El síndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por hipersecreción de ácido gástrico causada por tumores de células no beta del páncreas que producen gastrina. Estos tumores, llamados gastrinomas, se localizan principalmente en la región del triángulo del gastrinoma en el páncreas y causan úlceras múltiples. El diagnóstico requiere niveles elevados de gastrina en sangre y pruebas que demuestren hipersecreción ácida en el estómago.

1. SINDROME DE
ZOLLIGER-ELLISON
REYES MARTÍNEZ MARERY YATZIRY

2.  Este Sindrome fue definido por el Dr. Robert Zollinger y el Dr.
Edwin Ellison en 1955

3.  Sindrome caracterizado por hipersecrecion de ácido,
enfermedad ulcerosa grave del tracto digestivo superior y
tumores de células no beta del pancreas con produccion de
gastrina.

4.  Los tumores endocrinos del páncreas son poco frecuentes. Su
prevalencia es de 1 a 5 por 1 000 000 de personas al año.
 Dentro de los tumores endocrinos del páncreas, el
gastrinoma (causante del síndrome de Zollinger-Ellison) es el
segundo en frecuencia, con una prevalencia de 1 en 2.5
millones, precedido sólo por el insulinoma

5.  Presenta una mayor incidencia en Japón, Irlanda, China,
Chile.
 La edad promedio varia de 30-50 años
 Es mas frecuente en el sexo masculino
 75% de los casos son esporadicos

6.  Se ha descrito una mutación en el gen 11 q13 en gastrinomas
esporádicos y también existe exposición del protooncogén
HER-1
 Del 15 al 35% de los gastrinomas están relacionados con el
síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-I) y
hasta 50% es maligno.

8. 90% de los gastrinomas
se encuentran en el
triangulo del gastrinoma
*union del conducto
cistico con el coledoco.
*2da y 3ª porción del
duodeno
*unión del cuerpo y
cuello del páncreas.

11. La secreción de HCl-
Hiperacidez en el intestino delgado
proximal (duodeno, yeyuno)
Desarrollo de
úlceras.
Inactivacion irreversible
de la lipasa pancreatica
Y precipitacion de sales
biliares
Malabsorcion de grasas
Esteatorrea
Liberación de secretina y en
consecuencia hipersecrecion
hidrocarbonatada del páncreas
Diarrea
“volumogenica”

12. ANATOMIA PATOLÓGICA
Modificaciones troficas de la mucosa gastrica:
 Hipertrofia de las células parietales del cuerpo y fundus
gastrico.
 Hiperplasia de las células endocrinas fúndicas semejantes a
las enterocromafines (ECL) - tumores carcinoides.

13. CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal por ulceración
 Las ulceras pueden ser multiples: duodenal, yeyuno,
estomago y esofago.
 Esteatorrea
 Anemia: mal absorcion de vitamina B12
 Esofagitis erosiva
 Diarrea

14. MANIFESTACIONES SUBJETIVAS
*Ulceras resistentes a tratamiento
*Recurrencia post operatoria de ulcera
*Ulcera duodenal + hiperparatiroidismo
*antecedentes personales o familiares de endocrinopatías
*Enfermedad ulcerosa peptica recurrente en ausencia de
Helicobacter pylori o uso de AINES.

15. DIAGNOSTICO
 Gastrina sérica basal : superior a 1000 pg/ml
 Prueba de secreción de ácido gástrico: pH gástrico/
concentración H/volumen
 Prueba de estimulacion de secretina: gastrina.

16. DIAGNOSTICO
PARA LA LOCALIZACIÓN DEL
TUMOR:
TAC, RM
gammagrafía de receptores de
somatostatina (Metástasis)
Endoscopia de la pared
duodenal

17. TRATAMIENTO
 MÉDICO: paliativo;
*antagonistas de los H2
*inhibidores de la bomba de protones: 60 mg antes del desayuno
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
+Control de la hipersecrecion: gastrectomía total con anastomosis
esofagoyeyunal.
+Control del tumor: reseccion quirurgica del tumor primario (<3CM)

21. BIBLIOGRAFÍA
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