FALLA EN EL CRECIMIENTO
Abisai ArellanoTejeda RGP
INTRODUCCIÓN
• Incapacidad de sostener una velocidad de crecimiento normal (menores 3 años de edad).
• Reducción de la velocidad de crecimiento (mayores de 3 años de edad).
• Tipos:
• Orgánico  condición médica subyacente.
• No orgánico (psicosocial)  90% de los casos.
Sin condición médica subyacente.
Signo físico de una nutrición inadecuada.
Barrio A, Calvo C. Evaluación del niño con fallo en el medro. AEPED, 2015: 89-97.
Arthur C, Jaffe MD. Failure to thrive: current clinical concepts. Pediatrics in review 2011; 100-108.
DEFINICIÓN
• Zenel 1997, revisada por Gahagan 2006.
• No existe estandarización para niños mayores de 3 años.
Niño menor de 2 años:
• Peso/Edad por debajo de la percentil 3 o 5, por más de una
ocasión consecutiva.
• Peso/Talla por debajo de percentil 3 o 5*
• Caída del peso en 2 canales percentilares mayores.
• Peso <80% del ideal para edad*
Barrio A, Calvo C. Evaluación del niño con fallo en el medro. AEPED, 2015: 89-97.
Arthur C, Jaffe MD. Failure to thrive: current clinical concepts. Pediatrics in review 2011; 100-108.
(Adapted with permission from: Rogol AD. Diagnostic approach to short stature. In: Basow DS, editor.UpToDate)
• Para una determinación óptima de la velocidad de crecimiento (VC), deben obtenerse
determinaciones en intervalos de 9 a 12 meses.
Rogol AD, Hayden GF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214.
PATRONES DE PRESENTACIÓN
Disminución de
peso, talla y PC.
• Anormalidad
básica del
crecimiento.
• Sugiere causa
genética o
congénitas.
PC normal, peso
normal, talla baja.
• Alteración en
crecimiento lineal.
• Asociado a
endocrinopatías y
trastornos óseos.
• “Stunting”
Peso bajo, con PC y
talla normales.
• Sugiere
desnutrición por
deficiencia en la
ingesta.
• “Wasting”
Barrio A, Calvo C. Evaluación del niño con fallo en el medro. AEPED, 2015: 89-97.
Tomado deWaterlow JC: Nutrition and growth. En: Protein energy malnutrition, London, 1992, EdwardArnold, 187-211
Etiología
Ingesta inadecuada de nutrientes
No se ofrece
suficiente
alimento.
El niño no
ingiere
suficiente
comida.
Emesis.
Malabsorción
Fibrosis
quística.
Enfermedad
celiaca.
Intolerancia a
proteínas.
Incremento en
la demanda
metabólica
•Resistencia a
insulina.
•Infecciones
congénitas.
•Síndromes.
•Enfermedad
crónica.
Barrio A, Calvo C. Evaluación del niño con fallo en el medro. AEPED, 2015: 89-97.
Arthur C, Jaffe MD. Failure to thrive: current clinical concepts. Pediatrics in review 2011; 100-108.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
• AHF  enfermedades crónicas, síndromes genéticos.
• Perinatal  ¿RCIU?
• Dinámica familiar  maltrato, nivel socioeconómico.
• Hábito intestinal.
• Alimentación calidad, cantidad, higiene, encuesta dietética.
• ¿Dificultades alimentarias?
Barrio A, Calvo C. Evaluación del niño con fallo en el medro. AEPED, 2015: 89-97.
Arthur C, Jaffe MD. Failure to thrive: current clinical concepts. Pediatrics in review 2011; 100-108.
Rogol AD, Hayden GF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214.
• Exploración física
• Somatometría
• P/E,T/E, P/T, PC.
• ¿Dismorfia?
• ¿Desproporción o asimetría?
Barrio A, Calvo C. Evaluación del niño con fallo en el medro. AEPED, 2015: 89-97.
Arthur C, Jaffe MD. Failure to thrive: current clinical concepts. Pediatrics in review 2011; 100-108.
Rogol AD, Hayden GF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214
• Paraclínicos
• Búsqueda de enfermedad subyacente
determinada.
• BHC,VSG y PCR.
• Panel metabólico (QS, ESC, proteínas,
PFT)
• EGO, estudios en heces.
• Edad ósea
• IGF-1, HC**
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
VARIANTES NORMALES DEL CRECIMIENTO
Talla baja familiar
Retraso constitucional del
desarrollo y pubertad
Pequeño para edad
gestacional
HISTORIA DE
CRECIMIENTOY EF.
Talla <p3.
VC normal.
Edad ósea = cronológica.
Inicio de pubertad normal.
Padres de baja estatura.
Talla normal al nacimiento
VC  en los primeros 3 a 5
años de vida.
Crecimiento y talla = a
edad ósea ≠ edad
cronológica.
Pubertad retrasada pero
normal.
Independiente deTBF.
Historia en familiares con
RCDP.
Peso y talla 2DE por debajo
para EG y sexo.
Puede ser bajo peso, baja
talla o bajo peso y talla
para EG.
Rogol AD, Hayden GF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
VARIANTES NORMALES DEL CRECIMIENTO
Talla baja familiar
Retraso constitucional del
desarrollo y pubertad
Pequeño para edad
gestacional
EVALUACIÓN
COMPLEMENTARIA.
DeterminarTBF.
Edad ósea.
HC e IGF-1 normales.
Edad ósea.
Importante otros estudios
para diferenciarlo de otras
causas patológicas de baja
estatura.
HC e IGF-1 normales.
Determinación de
hormonas sexuales.
Vigilancia con referencia
en últimos USG obstétrico
para determinar adecuada
EG.
Evaluaciones de Peso y
Talla al nacimiento.
HC e IGF-1 normales.
Rogol AD, Hayden GF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
VARIANTES NORMALES DEL CRECIMIENTO
Talla baja familiar
Retraso constitucional del
desarrollo y pubertad
Pequeño para edad
gestacional
TRATAMIENTO
No se necesita
tratamiento.
Monitorización del
crecimiento igual que niño
sano.
Educación familiar.
No es necesario
habitualmente.
Periodos breves de
administración de
testosterona ♀o
estrógenos ♂.
Objetivo 1º  acelerar
crecimiento lineal en niños
sin adecuado catch-up a
los 2 años de edad.
Terapia continua con HC.
Rogol AD, Hayden GF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214.
Rogol AD, Hayden GF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214.
Variantes
anormales
Genéticos
Enfermedades
crónicas
Ingesta crónica
de esteroides
Afecciones
endocrinológicas
Enfermedad Renal Crónica
Enfermedad de Crohn
Enfermedad Celiaca
Artritis Idiopática
Fibrosis Quística
Producción anormal de HC
Hipopituitarismo
Hipotiroidismo
Síndrome de Cushing
Acondroplasia
Síndrome deTurner
Síndrome de Prader Willy
TRATAMIENTO
• Gold standard  ADECUACIÓN DE LA DIETA.
• Evitar castigos = Evitar aversión.
• Tratar enfermedad de base.
Arthur C, Jaffe MD. Failure to thrive: current clinical concepts. Pediatrics in review 2011; 100-108.

Falla en el crecimiento

  • 1.
    FALLA EN ELCRECIMIENTO Abisai ArellanoTejeda RGP
  • 2.
    INTRODUCCIÓN • Incapacidad desostener una velocidad de crecimiento normal (menores 3 años de edad). • Reducción de la velocidad de crecimiento (mayores de 3 años de edad). • Tipos: • Orgánico  condición médica subyacente. • No orgánico (psicosocial)  90% de los casos. Sin condición médica subyacente. Signo físico de una nutrición inadecuada. Barrio A, Calvo C. Evaluación del niño con fallo en el medro. AEPED, 2015: 89-97. Arthur C, Jaffe MD. Failure to thrive: current clinical concepts. Pediatrics in review 2011; 100-108.
  • 3.
    DEFINICIÓN • Zenel 1997,revisada por Gahagan 2006. • No existe estandarización para niños mayores de 3 años. Niño menor de 2 años: • Peso/Edad por debajo de la percentil 3 o 5, por más de una ocasión consecutiva. • Peso/Talla por debajo de percentil 3 o 5* • Caída del peso en 2 canales percentilares mayores. • Peso <80% del ideal para edad* Barrio A, Calvo C. Evaluación del niño con fallo en el medro. AEPED, 2015: 89-97. Arthur C, Jaffe MD. Failure to thrive: current clinical concepts. Pediatrics in review 2011; 100-108.
  • 4.
    (Adapted with permissionfrom: Rogol AD. Diagnostic approach to short stature. In: Basow DS, editor.UpToDate)
  • 5.
    • Para unadeterminación óptima de la velocidad de crecimiento (VC), deben obtenerse determinaciones en intervalos de 9 a 12 meses. Rogol AD, Hayden GF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214.
  • 6.
    PATRONES DE PRESENTACIÓN Disminuciónde peso, talla y PC. • Anormalidad básica del crecimiento. • Sugiere causa genética o congénitas. PC normal, peso normal, talla baja. • Alteración en crecimiento lineal. • Asociado a endocrinopatías y trastornos óseos. • “Stunting” Peso bajo, con PC y talla normales. • Sugiere desnutrición por deficiencia en la ingesta. • “Wasting” Barrio A, Calvo C. Evaluación del niño con fallo en el medro. AEPED, 2015: 89-97.
  • 7.
    Tomado deWaterlow JC:Nutrition and growth. En: Protein energy malnutrition, London, 1992, EdwardArnold, 187-211
  • 8.
    Etiología Ingesta inadecuada denutrientes No se ofrece suficiente alimento. El niño no ingiere suficiente comida. Emesis. Malabsorción Fibrosis quística. Enfermedad celiaca. Intolerancia a proteínas. Incremento en la demanda metabólica •Resistencia a insulina. •Infecciones congénitas. •Síndromes. •Enfermedad crónica. Barrio A, Calvo C. Evaluación del niño con fallo en el medro. AEPED, 2015: 89-97. Arthur C, Jaffe MD. Failure to thrive: current clinical concepts. Pediatrics in review 2011; 100-108.
  • 9.
    DIAGNÓSTICO Anamnesis • AHF enfermedades crónicas, síndromes genéticos. • Perinatal  ¿RCIU? • Dinámica familiar  maltrato, nivel socioeconómico. • Hábito intestinal. • Alimentación calidad, cantidad, higiene, encuesta dietética. • ¿Dificultades alimentarias? Barrio A, Calvo C. Evaluación del niño con fallo en el medro. AEPED, 2015: 89-97. Arthur C, Jaffe MD. Failure to thrive: current clinical concepts. Pediatrics in review 2011; 100-108.
  • 10.
    Rogol AD, HaydenGF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214.
  • 11.
    • Exploración física •Somatometría • P/E,T/E, P/T, PC. • ¿Dismorfia? • ¿Desproporción o asimetría? Barrio A, Calvo C. Evaluación del niño con fallo en el medro. AEPED, 2015: 89-97. Arthur C, Jaffe MD. Failure to thrive: current clinical concepts. Pediatrics in review 2011; 100-108. Rogol AD, Hayden GF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214 • Paraclínicos • Búsqueda de enfermedad subyacente determinada. • BHC,VSG y PCR. • Panel metabólico (QS, ESC, proteínas, PFT) • EGO, estudios en heces. • Edad ósea • IGF-1, HC**
  • 12.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL VARIANTES NORMALESDEL CRECIMIENTO Talla baja familiar Retraso constitucional del desarrollo y pubertad Pequeño para edad gestacional HISTORIA DE CRECIMIENTOY EF. Talla <p3. VC normal. Edad ósea = cronológica. Inicio de pubertad normal. Padres de baja estatura. Talla normal al nacimiento VC  en los primeros 3 a 5 años de vida. Crecimiento y talla = a edad ósea ≠ edad cronológica. Pubertad retrasada pero normal. Independiente deTBF. Historia en familiares con RCDP. Peso y talla 2DE por debajo para EG y sexo. Puede ser bajo peso, baja talla o bajo peso y talla para EG. Rogol AD, Hayden GF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214.
  • 13.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL VARIANTES NORMALESDEL CRECIMIENTO Talla baja familiar Retraso constitucional del desarrollo y pubertad Pequeño para edad gestacional EVALUACIÓN COMPLEMENTARIA. DeterminarTBF. Edad ósea. HC e IGF-1 normales. Edad ósea. Importante otros estudios para diferenciarlo de otras causas patológicas de baja estatura. HC e IGF-1 normales. Determinación de hormonas sexuales. Vigilancia con referencia en últimos USG obstétrico para determinar adecuada EG. Evaluaciones de Peso y Talla al nacimiento. HC e IGF-1 normales. Rogol AD, Hayden GF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214.
  • 14.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL VARIANTES NORMALESDEL CRECIMIENTO Talla baja familiar Retraso constitucional del desarrollo y pubertad Pequeño para edad gestacional TRATAMIENTO No se necesita tratamiento. Monitorización del crecimiento igual que niño sano. Educación familiar. No es necesario habitualmente. Periodos breves de administración de testosterona ♀o estrógenos ♂. Objetivo 1º  acelerar crecimiento lineal en niños sin adecuado catch-up a los 2 años de edad. Terapia continua con HC. Rogol AD, Hayden GF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214.
  • 15.
    Rogol AD, HaydenGF. Etiologies and early diagnosis of short stature and growth failure in children and adolescents. Jpeds 2014; 164:s1 - 214. Variantes anormales Genéticos Enfermedades crónicas Ingesta crónica de esteroides Afecciones endocrinológicas Enfermedad Renal Crónica Enfermedad de Crohn Enfermedad Celiaca Artritis Idiopática Fibrosis Quística Producción anormal de HC Hipopituitarismo Hipotiroidismo Síndrome de Cushing Acondroplasia Síndrome deTurner Síndrome de Prader Willy
  • 17.
    TRATAMIENTO • Gold standard ADECUACIÓN DE LA DIETA. • Evitar castigos = Evitar aversión. • Tratar enfermedad de base. Arthur C, Jaffe MD. Failure to thrive: current clinical concepts. Pediatrics in review 2011; 100-108.

Notas del editor

  • #4 * Pueden ser evaluadas en una sola visita, las otras 2 con seguimiento.
  • #11 Cdgp  retraso constitucional del desarrollo.
  • #12 HC no en niños con una VC normal.
  • #16 Glucocorticoides  reduce niveles de esteroides sexuales, estos inhiben producción de IGF-1 y resistencia  inhiben proliferación de condrocitos  reducción del crecimiento linear.
  • #17 HSDS= (talla del niño – talla media para edad y sexo)/ DE de talla para misma edad y sexo.