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MARERY YATZIRY REYES MARTÍNEZ 
DERMATOLOGIA 
VERANO 2014
La necrólisis epidérmica tóxica (NET) “Sx del gran 
quemado” 
Se considera es la forma mas grave o la complicación de 
SSJ. 
Ambos Sx comparten aspectos etiológicos, patogénicos, 
histológicos y terapéuticos . 
caracterizado por una erupción cutánea ampollar mayor y 
muy peligrosa causada por la hipersensibilidad orgánica, es 
la reacción cutánea más grave ocasionada por la ingesta de 
medicamento
Descrito por Lyell en 1956 
Tiempo de incubación entre 1-21 días. 
Representa la farmacodermia con mayor riesgo de muerte . Se 
reporta una mortalidad del 20 al 60% 
La incidencia global es de .4 a 1.2 casos por millón 
La frecuencia de NET esta relacionada con el uso de sulfas en 
pacientes con VIH 
Afecta cualquier grupo y raza,
Las causas no farmacológicas del NET son las 
infecciones virales, micóticas y bacterianas 
(principalmente herpes simple y micoplasmas). 
Es una dermatosis habitualmente generalizada y que 
predomina en cara, cuello, tronco y extremidades y 
(puede incluir todo el cuerpo inclusive palmas y plantas).
Se expresa por la separación masiva de la 
epidermis de la dermis por necrosis de la 
membrana de unión y probablemente los 
puentes de anclaje entre estas capas. 
Deja a la dermis desprotegida. 
Tiene predisposicion genetica relacionada 
con HLA-B12
FISIOPATOLOGÍA 
El principal mecanismo patológico es la apoptosis mediado por 
células citotóxicas. 
Hay teorías que explican como los metabolitos de los fármacos se 
unen a los queratinocitos, convirtiéndolos en blancos para el 
ataque celular.
F I S I O P A T O L O G Í A 
Es normal encontrar 
células apoptosicas en 
las capas superficiales 
(espinoso-corneo) 
En la NET se produce 
apoptosis en todas las 
capas epidérmicas 
Existe producción de 
citocinas y factores de 
necrosis tumorales 
Hay producción de 
radicales y 
marcadores celulares 
FAS 
Piel Normal
Las lesiones característicamente son: manchas 
eritematosas que evolucionan en horas, a la formación de 
lesiones purpúricas, ampollas y erosiones en piel y 
mucosas.
C U A D R O C L Í N I C O 
Malestar general 
Congestión de mucosas 
Eritema difuso con ligero 
ardor y/o prurito 
Se adquiere un tinte 
Purpurico 
Desequilibrio electrolitico 
Hemoconcentración 
Infecciones 
CID
DIAGNÓSTICO 
BH 
• Eosinofilia 
• linfocitosis con linfocitos atípicos 
• anemia normocítica 
• velocidad de eritrosedimentación globular aumentada 
TIEMPOS DE COAGULACIÓN 
• tiempo de protrombina 
• tromboplastina alargados 
PERFIL HEPÁTICO COMPLETO 
• hipoproteinemia 
• aumento de transaminasas 
• hipercolesterolemia 
HEMOCULTIVOS 
. Piel 
. Orina 
. Orificios corporales
TRATAMIENTO 
SUSPENDER MEDICAMENTOS. 
REPOSICION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS DE 
ACUERDO A LOS NIVELES SÉRICOS Y SUPERFICIE 
CORPORAL AFECTADA. 
XENOINJERTOS PORCINOS 
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PREGUNTAS 
¿cuál es la etiología del Sx de Lyell? 
¿Cúal es el mecanismo patológico de la necrolisis 
epidermica tóxica? 
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el Sx de Lyell?
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de Stevens-Jonson/ Necrolisis epidérmica Tóxica en el 
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Editores Méndez. 2008 
Dr. Jorge Eduardo Gutiérrez-Salgado, Necrólisis 
epidérmica tóxica (síndrome de Lyell) , Medicgraphic, 
2005

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Sindrome de Brock-Lyell

  • 1. MARERY YATZIRY REYES MARTÍNEZ DERMATOLOGIA VERANO 2014
  • 2. La necrólisis epidérmica tóxica (NET) “Sx del gran quemado” Se considera es la forma mas grave o la complicación de SSJ. Ambos Sx comparten aspectos etiológicos, patogénicos, histológicos y terapéuticos . caracterizado por una erupción cutánea ampollar mayor y muy peligrosa causada por la hipersensibilidad orgánica, es la reacción cutánea más grave ocasionada por la ingesta de medicamento
  • 3. Descrito por Lyell en 1956 Tiempo de incubación entre 1-21 días. Representa la farmacodermia con mayor riesgo de muerte . Se reporta una mortalidad del 20 al 60% La incidencia global es de .4 a 1.2 casos por millón La frecuencia de NET esta relacionada con el uso de sulfas en pacientes con VIH Afecta cualquier grupo y raza,
  • 4. Las causas no farmacológicas del NET son las infecciones virales, micóticas y bacterianas (principalmente herpes simple y micoplasmas). Es una dermatosis habitualmente generalizada y que predomina en cara, cuello, tronco y extremidades y (puede incluir todo el cuerpo inclusive palmas y plantas).
  • 5.
  • 6. Se expresa por la separación masiva de la epidermis de la dermis por necrosis de la membrana de unión y probablemente los puentes de anclaje entre estas capas. Deja a la dermis desprotegida. Tiene predisposicion genetica relacionada con HLA-B12
  • 7. FISIOPATOLOGÍA El principal mecanismo patológico es la apoptosis mediado por células citotóxicas. Hay teorías que explican como los metabolitos de los fármacos se unen a los queratinocitos, convirtiéndolos en blancos para el ataque celular.
  • 8. F I S I O P A T O L O G Í A Es normal encontrar células apoptosicas en las capas superficiales (espinoso-corneo) En la NET se produce apoptosis en todas las capas epidérmicas Existe producción de citocinas y factores de necrosis tumorales Hay producción de radicales y marcadores celulares FAS Piel Normal
  • 9. Las lesiones característicamente son: manchas eritematosas que evolucionan en horas, a la formación de lesiones purpúricas, ampollas y erosiones en piel y mucosas.
  • 10. C U A D R O C L Í N I C O Malestar general Congestión de mucosas Eritema difuso con ligero ardor y/o prurito Se adquiere un tinte Purpurico Desequilibrio electrolitico Hemoconcentración Infecciones CID
  • 11.
  • 12. DIAGNÓSTICO BH • Eosinofilia • linfocitosis con linfocitos atípicos • anemia normocítica • velocidad de eritrosedimentación globular aumentada TIEMPOS DE COAGULACIÓN • tiempo de protrombina • tromboplastina alargados PERFIL HEPÁTICO COMPLETO • hipoproteinemia • aumento de transaminasas • hipercolesterolemia HEMOCULTIVOS . Piel . Orina . Orificios corporales
  • 13. TRATAMIENTO SUSPENDER MEDICAMENTOS. REPOSICION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS DE ACUERDO A LOS NIVELES SÉRICOS Y SUPERFICIE CORPORAL AFECTADA. XENOINJERTOS PORCINOS CAMAS FLUIDIFICADAS
  • 14. PERMANGANATO DE POTASIO O SULFATO DE COBRE (ALIBOUR) DILUIDO 1:5 EN BAÑOS DOS VECES AL DÍA.
  • 16. PREGUNTAS ¿cuál es la etiología del Sx de Lyell? ¿Cúal es el mecanismo patológico de la necrolisis epidermica tóxica? ¿cómo son las lesiones caracteristicas? ¿qué es el signo de Nikolsky? ¿qué antigeno de histocompatibilidad esta vinculado con el Sx de Lyell?
  • 17. Bibliografía Guia de practica clínica, Diagnostico y tratamiento del Sx de Stevens-Jonson/ Necrolisis epidérmica Tóxica en el adulto, 398GPC Lecciones de Dermatología,Amado Saúl, 15a. Edición. Editores Méndez. 2008 Dr. Jorge Eduardo Gutiérrez-Salgado, Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell) , Medicgraphic, 2005