.”Juan Carlos Ivancevich
Este documento resume un estudio sobre 80 pacientes adultos con enfermedad granulomatosa crónica (EGC). El estudio encontró que las infecciones y episodios inflamatorios continuaron ocurriendo con frecuencia en la edad adulta, aunque a una tasa menor que en la infancia. Los pacientes también experimentaron complicaciones respiratorias y digestivas crónicas, así como un desarrollo físico y educativo reducido. El trasplante de células madre fue efectivo para pacientes con infecciones graves recurrentes o episodios inflamatorios frec
Este documento resume información sobre la hipogamaglobulinemia secundaria (SHG) en varias condiciones médicas. La SHG puede ocurrir en la leucemia linfocítica crónica, el linfoma, el mieloma múltiple y con el uso crónico de corticoesteroides. Estas condiciones pueden causar defectos en la maduración de células B, función defectuosa de células B no clonales, y supresión de la producción de inmunoglobulinas. La SHG asociada con estas condiciones
Este documento describe la hepatitis autoinmune. Afecta más a mujeres y se caracteriza por hallazgos inmunológicos e inflamación crónica del hígado de causa desconocida. El diagnóstico requiere pruebas inmunológicas, histológicas y exclusión de otras causas. El tratamiento consiste en inmunosupresores como prednisona y azatioprina para mejorar los síntomas, calidad de vida y reducir el riesgo de trasplante hepático.
El documento resume la actualización sobre el lupus eritematoso sistémico. Describe que es una enfermedad autoinmune crónica más común en mujeres que se presenta entre la adolescencia y los 50 años. Tiene una etiología multifactorial que involucra factores genéticos, hormonales, inmunológicos y ambientales. Presenta numerosas alteraciones en el sistema inmune como defectos en la apoptosis y fagocitosis, estimulación anómala de células B y activación del sistema innato. El diagnóstico y tratamiento
Este documento resume la alergia alimentaria no mediada por IgE más frecuente, la proctocolitis alérgica inducida por proteínas alimentarias (FPIAP). La FPIAP causa hemorragia rectal visible en lactantes hasta en el 60% de los casos y se presenta en las primeras semanas-meses de vida. Los factores de riesgo incluyen un sistema inmunológico inmaduro y la permeabilidad intestinal alterada. El diagnóstico se basa en la resolución de síntomas después de la eliminación de al
La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune provocada por la intolerancia permanente al gluten, que causa una lesión característica en la mucosa del intestino delgado y puede producir malabsorción de nutrientes. Se presenta de forma heterogénea clínicamente y su tratamiento es la eliminación estricta y de por vida del gluten de la dieta.
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria multisistémica de etiología desconocida que puede ocasionar una gran variedad de manifestaciones clínicas. Afecta principalmente a mujeres y su evolución es crónica con brotes. No tiene cura pero el pronóstico ha mejorado con diagnóstico temprano y nuevos tratamientos. Los resultados obstétricos incluyen preeclampsia, parto prematuro, retraso en el crecimiento fetal y muerte fetal. El tratamiento inclu
Este documento discute el diagnóstico de la alergia alimentaria. Explica conceptos clave como atopia, sensibilización e hipersensibilidad. Describe métodos aprobados como pruebas de IgE específica e historia clínica. Presenta casos clínicos como ejemplos de síndromes como FPIES y esofagitis eosinofílica. Concluye resaltando la importancia de la interpretación experta de pruebas específicas para diagnosticar alergia alimentaria.
Las adenopatías son el engrosamiento de los ganglios linfáticos y pueden ser causadas por infecciones, enfermedades autoinmunes, cáncer u otras afecciones. Los ganglios linfáticos se encuentran en todo el cuerpo y drenan el fluido linfático de diferentes regiones. Las adenopatías pueden ser benignas o malignas dependiendo de su tamaño, consistencia, adherencia a tejidos cercanos y otros factores. Es importante diagnosticar la causa subyacente para determinar el tratamiento adecuado.
Este documento presenta las recomendaciones de una guía mexicana sobre inmunoterapia. Resume las pruebas cutáneas para identificar alérgenos, e indica que la inmunoterapia es el único tratamiento etiológico disponible para enfermedades alérgicas. Recomienda la inmunoterapia subcutánea para pacientes con rinitis alérgica, rinoconjuntivitis y asma leve o moderada causadas por ácaros, epitelio de gato, polen de pastos o árboles.
Hepatopatía Inducida por Alcohol y FármacosErika Garcia
Este documento resume los tipos principales de hepatopatía inducida por alcohol y fármacos. Explica que el alcohol puede causar esteatosis hepática reversible o irreversible, hepatitis alcohólica con cuerpos de Mallory y fibrosis, e incrementa el riesgo de hepatitis vírica y cáncer hepático. También detalla que los fármacos pueden inducir hepatotoxicidad de forma predecible o impredecible, causando daño directo a los hepatocitos o destrucción hepática total manifestada por necrosis masiva.
Presentación sobre la enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de CUCI y Crohn. Definición, fisiopatología, diagnóstico, cuadro clínico y tratamiento de acuerdo a guías.
Este documento trata sobre las vasculitis de vasos pequeños. En 3 oraciones resume:
1) Las vasculitis de vasos pequeños incluyen enfermedades como la granulomatosis con poliangitis, la poliangitis microscópica y la granulomatosis eosinofílica con poliangitis, las cuales se caracterizan por inflamación de los vasos sanguíneos pequeños.
2) Estas vasculitis a menudo se asocian con la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) dirigidos contra
El documento describe la hepatitis fulminante, una condición grave caracterizada por un deterioro agudo de la función hepática y encefalopatía. Suele afectar a individuos jóvenes previamente sanos y tiene una alta mortalidad. Las causas más comunes incluyen paracetamol, reacciones a fármacos y virus. El trasplante hepático urgente ha mejorado el pronóstico.
El documento describe las características de la fiebre reumática aguda. Se presenta como una enfermedad autoinmune causada por infecciones estreptocócicas del grupo A que afecta principalmente a niños y jóvenes. Sus manifestaciones clínicas incluyen artritis, carditis, nódulos subcutáneos y corea. El diagnóstico requiere criterios mayores como carditis o manifestaciones menores con antecedente de infección estreptocócica. El tratamiento es con antibióticos para prevenir recurrencias.
El documento resume una sesión clínica sobre el síndrome de hiper-IgE. El síndrome se caracteriza por eccema, infecciones recurrentes y niveles elevados de IgE. Puede heredarse de forma dominante o recesiva. Las manifestaciones clínicas incluyen infecciones cutáneas y respiratorias recurrentes, neumatoceles pulmonares, otitis media frecuente y manifestaciones gastrointestinales e inmunológicas. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y de laboratorio que incluyen
La hepatitis autoinmune es una enfermedad hepática crónica e inflamatoria de causa desconocida caracterizada por la presencia de autoanticuerpos. Se diagnostica mediante hallazgos histológicos, bioquímicos e inmunológicos. El tratamiento consiste principalmente en corticoides e inmunosupresores para prevenir la progresión a cirrosis hepática y la muerte.
1) Una mujer de 20 años con agammaglobulinemia autosómica recesiva fue ingresada por dolor abdominal, diarreas y dolor articular. 2) Los análisis revelaron una bacteriemia por Campylobacter coli. 3) La paciente fue tratada con antibióticos y tuvo una buena evolución, aunque los pacientes con agammaglobulinemia tienen mayor riesgo de infecciones recurrentes debido a su inmunodeficiencia.
La hepatitis autoinmune es una enfermedad inflamatoria crónica del hígado de causa desconocida que implica un proceso inflamatorio severo y puede progresar a cirrosis e insuficiencia hepática. Se caracteriza por elevación de transaminasas, presencia de autoanticuerpos, elevación de IgG y un cuadro histológico de hepatitis de interfase. Su etiología es desconocida pero implica factores genéticos y ambientales.
1) La enfermedad celíaca es una intolerancia permanente al gluten que produce daño en la mucosa intestinal genéticamente predispuesta.
2) Los niveles elevados de IgA tTG y EMA se correlacionan con la atrofia vellositaria duodenal en pacientes pediátricos con EC y títulos fuertemente positivos podrían ser suficientes para el diagnóstico.
3) El único tratamiento efectivo es una dieta estricta sin gluten de por vida, la cual mejora los síntomas y normaliza los marcadores
“Enfermedad granulomatosa crónica en pacientes que alcanzan la edad adulta.”Juan Carlos Ivancevich
Este documento resume un estudio sobre 80 pacientes adultos con enfermedad granulomatosa crónica (EGC). El estudio encontró que las infecciones y episodios inflamatorios continuaron ocurriendo con frecuencia en la edad adulta, aunque a una tasa menor que en la infancia. Los pacientes también experimentaron complicaciones respiratorias y digestivas crónicas, así como un desarrollo físico y educativo reducido. El trasplante de células madre fue efectivo para pacientes con infecciones graves recurrentes o episodios inflamatorios frec
Este documento resume información sobre la hipogamaglobulinemia secundaria (SHG) en varias condiciones médicas. La SHG puede ocurrir en la leucemia linfocítica crónica, el linfoma, el mieloma múltiple y con el uso crónico de corticoesteroides. Estas condiciones pueden causar defectos en la maduración de células B, función defectuosa de células B no clonales, y supresión de la producción de inmunoglobulinas. La SHG asociada con estas condiciones
Este documento describe la hepatitis autoinmune. Afecta más a mujeres y se caracteriza por hallazgos inmunológicos e inflamación crónica del hígado de causa desconocida. El diagnóstico requiere pruebas inmunológicas, histológicas y exclusión de otras causas. El tratamiento consiste en inmunosupresores como prednisona y azatioprina para mejorar los síntomas, calidad de vida y reducir el riesgo de trasplante hepático.
El documento resume la actualización sobre el lupus eritematoso sistémico. Describe que es una enfermedad autoinmune crónica más común en mujeres que se presenta entre la adolescencia y los 50 años. Tiene una etiología multifactorial que involucra factores genéticos, hormonales, inmunológicos y ambientales. Presenta numerosas alteraciones en el sistema inmune como defectos en la apoptosis y fagocitosis, estimulación anómala de células B y activación del sistema innato. El diagnóstico y tratamiento
Este documento resume la alergia alimentaria no mediada por IgE más frecuente, la proctocolitis alérgica inducida por proteínas alimentarias (FPIAP). La FPIAP causa hemorragia rectal visible en lactantes hasta en el 60% de los casos y se presenta en las primeras semanas-meses de vida. Los factores de riesgo incluyen un sistema inmunológico inmaduro y la permeabilidad intestinal alterada. El diagnóstico se basa en la resolución de síntomas después de la eliminación de al
La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune provocada por la intolerancia permanente al gluten, que causa una lesión característica en la mucosa del intestino delgado y puede producir malabsorción de nutrientes. Se presenta de forma heterogénea clínicamente y su tratamiento es la eliminación estricta y de por vida del gluten de la dieta.
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria multisistémica de etiología desconocida que puede ocasionar una gran variedad de manifestaciones clínicas. Afecta principalmente a mujeres y su evolución es crónica con brotes. No tiene cura pero el pronóstico ha mejorado con diagnóstico temprano y nuevos tratamientos. Los resultados obstétricos incluyen preeclampsia, parto prematuro, retraso en el crecimiento fetal y muerte fetal. El tratamiento inclu
Este documento discute el diagnóstico de la alergia alimentaria. Explica conceptos clave como atopia, sensibilización e hipersensibilidad. Describe métodos aprobados como pruebas de IgE específica e historia clínica. Presenta casos clínicos como ejemplos de síndromes como FPIES y esofagitis eosinofílica. Concluye resaltando la importancia de la interpretación experta de pruebas específicas para diagnosticar alergia alimentaria.
Las adenopatías son el engrosamiento de los ganglios linfáticos y pueden ser causadas por infecciones, enfermedades autoinmunes, cáncer u otras afecciones. Los ganglios linfáticos se encuentran en todo el cuerpo y drenan el fluido linfático de diferentes regiones. Las adenopatías pueden ser benignas o malignas dependiendo de su tamaño, consistencia, adherencia a tejidos cercanos y otros factores. Es importante diagnosticar la causa subyacente para determinar el tratamiento adecuado.
Este documento presenta las recomendaciones de una guía mexicana sobre inmunoterapia. Resume las pruebas cutáneas para identificar alérgenos, e indica que la inmunoterapia es el único tratamiento etiológico disponible para enfermedades alérgicas. Recomienda la inmunoterapia subcutánea para pacientes con rinitis alérgica, rinoconjuntivitis y asma leve o moderada causadas por ácaros, epitelio de gato, polen de pastos o árboles.
Hepatopatía Inducida por Alcohol y FármacosErika Garcia
Este documento resume los tipos principales de hepatopatía inducida por alcohol y fármacos. Explica que el alcohol puede causar esteatosis hepática reversible o irreversible, hepatitis alcohólica con cuerpos de Mallory y fibrosis, e incrementa el riesgo de hepatitis vírica y cáncer hepático. También detalla que los fármacos pueden inducir hepatotoxicidad de forma predecible o impredecible, causando daño directo a los hepatocitos o destrucción hepática total manifestada por necrosis masiva.
Presentación sobre la enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de CUCI y Crohn. Definición, fisiopatología, diagnóstico, cuadro clínico y tratamiento de acuerdo a guías.
Este documento trata sobre las vasculitis de vasos pequeños. En 3 oraciones resume:
1) Las vasculitis de vasos pequeños incluyen enfermedades como la granulomatosis con poliangitis, la poliangitis microscópica y la granulomatosis eosinofílica con poliangitis, las cuales se caracterizan por inflamación de los vasos sanguíneos pequeños.
2) Estas vasculitis a menudo se asocian con la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) dirigidos contra
El documento describe la hepatitis fulminante, una condición grave caracterizada por un deterioro agudo de la función hepática y encefalopatía. Suele afectar a individuos jóvenes previamente sanos y tiene una alta mortalidad. Las causas más comunes incluyen paracetamol, reacciones a fármacos y virus. El trasplante hepático urgente ha mejorado el pronóstico.
El documento describe las características de la fiebre reumática aguda. Se presenta como una enfermedad autoinmune causada por infecciones estreptocócicas del grupo A que afecta principalmente a niños y jóvenes. Sus manifestaciones clínicas incluyen artritis, carditis, nódulos subcutáneos y corea. El diagnóstico requiere criterios mayores como carditis o manifestaciones menores con antecedente de infección estreptocócica. El tratamiento es con antibióticos para prevenir recurrencias.
El documento resume una sesión clínica sobre el síndrome de hiper-IgE. El síndrome se caracteriza por eccema, infecciones recurrentes y niveles elevados de IgE. Puede heredarse de forma dominante o recesiva. Las manifestaciones clínicas incluyen infecciones cutáneas y respiratorias recurrentes, neumatoceles pulmonares, otitis media frecuente y manifestaciones gastrointestinales e inmunológicas. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y de laboratorio que incluyen
La hepatitis autoinmune es una enfermedad hepática crónica e inflamatoria de causa desconocida caracterizada por la presencia de autoanticuerpos. Se diagnostica mediante hallazgos histológicos, bioquímicos e inmunológicos. El tratamiento consiste principalmente en corticoides e inmunosupresores para prevenir la progresión a cirrosis hepática y la muerte.
1) Una mujer de 20 años con agammaglobulinemia autosómica recesiva fue ingresada por dolor abdominal, diarreas y dolor articular. 2) Los análisis revelaron una bacteriemia por Campylobacter coli. 3) La paciente fue tratada con antibióticos y tuvo una buena evolución, aunque los pacientes con agammaglobulinemia tienen mayor riesgo de infecciones recurrentes debido a su inmunodeficiencia.
Este documento resume la pancreatitis aguda en pediatría. Define la pancreatitis aguda como una enfermedad inflamatoria causada por la autodigestión de la glándula pancreática por sus propias enzimas. Las causas más comunes incluyen enfermedades sistémicas, traumatismos, obstrucción del flujo pancreático y factores metabólicos. Los síntomas principales son dolor abdominal, náuseas y vómitos. El diagnóstico se basa en niveles elevados de enzimas pancreáticas y exámenes de
1) El documento presenta información sobre el diagnóstico y marcadores de la enfermedad celiaca, incluyendo dos casos clínicos. 2) Describe los síntomas clásicos en niños y adultos, y diferentes formas de presentación de la enfermedad. 3) Resalta que aunque los anticuerpos transglutaminasa son útiles, la biopsia intestinal sigue siendo el patrón de oro para el diagnóstico.
La urticaria es definida como ronchas eritematosas, pruriginosas que desaparecen a la presión. El angioedema presenta edema agudo en la dermis profunda o tejido subcutáneo. La urticaria puede ser aguda o crónica, y su clasificación depende de su mecanismo (inmunológico o no), etiología y duración. La urticaria crónica autoinmune representa el 40% de los casos y se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el receptor de IgE o contra la IgE. El
Se realizó un estudio descriptivo y transversal de 60 pacientes con cirrosis hepática,
asistidos en el Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico “Saturnino Lora Torres” de
Santiago de Cuba, desde enero del 2009 hasta diciembre del 2011, con vistas a
evaluarles desde el punto de vista nutricional
Hepatitis A es una inflamación aguda del hígado causada por el virus de la hepatitis A (HAV), el cual se transmite principalmente por la ruta fecal-oral. El HAV causa una infección que varía clínicamente desde leve hasta fulminante y se resuelve sin progresión a una infección crónica. La vacunación contra el HAV es la forma más efectiva de prevención.
El documento describe las enfermedades hepáticas autoinmunes, incluyendo la hepatitis autoinmune. Existen tres tipos de hepatitis autoinmune que se diferencian por los autoanticuerpos presentes. La hepatitis autoinmune tipo 1 es la más común y se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el músculo liso y/o antinucleares. La hepatitis autoinmune tipo 2 afecta principalmente a niños y se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el antígeno microsomal hepático y renal. Los mecanismos subyacentes a estas
Este documento proporciona información sobre hepatitis autoinmune (HAI), incluyendo su definición, etiología, hallazgos histopatológicos, criterios de diagnóstico y tratamiento. La HAI es una enfermedad hepática inflamatoria crónica de causa desconocida caracterizada por la presencia de autoinmunidad y autoanticuerpos. El diagnóstico requiere la presencia de marcadores serológicos como ANA, SMA o LKM junto con evidencia histológica de inflamación hepática. El objet
La hepatitis autoinmune es una hepatitis crónica de causa desconocida caracterizada por características autoinmunes e inmunológicas. Se clasifica en dos tipos dependiendo de la presencia de anticuerpos. El diagnóstico se basa en datos histológicos, bioquímicos e inmunológicos. El tratamiento consiste en inmunosupresores como prednisona y azatioprina con el objetivo de inducir la remisión y prevenir recidivas y progresión a cirrosis.
Los tres tipos principales de hepatitis son la hepatitis A, B y C. Si bien todas causan inflamación del hígado, difieren en su modo de transmisión, período de incubación, gravedad del daño hepático y capacidad de evolucionar a una infección crónica. La hepatitis A se transmite por la vía fecal-oral y suele ser autolimitada, mientras que las hepatitis B y C representan un riesgo mayor de hepatitis crónica y cirrosis.
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Inmunología de la enfermedad celíaca. Alteraciones inmunológicas en la enfermedad celíaca. Respuestas innatas y adaptativas frente al gluten. Diagnóstico y tratamiento. Qué alimentos evitar en caso de sufrir celiaquía. Conocimientos y lagunas de la enfermedad celíaca desde un punto de vista biomédico e inmunológico.
La hepatitis autoinmune es una enfermedad crónica y progresiva del hígado causada por una alteración del sistema inmunológico que ataca y destruye las células del hígado. Se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra antígenos hepáticos y puede afectar a personas de cualquier edad, aunque es más común en mujeres adultas. El tratamiento con corticosteroides y azatioprina puede controlar los síntomas en la mayoría de los casos y prevenir la cirrosis hepática.
El documento describe los mecanismos inmunológicos y no inmunológicos de la anafilaxia, así como su epidemiología, presentación clínica, diagnóstico y manejo. La anafilaxia alérgica involucra a la IgE mientras que la no alérgica no implica mecanismos inmunológicos. La epinefrina es el tratamiento de elección para controlar los síntomas y mantener la presión arterial.
Padecimiento crónico, colestasico, autoinmune del hígado caracterizado por inflamación y destrucción progresiva de las células epiteliales de los conductos biliares intrahepaticos de pequeño y mediano calibre, ocasionando cirrosis y falla hepática.
Este documento resume la hepatitis viral, en particular los tipos A y B. La hepatitis A es más común en la infancia y se transmite a través de alimentos o agua contaminados. La hepatitis B puede transmitirse de madre a hijo y es una causa importante de enfermedad hepática crónica y cáncer de hígado. La vacunación es clave para prevenir ambos tipos de hepatitis.
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Este documento describe la hepatotoxicidad inducida por drogas en pediatría. Explica que puede afectar a cualquier célula hepática y causar diferentes tipos de lesiones, desde hepatitis aguda hasta cirrosis. Detalla los mecanismos de lesión intrínsecos e idiosincrásicos, así como factores que influyen en el riesgo. Finalmente, analiza los patrones clínicos y mecanismos específicos de hepatotoxicidad de diversos fármacos como el acetaminofén, amiodarona, drogas antineoplásicas, aspir
La colestasis neonatal es una condición en la que hay una alteración en el flujo biliar que causa elevación de bilirrubina y ácidos biliares en la sangre. Puede deberse a inmadurez hepática, afecciones neonatales graves, infecciones, obstrucción biliar u otras causas intrínsecas. Los síntomas incluyen ictericia, acolia, hipocolia y coluria. El diagnóstico se basa en análisis de sangre, ultrasonido hepático y otros exámenes. El tratamiento puede ser específico
Hidrolizado de proteína
de leche
Oligoméricas: Peptídicas o
hidrolizadas, proteína con peso
molecular <5.000 daltons
Neocate: Aminoácidos
Elementales: Aminoácidos
individuales
Modulares: Suplementos
nutricionales o para necesidades
específicas
Hipocalóricas Normocalóricas Hipercalóricas
Isotónicas Hipertónicas
Bajas en fibra Altas en fibra
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en mas de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pelvicas.
Se proyecta el tema de administración de medicamentos por via vaginal en marco entrante se definirá el tema, su importancia, su clasifica según medicamento, su finalidad, su conclusión y ejemplos para abrir la mente mediante ilustraciones armonizada de acuerdo al tema paso a paso
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
3. DEFINICIÓN
Camarena MC. Hepatitis autoinmune. En: Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica, editor. Tratamiento en Gastroenterologia y Nutricion pediátrica 2ª edición. Madrid: Ergon; 2008. p. 325-37
• La hepatitis autoinmune es un trastorno inflamatorio progresivo del hígado, que se
acompaña de IgG y aminotransferasas elevadas, presencia de autoanticuerpos,
hepatitis de interfase, sin una etiología conocida.
Hepatitis
autoinmune
tipo 1
Hepatitis
autoinmune
tipo 2
4. HISTORIA
• Waldeström 1950.
• Mackay hepatitis lúpica
EPIDEMIOLOGÍA
• USA 1 de 200,000 habitantes
• España 20 de 100,000 habitantes
SUCHY FJ, SOKOL RJ, BALISTRERI WF (2007), Liver disease in children. (3rd ed). New york: Cambridge Medicine. pp 447 – 58.
5. GENERALIDADES
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• Hepatopatía de etiología desconocida
• Actividad necroinflamatoria crónica
• Autoanticuerpos circulantes
• Concentración elevada de gamaglobulina sérica
• Afecta exclusivamente al hígado
• Asociada a procesos autoinmunes
• Mayor en sexo femenino
• Buena respuesta a tratamiento con inmunosupresores.
• No existe un marcador patognomónico.
6. CLASIFICACIÓN
HAI tipo I
Anticuerpos antinucleares ANA y/o
anticuerpos antimúsculo liso SMA
(sensibilidad mayor si son antiactina, títulos
>1:320)
• Autoanticuerpos frente a antígeno soluble
hepático SLA (también llamado antígeno
hepatopancreático LP) hasta en 60%
• Anticuerpos antimitocondriales AMA
• pANCA atípicos
• Más prevalente en mujeres y en todos los
grupos de edad
• 40% en edad pediátrica
HAI tipo 2
Anticuerpos antimicrosoma de hígado y
riñón de rata tipo 1 (LKM1)
• y/o anticuerpo anticitosol hepático (LC1)
• Niñas preadolescentes y mujeres jóvenes (6:1)
• 80% en edad pediátrica
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8. Factores genéticos
Asociación con antígenos de leucocitos humanos (HLA)
HAI tipo 1: Haplotipos HLA DR3 y HLA DR4 (raza caucásica)
DRB1*0301 y DRB1*0401 Europa y Norteamérica
DRB1*1301 y DRB1*0603 Argentina
HAI tipo 2: Haplotipos HLA DRB1*07 y DRB1*03
Factores del complemento, inmunoglobulinas y receptor de células T (TCR)
Coexistencia de otros procesos autoinmunes o en familiares 1er grado.
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SUCHY FJ, SOKOL RJ, BALISTRERI WF (2007), Liver disease in children. (3rd ed). New york: Cambridge Medicine. pp 447 – 58.
9. Factores inmunológicos
Número elevado de células inflamatorias
Inmunorregulación defectuosa
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Defecto específico en subpoblaciones de
células T que controlan la respuesta inmune a
antígenos específicos de la membrana del
hepatocito
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10. Autoantígenos
Mimetismo molecular Similitud de epítopos de agentes ambientales con proteínas
homólogas
Un péptido autoantigénico es
presentado a un linfocito T CD4+
dentro de la molécula HLA clase II
de una célula presentadora de
Antígeno (APC)
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11. Autoanticuerpos
A) Receptor de la asialoglicoproteína (ASGPR):
• Proteína de membrana específica del hígado, expresada en hepatocitos
periportales
• Anticuerpos dirigidos contra ASGPR hasta en 85% de los pacientes
• Los niveles circulantes se relacionan con la actividad de HAI o con otro
proceso autoinmune
B) CYP2D6: En la HAI 2, los autoanticuerpos anti LMK1 están dirigidos contra
epítopo de CYP2D6
C) Antígeno soluble hepático: Son del subtipo de IgG1 (probable estímulo
inmune especifico, proteína viral.
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12. Agentes desencadenante
Sarampión, Epstein-Barr, Virus de Hepatitis A mimetismo celular
VIRUS
Metildopa, Nitrofurantoína, Diclofenaco, Minociclina y algunas
estatinas daño celular que imita HAI
FÁRMACOS
INTERFERÓN
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13. Mecanismos efectores
• Proceso inflamatorio Mediado por
linfocitos T CD4+
Mecanismos
inmunorreguladores
Defecto en la regulación negativa de la
respuesta inmune por disfunción de
células T supresoras medidas por
linfocitos CD8+
La hipergamaglobulinemia Indica
nivel elevado de activación de
linfocitos B Sugiere anomalías en
regulación por parte de linfocitos T.
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14. SOSPECHA CLÍNICA
Persistencia de ictericia o
coluria, sin etiología clara
de hepatitis aguda viral
Síntomas inespecíficos
(astenia, anorexia, náuseas,
dolor abdominal, malestar
general, artritis, retraso de
menarquia o amenorrea)
Hemorragia digestiva
secundaria a hipertensión
portal
Existencia de síntomas
extrahepáticos o
enfermedad autoinmune
en el paciente o familiar*
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15. CUADRO CLÍNICO
Clínica heterogénea
Asintomáticos (5%)
Cuadro clínico sugestivo de hepatitis viral (40%)
Síntomas generales crónicos: fatiga, anorexia, pérdida de peso (25-40%)
Falla hepática aguda (10%)
Enfermedad subclínica antes o después de fase sintomática (5-10%)
Hepatitis aguda prolongada *
Complicaciones de hipertensión portal
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17. HALLAZGOS BIOQUÍMICOS
Elevación de transaminasas.
IgG superior de 1.5 veces el valor
normal
Citolisis Elevación de transaminasas
y menos colestasis
Déficit parcial de IgA
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Déficit parcial de IgA
Descenso de factores C3 y C4
del complemento
Hipoalbuminemia
Descenso de factores de
coagulación Fallo de síntesis
hepática
18. Autoanticuerpos
Detección por inmunofluorescencia indirecta de ANA, SMA y
a-LKM1Criterio para el diagnóstico de HAI
Permiten diferenciación de los tipos de HAI
Al presentarse simultáneamente HAI tipo 2
Gregorio GV, McFarlane B, Organ and noorgan specific autoantibodies titres and IgG levels as markers of disease activity: a longitudinal study in childhood autoimmune
liver disease. Autoinmunity 2010; 35: 51-59
19. Hepatitis autoinmune tipo I
SMA
Más frecuentes: 87%
Contra proteínas del
citoesqueleto
Títulos altos >1:80
AntiF-Actina los
predominantes
ANA
Títulos altos >1:160.
pANCA
+ Asociados a CEP.
Útiles en HAI 1
seronegativas a ANA,
SMA, LKM
Presencia: Mayor
gravedad y recurrencia
de la enfermedad.
Anti SLA y Anti LP
10 % junto a ANA /
SMA
30% sin ANA / SMA
Gregorio GV, McFarlane B, Organ and noorgan specific autoantibodies titres and IgG levels as markers of disease activity: a longitudinal study in childhood autoimmune
liver disease. Autoinmunity 2010; 35: 51-59
20. Hepatitis autoinmune tipo 2
Anti LKM
3 Tipos
El + característico: anti-LKM 1
Anti-LKM 1: no descrito en ninguna otra
enfermedad AI.
Anti-LKM 3 sólo o asociado a anti-LKM1
(10%)
LC 1
Frecuencia : 30%
70% asociados a anti-LKM
Gregorio GV, McFarlane B, Organ and noorgan specific autoantibodies titres and IgG levels as markers of disease activity: a longitudinal study in childhood autoimmune
liver disease. Autoinmunity 2010; 35: 51-59
21. Anti ASGP-R
Receptor de la
asialoglicoproteína
88% de los
pacientes
Método de
detección:
Inmuno
transferencia
Marcador
UNIVERSAL: +
en HAI 1 y 2.
Gregorio GV, McFarlane B, Organ and noorgan specific autoantibodies titres and IgG levels as markers of disease activity: a longitudinal study in childhood autoimmune
liver disease. Autoinmunity 2010; 35: 51-59
22. HISTOLOGÍA
Infiltrado mononuclear o por células
plasmáticas en los espacios porta
Destrucción de los hepatocitos en la
periferia del lóbulo
Erosión de la placa limitante
Colapso en puentes (hepatocitos
necróticos)
Regeneración con formación de
rosetas
Hepatitis de interfase
Gregorio GV, McFarlane B, Organ and noorgan specific autoantibodies titres and IgG levels as markers of disease activity: a longitudinal study in childhood autoimmune
liver disease. Autoinmunity 2010; 35: 51-59
23. Infiltrado portal y periportal de linfocitos y células
plasmáticas, con ruptura de la placa limitante
(hepatitis de interfase).
Hepatocitos inflamados, necrosis picnótica e
inflamación
Hepatocitos “en roseta”, infiltración linfocitaria
periportal, necrosis hepatocelular periportal en
“sacabocados”
29. TRATAMIENTO ESTÁNDAR
• 2mgkgdía (máx.
60mg/día)
Prednisona
• Agregar AZA (1-
2mgkgdía) y
descenso de PDN
A los 15 días
• Disminuir
gradualmente PDN
al normalizarse
transaminasas (0.1-
0-2mgkgdía)
4 a 8 semanas
• Esteroide en días
alternos sin
modificar AZA
Si función
hepática normal
Krawitt EL. Autoinmune hepatitis. N Engl J Med 2013; 354: 54-56.
30. Duración indefinida.
Posibilidad de retiro en caso de
mantener función hepática
normal durante 2 años
consecutivos y biopsia hepática
sin signos de inflamación.
Biopsia hepática antes de
suspender el tratamiento
inmunosupresor.
Una disminución del 80% del
nivel inicial de enzimas se
obtiene en 6 semanas en la
mayoría de los pacientes
La normalización completa
toma meses
6 meses HAI 1
9 meses HAI 2
Krawitt EL. Autoinmune hepatitis. N Engl J Med 2013; 354: 54-56.
SUCHY FJ, SOKOL RJ, BALISTRERI WF (2007), Liver disease in children. (3rd ed). New york: Cambridge Medicine. pp 447 – 58.
31. Mieli-Vergani G, Vergani, Difficult treatment decisions in autoinmmune hepatitis. Journal of Gastroenterology. February 2010
•Prednisona/MTP
•Posteriomente AZA
HAI fulminante
•Prednisona
•AZA
HAI leve asintomática
•24 meses después de respuesta
•Pediatría >2-3 años, cerca de la pubertad
Suspender Tx
•Ciclosporina, Tacrolimus, Micofenolato
•Efecto en la proliferación de linfocitos T y B
•Actividad baja de enzima tiopurina metiltransferasa
Efectos adversos o
Falta de respuesta al
tratamiento
32.
33. LESIONES BILIARES
RESPUESTAA ESTEROIDES
HAI SS CEP
HEPATITIS
COLESTASIS
SUCHY FJ, SOKOL RJ, BALISTRERI WF (2007), Liver disease in children. (3rd ed). New york: Cambridge Medicine. pp 459 – 73.
35. INTRODUCCIÓN
Enfermedad hepática colestásica crónica y progresiva.
Etilología desconocida.
Lesiones inflamatorias y fibróticas de conductos biliares intra y
extrahepáticos
Curso clínico variable obliteración irregular de los conductos
cirrosis biliar y sus complicaciones.
HTP e Insuficiencia Hepática.
Muy asociada a EII: (CU)
Varones
SUCHY FJ, SOKOL RJ, BALISTRERI WF (2007), Liver disease in children. (3rd ed). New york: Cambridge Medicine. pp 459 – 73.
36. EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia de 0,9 casos por 100.000 personas/año
Prevalencia de 13,6 casos por 100.000 habitantes
Tasas de incidencia y prevalencia superiores en varones
Más frecuente en países escandinavos
Camarena MC. Hepatitis autoinmune. En: Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, editor. Tratamiento en Gastroenterologia y
Nutricion pediátrica 2ª edición. Madrid: Ergon; 2008. p. 325-37
37. FISIOPATOLOGÍA
Factores inmunológicos
Inmunidad humoral alterada
• IgG e IgM
• Autoanticuerpos antinucleares,
antimúsculo liso, y anticitoplasma
de los neutrófilos
• Infiltrado inflamatorio por
linfocitos T
• de expresión (TNF-α).
Autoinmunidad
Mayor prevalencia de CEP en
varones
• Falta de respuesta terapéutica de
la enfermedad a fármacos
inmunomoduladores
• Ausencia de autoanticuerpos
específicos (p-ANCA)
Camarena MC. Hepatitis autoinmune. En: Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, editor. Tratamiento en Gastroenterologia y
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38. Cambios en los colangiocitos que expresan citocinas
proinflamatorias y profibrogénicas y moléculas de adherencia.
Antígenos de histocompatibilidad (HLA).
HLA B8, DR3 (HLA-DRB1*0301) y DRw52a.
Camarena MC. Hepatitis autoinmune. En: Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, editor. Tratamiento en Gastroenterologia y
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39. CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS
• Dolor abdominal
• Fatiga
• Anorexia
• Ictericia
• Fiebre
• Pérdida de peso
• Prurito
• Pubertad retrasada
• Diarrea crónica
• Hemorragia gastrointestinal
SIGNOS
• Hepatomegalia
• Hepatoesplenomegalia
• Esplenomegalia
• Ascitis
• Xantomas
OTROS
• HAI con pobre respuesta a
tratamiento
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40. DIAGNOSTICO
Clínico
Mismo cuadro que
hepatitis autoinmune
• Patrón colestásico
Bioquímico
Bilirrubinas, FA y GGT
(30%)
• Niveles altos de IgM
(50%)
• AUTOANTICUERPOS:
p-ANCA3
Imagen
Colangiorresonancia
• CPRE
Histológico
Colangitis fibrosa obliterante, intensa
fibrosis concéntrica alrededor de los
conductos biliares, que conducen a la
obstrucción progresiva y a la
sustitución de los conductos biliares
por tejido conjuntivo (30%)
Cambios inespecíficos de
enfermedad biliar, colestasis, ausencia
de conductos biliares en los espacios
porta, proliferación periportal de
conductos biliares, necrosis parcelar
periférica e infiltración inflamatoria de
los espacios porta por neutrófilos y
linfocitos (70%).
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41.
42.
43. DIAGNÓSTICO
Normal HAI
Anormal CEP
Elevación de ALT,
IgG
Autoanticuerpos
positivos
Histología
compatible
Predominio patrón
colestásico
Duda diagnóstica
Colangiorresonancia
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44. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Mismos que para HAI
Colangitis esclerosante secundaria
Enfermedad de Caroli
Síndrome de solapamiento
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48. Síndrome de solapamiento,
Síndrome de sobreposición u
“overlap”
Coexisten manifestaciones
analíticas y/o histológicas de
dos enfermedades
“autoinmunes”
Hepatitis autoinmune, cirrosis
biliar primaria y colangitis
esclerosante primaria.
En niños HAI + CEP
Camarena MC. Hepatitis autoinmune. En: Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, editor. Tratamiento en Gastroenterologia y
Nutricion pediátrica 2ª edición. Madrid: Ergon; 2008. p. 325-37
Notas del editor
*Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1, anemia hemolítica, Trombocitopenia Inmune Primaria, Diabetes tipo 1, Enfermedad celiaca, tiroiditis autoinmune, Vitíligo, colitis ulcerativa
Citolisis patrón de afectación hepática
Clasificación histológica de Ludwig
I confinado al tracto portal, colangitis y hepatitis portal
II proceso inflamatorio se extiende a región periportal
III puentes de porta a porta (fase septal)
IV cirrosis biliar