Ponente: Dr. José M. Drago Silva – Médico Cardiólogo
Reunión: Sesión Conjunta con la Sociedad Peruana de Cardiología.
Fecha: 17/04/2013
Lugar: Sociedad Peruana de Neurología
1 Fibrilación auricular
IP José Alfonso Merino Rivera Medicina Interna
Hospital Ángeles Pedregal
2 Fibrilación auricular
•Taquiarritmia supraventricular causada por activación auricular no
coordinada y asociada con respuesta ventricular irregular. •
•
•
•
•
•Mortalidad incrementada •Riesgo de EVC
• Hospitalizaciones •Calidad de vida
3 Epidemiología •Arritmia más común
•Prevalencia 3% de > 20 años •
•Riesgo a los 40 años:
•26% para hombres •23% para mujeres
4 Epidemiología
•Prevalencia incrementa con la edad 0.1% a los 20 años vs 9% en >
80 años •
5
6 Riesgo de EVC en 10 años, en adultos de 55 años dependiendo
de factores de riesgo 7 Factores de riesgo
8 Factores de riesgo
9
8 Factores de riesgo
9 Etiología •Aislada (3-12%)
•Manifestación de una cardiopatía •IC
• HAS
• Valvulopatías
• Miocarditis
•Cardiopatía isquémica (10-22%) • Endocrinopatías
•Alcohol, tabaco
•Post cirugía cardiaca
10 Fisiopatología
•Causas que incrementan hipertrofia, activación de fibroblastos y fibrosis tisularàalteran funcionamiento de canales ionicos, homeostasis del calsio y estructura auricular.
•Cambios por remodelamiento auricular 11
12 Remodelación cardiaca +
daño endotelial 13 Fisiopatología
•Auricula fibrilando baja la velocidad de vaciado de auricula izquierda •Perdida de contractilidad de auricula izquierda
•Síntomas de bajo gasto cardiaco
•
•Formación de trombos
•Asociada con otras arritmias supraventriculares
14 Definiciones
15 Clasificación según la frecuencia ventricular
16 Manifestaciones clínicas •Asintomático (crónica)
•Palpitaciones 54%
16
•Asintomático (crónica)
•Palpitaciones 54%
•Disnea (falla cardiaca) 44% •Intolerancia al ejercicio •Mareo, síncope
•Dolor toracico
•Déficit neurológico focal •Ritmo cardiaco irregular
•
• Angina
•Insuficiencia cardiaca aguda •Isquemia miocárdica aguda • EVC
17 Manifestaciones clínicas 18 Diagnóstico
EKG
•Intervalos RR irregulares •No se distinguen ondas P •
19 20 21
22 Abordaje
•Tomar PFT, ES, PFR, PFH, BH, Tiempos •BNP / pro-BNP
•Ecocardiograma TT
23 Pilares de tratamiento 24 Tratamiento urgente
•Inestabilidad hemodinámica
•Frecuencia cardiaca incontrolable
•Bradicardia sintomática que no responde a tratamiento con fármacos
para el control de la frecuencia
•Angina grave o empeoramiento de la función ventricular izquierda
25 26
para el control de la frecuencia
•Angina grave o empeoramiento de la función ventricular izquierda
26 • Accidente isquémico transitorio o EVC
25 Estable o inestable hemodinámicamente
26 Cardioversión eléctrica
•En pacientes con grave deterioro hemodinámico y FA de nueva
aparición
•Sedación con midazolam IV o propofol
•Monitoreo de TA, FC y oximetría
•Control de bradicardia post cardioversión con atropina, isoproterenol
28 IV o marcapasos transcutáneo temporal
297 Control de la frecuencia cardiaca en agudo
323080 Prevención y control
FIBRILACIÓN AURICULAR , EPIDEMIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA, TIPOS, CLÍNICA , DX, TTO.
TIPO DE ARRITMIA MIXTA , PREVALENTEMENTE EN PERSONAS MAYORES DE 60 AÑOS, AUNQUE PUEDE PRESENTARSE EN JÓVENES Y ADULTOS JÓVENES
1 Fibrilación auricular
IP José Alfonso Merino Rivera Medicina Interna
Hospital Ángeles Pedregal
2 Fibrilación auricular
•Taquiarritmia supraventricular causada por activación auricular no
coordinada y asociada con respuesta ventricular irregular. •
•
•
•
•
•Mortalidad incrementada •Riesgo de EVC
• Hospitalizaciones •Calidad de vida
3 Epidemiología •Arritmia más común
•Prevalencia 3% de > 20 años •
•Riesgo a los 40 años:
•26% para hombres •23% para mujeres
4 Epidemiología
•Prevalencia incrementa con la edad 0.1% a los 20 años vs 9% en >
80 años •
5
6 Riesgo de EVC en 10 años, en adultos de 55 años dependiendo
de factores de riesgo 7 Factores de riesgo
8 Factores de riesgo
9
8 Factores de riesgo
9 Etiología •Aislada (3-12%)
•Manifestación de una cardiopatía •IC
• HAS
• Valvulopatías
• Miocarditis
•Cardiopatía isquémica (10-22%) • Endocrinopatías
•Alcohol, tabaco
•Post cirugía cardiaca
10 Fisiopatología
•Causas que incrementan hipertrofia, activación de fibroblastos y fibrosis tisularàalteran funcionamiento de canales ionicos, homeostasis del calsio y estructura auricular.
•Cambios por remodelamiento auricular 11
12 Remodelación cardiaca +
daño endotelial 13 Fisiopatología
•Auricula fibrilando baja la velocidad de vaciado de auricula izquierda •Perdida de contractilidad de auricula izquierda
•Síntomas de bajo gasto cardiaco
•
•Formación de trombos
•Asociada con otras arritmias supraventriculares
14 Definiciones
15 Clasificación según la frecuencia ventricular
16 Manifestaciones clínicas •Asintomático (crónica)
•Palpitaciones 54%
16
•Asintomático (crónica)
•Palpitaciones 54%
•Disnea (falla cardiaca) 44% •Intolerancia al ejercicio •Mareo, síncope
•Dolor toracico
•Déficit neurológico focal •Ritmo cardiaco irregular
•
• Angina
•Insuficiencia cardiaca aguda •Isquemia miocárdica aguda • EVC
17 Manifestaciones clínicas 18 Diagnóstico
EKG
•Intervalos RR irregulares •No se distinguen ondas P •
19 20 21
22 Abordaje
•Tomar PFT, ES, PFR, PFH, BH, Tiempos •BNP / pro-BNP
•Ecocardiograma TT
23 Pilares de tratamiento 24 Tratamiento urgente
•Inestabilidad hemodinámica
•Frecuencia cardiaca incontrolable
•Bradicardia sintomática que no responde a tratamiento con fármacos
para el control de la frecuencia
•Angina grave o empeoramiento de la función ventricular izquierda
25 26
para el control de la frecuencia
•Angina grave o empeoramiento de la función ventricular izquierda
26 • Accidente isquémico transitorio o EVC
25 Estable o inestable hemodinámicamente
26 Cardioversión eléctrica
•En pacientes con grave deterioro hemodinámico y FA de nueva
aparición
•Sedación con midazolam IV o propofol
•Monitoreo de TA, FC y oximetría
•Control de bradicardia post cardioversión con atropina, isoproterenol
28 IV o marcapasos transcutáneo temporal
297 Control de la frecuencia cardiaca en agudo
323080 Prevención y control
FIBRILACIÓN AURICULAR , EPIDEMIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA, TIPOS, CLÍNICA , DX, TTO.
TIPO DE ARRITMIA MIXTA , PREVALENTEMENTE EN PERSONAS MAYORES DE 60 AÑOS, AUNQUE PUEDE PRESENTARSE EN JÓVENES Y ADULTOS JÓVENES
Actualización en Fibrilación Auricular: de la evidencia a la práctica clínica.
10 de Junio de 2014, 16:30h
http://www.secardiologia.es/directos/actualizacionFA.html
Fibrilación Auricular en España 2014: ¿existe todavía un reto en nuestra práctica clínica?
Dr. Juan José Gómez Doblas
Hospital Virgen de la Victoria (Málaga)
Twitter: @DrDoblas
manejo de la fibrilación auricular en atención primaria de saludBeniroma
Charla formativa presentada al personal médico y de enfermería de un centro de salud con objeto de instruir y entrenar en el manejo de los pacientes atendidos en las consultas de atención primaria de salud
IV curso de actualización en medicina de familia de la srmFYC.
Actualización en diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular
Dr. Lorente (cardiología), Dra. Peinado (medicina de familia).
Actualización en Fibrilación Auricular: de la evidencia a la práctica clínica.
10 de Junio de 2014, 16:30h
http://www.secardiologia.es/directos/actualizacionFA.html
Fibrilación Auricular en España 2014: ¿existe todavía un reto en nuestra práctica clínica?
Dr. Juan José Gómez Doblas
Hospital Virgen de la Victoria (Málaga)
Twitter: @DrDoblas
manejo de la fibrilación auricular en atención primaria de saludBeniroma
Charla formativa presentada al personal médico y de enfermería de un centro de salud con objeto de instruir y entrenar en el manejo de los pacientes atendidos en las consultas de atención primaria de salud
IV curso de actualización en medicina de familia de la srmFYC.
Actualización en diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular
Dr. Lorente (cardiología), Dra. Peinado (medicina de familia).
REUNIÓN ANUAL DE LA SECCIÓN DE RIESGO VASCULAR Y REHABILITACIÓN CARDIACA DE LA S.E.C.
Sede: Hotel Catalonia Plaza
9 - 10 de mayo de 2014
www.riesgo-vascular.com
ÚLTIMAS NOVEDADES SOBRE ANTICOAGULACIÓN EN FIBRILACIÓN AURICULAR
La más reciente incorporación: Edoxaban y el estudio ENGAGE.
Dr. Enrique Galve Basilio · H. Vall d’Hebrón. Barcelona
revisión bibliográfica sobre disfuncion diastolica, primera aproximación a una enfermedad sistemática de alta prevalencia, poso comprendida y de alta mortalidad.
II FORO DE SALUD CARDIOVASCULAR PARA PACIENTES Y FAMILIARES
23, 24 y 25 de septiembre de 2014 Casa del Corazón
http://www.fundaciondelcorazon.com/actualidad/foro-cv.html
Cuándo y por qué su médico le va a prescribir medicamentos para prevenir el tromboembolismo
Dra. Inmaculada Roldán Rabadán
Aprende a mimar tu corazón
Ponente: Dr. Erik Alberto Guevara Silva - Medico Neurólogo
Reunión: Segunda Sesión Ordinaria del mes de Mayo del año 2014
Fecha: miércoles 21 de Mayo
Lugar: Sociedad Peruana de Neurología
Ponente: Dr. Rubén Darío Vásquez Becerra - Médico Infectólogo
Reunión: Primera Sesión Ordinaria del mes de Mayo del año 2014
Fecha: Miércoles 07 de Mayo
Lugar: Sociedad Peruana de Neurología
Tema: Neurocisticercosis Enfermedad olvidada Abordaje del diagnóstico y de tratamiento
Ponente: Dr. Isidro Gonzales Quispe
Reunión: Segunda Sesión Ordinaria del mes de Abril del año 2014
Fecha: miércoles 16 de Abril
Lugar: Sociedad Peruana de Neurología
Ponente: Dr. Walter De la Cruz
Reunión: Segunda Sesión Ordinaria del mes de Abril del año 2014
Fecha: miércoles 16 de Abril
Lugar: Sociedad Peruana de Neurología
Ponente: Dr. Nilton Custodio Capuñay
Reunión: Segunda Sesión Ordinaria del mes de Febrero del año 2014
Fecha: miércoles 19 de Febrero
Lugar: Sociedad Peruana de Neurología
Ponentes: Dr. Manuel Alvarado, Dr. Alfredo Cjuno, Dr. Isidro Gonzales Quispe
Reunión: Primera Sesión Ordinaria del mes de Abril del año 2014.
Fecha : miércoles 02 de Abril
Lugar : Sociedad Peruana de Neurología
TdR ingeniero Unidad de análisis VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR A ENTERRITORIO CON LAS ACTIVIDADES DE GESTIÓN DE LA ADOPCIÓN DEL SISCO SSR EN TODO EL TERRITORIO NACIONAL, ASÍ COMO DE LAS METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE DATOS DEFINIDAS EN EL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL PARA LA PREVENCIÓN Y ATENCIÓN INTEGRAL EN VIH”, PARA EL LOGRO DE LOS INDICADORES DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
Anticoagulación en Pacientes con Fibrilación Auricular y Riesgo de Enfermedad Cerebro Vascular
1. Anticoagulación en Pacientes con Fibrilación
Auricular y Riesgo de Enfermedad Cerebro
Vascular
Dr. José M. Drago Silva
Cardiólogo Asociado Clínica Ricardo Palma
Miembro Titular de la Sociedad Peruana de Cardiología
Miembro del Colegio Americano de Cardiología
Investigaciones: Merck Sharp & Dohme, Novartis, Boehringer Ingelheim, Johnson & Johnson
Asesorías: Novartis, Sanofi Aventis, Schering Plough, Astra Zeneca
Apoyo para eventos científicos: Bayer, Novartis, Pfizer, Roche, Sanofi Aventis, Merck Sharp & Dohme
2. ¿Qué es la fibrilación auricular (FA)?
• FA es un transtorno del ritmo
(arritmia) del corazón
• Se caracteriza por la presencia
de señales eléctricas rápidas,
desorganizadas en las
aurículas
• La conducción a los ventrículos
está limitada por el nodo AV,
llevando frecuentemente a:
– Frecuencia ventricular irregular
y hemodinámica no óptima
– Estasis sanguínea auricular,
con formation de coágulos (y
stroke)
National Heart Lung and Blood Institute. http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/af/af_what.html. Accessed July 2011;
National Heart Lung and Blood Institute. http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/af/af_signs.html. Accessed July 2011
Sinus rhythm
AF
3. Prevalencia de FA
• FA es considerada altamente prevalente1–6
– Estudio ATRIA – prevalencia en USA estimada en ~1%:1
• Prevalencia estimada de FA:1–10
– USA: 3.3 million people
– Europa: > 6 million people
– Asia-Pacífico: la incidencia de FA no se conoce en muchos países; la
prevalencia vería desde 770 a 1,634 por 100,000 personas
– Latino América: la incidencia de FA no se conoce en muchos países;
en Brazil se piensa que ~1.5 million personas viven con FA
– En el Perú: se estima que existirían 150,000 personas con FA; en un
registro de 450 casos a nivel nacional: 78% de tipo permanente y edad
promedio 69.5 años. HTA e ICC se asocian con más frecuencia.
1. Go AS et al. JAMA 2001;285:2370–2375; 2. Heeringa J et al. Eur Heart J 2006;27:949–953; 3. Frost L et al. Int J Cardiol 2005;103:78–84;
4. DeWilde S et al. Heart 2006;92:1064–1070; 5. Miyasaka Y et al. Circulation 2006;114:119–125; 6. Zhou Z and Hu D. J Epidemiol 2008;18:209–
216; 7. Fuster V et al. Circulation 2006;114:700–752; 8. Zimerman LI et al. Arq Bras Cardiol 2009;92:1–39; 9. ESC Guidelines Eur Heart J 2010;
31:2369-2429; 10.Naccarelli GV et al. Am J Cardiol 2009;104(11):1534-9 ; 11. Medina, F. Rev Per Cardiol 2012; 38 (2): 64 – 68.
4. Se espera que el número de pacientes con
FA se incremente
Años
2.08 2.442.26
5.1
5.1
0
2
4
6
8
10
12
14
16
1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050
PacientesconFA(millones)
5.42
11.7
15.2
4.34
9.4
11.7
3.33
7.5
8.9
2.94
6.8
7.7
8.4
10.2
3.80
4.78
10.3
13.1
5.16
11.1
14.3
5.61
12.1
15.9
5.6
5.9
2.66
6.1
6.7
Olmsted County data, 20061
(assuming a continued increase in AF incidence)
ATRIA study data, 20002
Olmsted County data, 20061
(assuming no further increase in AF incidence)
1. Miyasaka Y et al. Circulation 2006;114:119–125; 2. Go AS et al. JAMA 2001;285:2370–2375
5. Factores de Riesgo para presentar FA
• Edad: prevalencia de FA incrementa con edad1–3
• Género masculino1,2 (aunque las complicaciones relacionadas con
FA son más comunes en mujeres que en hombres4)
• Raza: FA es más común entre Caucásicos1,5,6
• Condiciones Cardiacas3
– Insuficiencia Cardiaca Congestiva
– Enfermedad Valvular Cardiaca
– IM
– Diabetes mellitus
– Hipertensión
– Obesidad
1. Go AS et al. JAMA 2001;285:2370–2375; 2. Heeringa J et al. Eur Heart J 2006;27:949–953;
3. Benjamin EJ et al. JAMA 1994;271:840–844; 4. Forleo GB et al. Europace 2007;9:613–620;
5. Alonso A et al. Am Heart J 2009;158:111–117; 6. Borzecki AM et al. J Natl Med Assoc 2008;100:237–245
6. 0
5
10
15
20
Women (n=4,053) Men (n=2,590)
0
5
10
15
20
Women (n=7,795) Men (n=10,179)
Prevalencia Incrementada de FA en Varones
y en Ancianos
1. Go AS et al. JAMA 2001;285:2370–2375; 2. Heeringa J et al. Eur Heart J 2006;27:949–953
Prevalencia(%)
The ATRIA study1
Edad (años)
Prevalencia(%)
The Rotterdam study2
Edad (años)
7. Mecanismos Fisiopatológicos de FA
• Cambios patológicos asociados
con FA incluyen fibrosis atrial y
pérdida de masa muscular1
• Se piensa que se desencadena
por múltiples focos ectópicos o por
generación de múltiples ondas,
que originan una incoordinada
contracción auricular1
– Se encuentran focos ectópicos en
las venas pulmonares y otros (e.g.
vena cava superior)
• Remodelamiento eléctrico y
estructural en la aurícula puede
ser responsable de la progresión
de FA paroxística a persistente
o permanente 2
1. Fuster V et al. Circulation 2006;114:700–752;
2. Cohen M and Naccarelli GV. J Cardiovasc Electrophysiol 2008;19:885–890
8. Síntomas de FA
• Los síntomas típicos de FA incluyen:1
– Palpitaciones (sensación de latidos rápidos irregulares)
– Fatiga
– Dolor torácico
– Mareos
– Síncope
– Disnea
• La FA puede ser asintomática
– Al menos 38% de los pacientes con FA son asintomáticos2
1. Fuster V et al. Circulation 2006;114:700–752; 2. Israel CW et al. J Am Coll Cardiol 2004;43:47–52
9. Progresión de FA
Camm AJ et al. Eur Heart J 2010;31:2369–2429
Se piensa que la progresión de FA se produce por cambios estructurales en las
aurículas (eléctricos, contráctiles), conocidos como remodelamiento
Different types of AF. The arrhythmia tends to progress from paroxysmal (self-terminating, usually
<48 hours) to persistent (non-self-terminating or requiring cardioversion), long-standing persistent (lasting
longer than 1 year) and eventually to permanent (accepted) AF. First-onset AF may be the first of recurrent
attacks or already be deemed permanent
Persistente
(>7 días o requiere
cardioversión)
Persistente prolongada
(>1 año)
Permanente
(aceptada)
Paroxística
(usualmente ≤48 horas)
Primer episodio diagnosticado de FA
10. La FA tiene serias consecuencias
• Factor de Riesgo Independiente para ACV embólico
– Aproximadamente cinco veces el riesgo incrementado 1
– 1 en 6 ACV ocurren en pacientes con FA2
– ACV relacionados con FA son típicamente más severos que los
debidos a otras etiologías3,4
– El riesgo de ACV no se altera en pacientes con FA asintomática o
intermitente 5
• Factor de Riesgo Independiente para mortalidad
– Aproximadamente duplica el riesgo6
• Factor de Riesgo Independiente para Insuficiencia Cardiaca
– Insuficiencia Cardiaca agrava la FA, empeora el pronóstico 7
1. Wolf PA et al. Stroke 1991;22:983–988; 2. Fuster V et al. Circulation 2006;114:e257–e354; 3. Lin HJ et al. Stroke
1996;27:1760–1764; 4. Jørgensen HS et al. Stroke 1996;10:1765–1769; 5. Page RL et al. Circulation 2003;107:1141–1145;
6. Benjamin EJ et al. Circulation 1998;98:946–952; 7.Wang T et al. Circulation 2003;107:2920–2925
11. FA y ACV Embólico
• ACV es la complicación más seria
asociada con FA1
• En pacientes con FA, se forman
coágulos en las aurículas,
particularmente en la orejuela
izquierda, debido al flujo sanguíneo
anormal y a la estasis sanguínea2,3
• Estos coágulos pueden llegar
cerebro, causando un ACV
isquémico2
• Cerca de 20% de ACV isquémicos
son causados por coágulos
originados en el corazón
(cardioembolismo); la FA es la
causa más común4
1. Wolf PA et al. Stroke 1991;22:983–988; 2. National Heart Lung and Blood Institute.
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/af/af_signs.html. Accessed July 2011;
3. Fuster V et al. Circulation 2006;114:700–752; 4. Paciaroni M et al. Stroke 2007;38:423–430
12. Causas de ACV Isquémico
Large artery
atherosclerosis
Cardioembolism
Small artery
occlusionOther
Undetermined
Kolominsky-Rabas PL et al. Stroke 2001;32:2735–2740
13. Incidencia de ACV o embolismo sistémico
(no al SNC) según el tipo de FA
Pacientes con FA paroxística tienen similar riesgo de ACV y
embolismo sistémico (no al SNC) como los pacientes con FA sostenida (permanente)
Hohnloser SH et al. Am Coll Cardiol 2007;50:2156–2161
0.04
0.03
0.02
0.01
0.00
0.0 0.5 1.0 1.5 Años
No. at risk
Paroxística 1,199 1,121 862 304
Sostenida 5,499 5,264 4,006 1,560
Sostenida
Paroxística
TasadeRiesgoacumulativa
14. Escala CHADS2 de estratificación del riesgo
para prevención de ACV en pacientes con FA
• Congestive heart failure +1
• Hypertension +1
• Age ≥75 years +1
• Diabetes mellitus +1
• Prior Stroke or TIA +2
• Se asignan 1 o 2 puntos para cada uno los factores de
riesgo, como se muestra arriba
• Se determina el riesgo en bajo, intermedio o alto según
el score acumulativo
Categoría de Riesgo Score
Bajo 0
Intermedio 1
Alto o Muy Alto ≥2
Gage BF et al. Circulation 2004;110:2287–2292; Fuster V et al. Circulation 2006;114:e257–354;
Singer DE et al. Chest 2008;133:546S–592S
15. Score CHADS2 y Riesgo de ACV en
Pacientes con FA
Item Puntos
Falla Cardiaca 1
Hipertension 1
Edad ≥75 años 1
Diabetes mellitus 1
Stroke/TIA 2
CHADS2
6
5
4
3
2
1
0
Gage BF et al. JAMA 2001;285:2864–2287
%ACV*
18.2
12.5
8.5
5.9
4.0
2.8
1.9
*Per 100 patient-years without antithrombotic therapy
16. El esquema CHA2DS2-VASc es un sistema
de puntuación más refinado
Factor de riesgo Puntos
Insuficiencia cardíaca congestiva/ disfunción LV +1
Hipertensión +1
Edad ≥75 años +2
Diabetes mellitus +1
Accidente cerebrovascular/TIA/TE +2
Enfermedad vascular (MI, placa aórtica, PAD)* +1
Edad 65-74 años +1
Categoría de sexo (mujer) +1
Puntuación acumulativa Rango 0−9
Lip et al, 2010
Puntuación: 0 = riesgo bajo, 1 = riesgo intermedio; ≥2 = riesgo alto
17. Escala CHA2DS2-VASc y Riesgo de
ACV en pacientes con FA
Item Puntos
TIA o ACV previo o
Embolismo
Sistémico
2
Edad ≥75 años 2
Falla Cardiaca* 1
Hipertension 1
Diabetes mellitus 1
Edad 65–74 años 1
Genero Femenino 1
Enfermedad
Vascular
1
CHA2DS2-
VASc
%ACV
9 23.64%
8 22.38%
7 21.50%
6 19.74%
5 15.26%
4 9.27%
3 5.92%
2 3.71%
1 2.01%
0 0.78%
*Or moderate-to-severe left ventricular systolic dysfunction (left ventricular ejection fraction ≤40%)
Olesen JB et al. BMJ 2011;342:d124; Camm AJ et al. Eur Heart J 2010;31:2369–2429
18. Anticoagulación en FA
La Indicación Standard para Prevención de ACV
Warfarina
Mejor
Control
Mejor
AFASAK
SPAF
BAATAF
CAFA
SPINAF
EAFT
100% 50% 0 -50% -100%
Aggregate
Terminated early
Double-blind; Men only
Unblinded
Unblinded
Unblinded
2o prevention; Unblinded
Hart R, et al. Ann Intern Med 2007;146:857.
19. Aspirina para FA
Reducciones de Riesgo de ACV
AFASAK I
SPAF I
EAFT
ESPS II
LASAF
UK-TIA
100% 50% 0 -50% -100%
Aspirina
Mejor
Aspirina
Peor
Aggregate
Hart RG, et al. Ann Intern Med 2007; 147:590.
20. CHADS2 Score
TasadeEventos(%/año)
Número de pacientes
Necesarios para Tratar
con
Warfarina vs. Aspirina
para prevenir
1 ACV/año
>250 ~100 ~50
Estratificación del Riesgo y Anticoagulación
Reducción de ACV con Warfarina en lugar de Aspirina
AFASAK I, AFASAK II, ATHENS, BAFTA, EAFT, NASPEAF, PATAF, SIFA, SPAF II, SPAF III, WASPO
21. Problemas con Warfarina
1. Inicio y final de acción retardado
2. Dosis respuesta impredecible
3. Índice terapéutico angosto
4. Interacciones Droga-droga, droga-alimentos
5. Monitoreo Problemático
6. Alta tasa de sangrado
7. Reversibilidad lenta
22. Los AVK tienen interacciones múltiples de
medicamentos
Muchos medicamentos tienen el potencial para interactuar con la warfarina*
*La lista mostrada no es exhaustiva.
http://www.rxlist.com/coumadin-drug.htm
Acetaminophen
Alcohol
Allopurinol
Amiodarone HCl
Argatroban
Acetylsalicylic
acid
Atorvastatin
Azithromycin
Bivalirudin
Cefamandone
Cefazolin
Cefoperazone
Cofoxitin
Ceftriaxone
Celecoxib
Chenodiol
Chloramphenicol
Chloral hydrate
Cholestyramine
Cimetidine
Ciprofloxacin
Clarithromycin
Clofibrate
Danazol
Dextran
Dextrothyroxine
Diclofenac
Dicumarol
Diflunisal
Doxycycline
Erythromycin
Esomeprazole
Ezetimibe
Fenofibrate
Fenoprofen
Fluconazole
Fluoxetine
Flutamide
Fluvastatin
Gefitinib
Gemfibrozil
Glucagon
Heparin
Ibuprofen
Ifosfamide
Influenza virus
vaccine
Itraconazole
Ketoprofen
Lansoprazole
Lepirudin
Levamisole
Levothyroxine
Liothyronine
Lovastatin
Methimazole
Methyldopa
Methylphenidate
Metronidazole
Nalidixic acid
Naproxen
Norfloxacin
Ofloxacin
Olsalazine
Oxandrolone
Oxaprozin
Oxymetholone
Pantoprazole
Paroxetine
Penicillin G
intravenous
Phenytoin
Piperacillin
Pravastatin
Prednisolone
Propafenone
Propranolol
Propylthiouracil
Quinidine
Rabeprazole
Ranitidine
Rofecoxib
Simvastatin
Stanozolol
Streptokinase
Sulfamethoxazole
Sulfinpyrazone
Sulfisoxazole
Tamoxifen
Tetracycline
Thyroid
Ticolpidine
Tissue
plasminogen
activator
Tolbutamide
Tramadol
Urokinase
Valdecoxib
Vitamin E
Zafirlukast
23. Rango Terapéutico para Warfarina
Valores de INR en ACV o ICH
OddsRatio
0
5.0 6.0 8.0
INR
1.0 2.0 3.0 4.0 7.0
5.0
15.0
10.0
ACV
1.0
Fuster et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38:1231-1266.
Hemorragia Intracranial
24. • El INR en un rango de 2.0-3.0 que varió de 50.8% a 60.0% según el país.
El control del INR en la vida real es subóptimo
1. Ansell et al. J Thromb Thrombolysis 2007.
Los rangos del INR para los pacientes con FA según el país
INR[%]
0
INR <2.0
INR 2.0–3.0
INR >3.0
20
40
60
80
100
EE.UU. Canadá Francia Italia España
25. Efecto real de la Prevención de ACV con
Warfarina en pacientes con FA: HNGAI
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
0
5
10
15
20
25
30
35
40
<2 2 - 3.5 <3.5
Muy Alto
INRRiesgo
CHADS 2
Rev Per Card 2007; 33 (3): 130 – 8.
26. Estrategias de Prevención de complicaciones
cardioembólicas en el Registro SAFIR
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
CHADS 0 CHADS 1 CHADS > 1
Ninguno
Ambos
ACO
AAP
Rev Per Cardiol 2012; 38 (2): 64 – 68.
27. Hemorragia Intracerebral
► >10% de las hemorragias intracerebrales (ICH)
ocurren en pacientes en terapia antitrombótica
► Aspirina incrementa el riesgo en ~40%
► Warfarina (INR 2–3) duplica el riesgo en 0.3 –
0.6%/año
► ICH durante anticoagulación es catastrófica
Hart RG, et al. Stroke 2005;36:1588
La Más Temida Complicación de la Terapia Antitrombótica
28. El Score HAS-BLED
Hypertension (>160 mmHg systolic) 1
Abnormal renal or hepatic function 1-2
Stroke 1
Bleeding history or anemia 1
Labile INR (TTR <60%) 1
Elderly (age >75 years) 1
Drugs (antiplatelet, NSAID) or alcohol 1-2
High risk (>4%/year) > 4
Moderate risk (2-4%/year) 2-3
Low risk (<2%.year) 0-1
Pisters R, et al Chest 2010 (online) http://chestjournal.chestpubs.org/content/early/2010/03/18/chest.10-0134
Valores (puntos)
Score de Riesgo para Predicción de Sangrado en
Pacientes Anticoagulados con Fibrilación Auricular
29. Coordinating Committee, et al. J Am Coll Cardiol 2012;59:1413-1425
Blancos de los Nuevos Anticoagulantes para Uso
a largo plazo
30. Características Farmacológicas de los
Nuevos Anticoagulantes Orales
Dabigatran
Etexilato
Rivaroxaban Apixaban
Mecanismo de
Acción
Inhibidor Directo
Selectivo de FII
Inhibidor Directo
Selectivo de FXa
Inhibidor Directo
Selectivo de FXa
Biodisponibilidad
Oral, %
6.5 80 – 100 50
Vida Media, h 12 – 17 5 – 13 8 – 15
Eliminación
Renal, %
85 66 (36 activo y 30
inactivo)
27
Tiempo a máxima
inhibición, h
0.5 – 2 1 – 4 1 – 4
Potenciales
interacciones
Verapamil:↓
Quinidina:↓
Dronedarona: NU
Evitar inhibidores y
usar con cautela
inductores CYP3A4
Evitar inhibidores y
usar con cautela
inductores CYP3A4
Inhibidores CYP3A4: antimicóticos, inhibidores proteasa, cloramfenicol, claritromicina.
Inductores CYP3A4: Fenitoína, carbamazepina, fenobarbital. JACC 2012; 59 (16): 1413 – 25.
31. Comparación de Estudios Clínicos en FANV
Estudio y
Fármacos
ROCKET AF
Rivaroxaban
RE – LY
Dabigatran
ARISTOTLE
Apixaban
AVERROES
Apixaban
ENGAGE AF
Edoxaban
Diseño Doble Ciego
No inferioridad
Abierto
No inferioridad
Doble Ciego
No inferioridad
Doble Ciego
Superioridad
Doble Ciego
No inferioridad
Dosis 20 mg QD
(15 mg QD)
110 mg BID
150 mg BID
5 mg BID
(2.5 mg BID)
5 mg BID
(2.5 mg BID)
30 mg QD
60 mg QD
Control Doble Ciego
Warfarina
(INR 2 – 3)
Abierto
Warfarina
(INR 2 – 3)
Doble Ciego
Warfarina
(INR 2 – 3)
Doble Ciego
Aspirina
Doble Ciego
Warfarina
(INR 2 – 3)
N Pacientes 14,269 18,113 18,206 5,600 20,500
CHADS2 0 – 1: < 1%
2: 13%
≥ 3: 86%
0 – 1: 32%
2: 36%
≥ 3: 32%
0 – 1: 34%
2: 35.8%
3 – 6: 30.2%
≥ 1
No candidatos
a Warfarina
Todos ≥ 2
Tipo de FA No Valvular No Valvular No Valvular No Valvular No Valvular
Criterios de
Inclusión
ACV/AIT o ES
O ≥ 2 de: ICC,
HTA, DBM, Edad
≥ 75 años
≥ 1 de: ACV/AIT
o ES, ICC, Edad
≥75 o ≥ 65 años
DBM, HTA
≥ 1 de: ACV/AIT
o ES, Edad ≥ 75
años, ICC,
DBM, HTA
≥ 1 de:
ACV/AIT, ICC,
DBM, HTA, EAP
Según lo
indicado
Resultados ITT: Equivalente
ET: Superior
110: Equivalente
150: Superior
Superior (*) Fin precoz por
superioridad
En curso
* Objetivo primario incluyó ACV hemorrágico
32. Coordinating Committee, et al. J Am Coll Cardiol 2012;59:1413-1425
Comparación de Objetivo Primario de Eficacia: ACV o
Embolismo Sistémico
33. Coordinating Committee, et al. J Am Coll Cardiol 2012;59:1413-1425
Comparación de Objetivos Primarios de Seguridad de
Hemorragia Mayor
34. Resultados Dabigatran 110 mg BID Dabigatran 150 mg BID Rivaroxaban 20 mg/día Apixaban 5 mg BID
Eficacia – Incidencia
del infarto o embolia
sistémica
1.54 vs 1.71 (ITT)
RRR = 10%
P=NS
1.11 vs 1.71 (ITT)
RRR = 35%
P<0.001
2.12 vs 2.42 (ITT)
RRR = 12%
P=NS
1.7 vs. 2.2 (OT)
RRR=21%
P=0.02
1.27 vs 1.60 (ITT)
RRR=21%
P=0.011
Infarto hemorrágico
(%/yr)
0.12 vs 0.38
RRR = 69%
P<0.001
0.10 vs 0.38
RRR = 74%
P<0.001
0.26 vs 0.44
RRR = 42%
P=0.012
0.24 vs 0.47
RRR=49%
P=0.001
Infarto isquémico o no
hemorrágico (%/yr)
1.34 vs 1.20
RRI = 11%
P=0.35
0.92 vs 1.20
RRR = 24%
P=0.03
1.62 vs 1.64
RRR = 1%
P=NS
0.97 vs 1.05
RRR=8%
P=NS
Infarto de miocardio
(%/yr)
0.82 vs 0.64
HR=1.29
P=0.09
0.81 vs 0.64
HR=1.27
P=NS
1.02 vs 1.11
RRR = 9%
P=NS
0.53 vs 0.61
RRR=12%
P=NS
Todas las causas de
mortalidad (%/yr)
3.75 vs 4.13
RRR = 9%
P=NS
3.64 vs 4.13
RRR = 12%
P=NS
4.52 vs 4.91
RRR = 8%
P=NS
3.52 vs 3.94
RRR=11%
P=0.047
Muerte vascular (%/yr)
2.43 vs 2.69
RRR = 10%
P=0.21
2.28 vs 2.69
RRR = 15%
P=0.04
2.91 vs 3.11
RRR = 6%
P=NS
1.80 vs 2.02
RRR = 11%
P=NS
Hemorragia grave
(%/yr)
2.87 vs 3.57
RRR = 20%
P=0.003
3.32 vs 3.57
RRR = 7%
P=NS
3.60 vs 3.45
HR = 1.04
P=NS
2.13 vs 3.09
RRR = 31%
P<0.001
ICH (%/yr)
0.23 vs 0.74
RRR = 69%
P<0.001
0.30 vs 0.74
RRR = 60%
P<0.001
0.49 vs 0.74
RRR = 33%
P=0.019
0.33 vs 0.80
RRR = 58%
P<0.001
Hemorragia
gastrointestinal grave
(%/yr)
1.12 vs 1.02
HR = 1.1
P=0.43
1.51 vs 1.02
HR = 1.5
P<0.001
3.2 vs 2.2
HR = 1.5
P<0.001
0.76 vs 0.86
RRR = 11%
P=NS
Dispepsia (%/yr)
11.8 vs 5.8
P<0.001
11.3 vs 5.8
P<0.001
4.0 vs 4.0
P=NS
N/A
Discontinuation (%)
1 yr: 15 vs 10
2 yrs: 21 vs 17
1 yr: 16 vs 10
2 yrs: 21 vs 17
Total:
23.9 vs 22.4
Total:
25.3 vs 27.5
Sub-poblaciones
Hemorragia grave:
Aumento del riesgo de
hemorragia mayor,
incluyendo sangrado
gastrointestinal, para
mayores de 75 años o
más
Eficacia: Beneficios
consistentes a través de
las subpoblaciones
Hemorragia grave:
Aumento del riesgo de
hemorragia mayor,
incluyendo sangrado
gastrointestinal, para
mayores de 75 años o
más
Resultados de los
principales subgrupos
fueron consistentes con
los del ensayo
lTTR: Los beneficios en
comparación con
Warfarina, son
consistentes en
pacientes de centros con
control de INR por debajo
de la media.
Eficacia: Beneficios
consistentes a través de
las subpoblaciones
Hemorragia grave:
beneficios consistentes a
través de las
subpoblaciones.
35. Desenlace de Eficacia Primaria
medicamento del
estudio
n (%/año)
warfarina
n (%/año)
DAR
%/año
HR 95% CI P
ROCKET AF
ITT
en-tratamiento
269 (2.1)
189 (1.7)
306 (2.4)
243 (2.2)
0.3
0.5
0.88
0.79
0.75–1.03
0.65–0.95
0.12
0.02
ARISTOTLE 212 (1.27) 265 (1.6) 0.33 0.79 0.66–0.95 0.01
RE-LY
110 mg bid
183 (1.54) 202 (1.71) 0.17 0.9 0.74–1.10 0.3
RE-LY
150 mg bid
134 (1.11) 202 (1.71) 0.60 0.65 0.52–0.81 <0.001
HR & IC 95%
0.
2
0.
5
1 2 5
En favor
medicamento del
estudio
En favor
warfarina
1. Patel et al, 2011; 2. Connolly et al, 2009; 3. Granger et al, 2011
DAR: Diferencia Absoluta de Riesgo
36. ACV Isquémico
medicamento
del estudio
n (%/año)
warfarina
n (%/año)
DAR
%/año
HR 95% CI P
ROCKET AF
ITT
en-tratamiento
-- (1.62)
149 (1.34)
-- (1.64)
161 (1.42)
0.02
0.08
0.99
0.94
0.82–1.20
0.75–1.17
0.916
0.581
ARISTOTLE
Incluye tipos
inciertos de
ACV
162 (0.97) 175 (1.05) 0.08 0.92 0.74–1.13 0.42
RE-LY
110 mg bid
159 (1.34) 143 (1.21) -0.13 1.11 0.88–1.39 0.35
RE-LY
150 mg bid
111 (0.92) 143 (1.21) 0.29 0.76 0.59–0.97 0.03
0.
2
0.
5
1 2 5
1. Patel et al, 2011; 2. Connolly et al, 2009; 3. Granger et al, 2011
En favor
medicamento del
estudio
En favor
warfarina
HR & IC 95%
37. Tasa de Eventos de ACV embólicos (IC 95%)
por 100 personas años en una cohorte del
mundo real, ajustada para los nuevos ACO
Thrombosis & Haemostasis 2012;107: 584 -9
38. Sumario y Conclusiones
• Siendo la trombosis un evento principal en la
fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares,
la anticoagulación es un tratamiento de elección que
ha demostrado eficacia.
• La terapia a largo plazo con ACO (warfarina) tiene
serias dificultades.
• Los nuevos ACO muestran un buen perfil de eficacia
y seguridad comparados con warfarina.
• Existen evidencias en diversos escenarios clínicos
como la FANV.