Clase Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello

1. Marina Martínez Sánchez
R2 ORLyCCC
@marina_msan

3. • Histiositosis X
• Lesión primaria:
-proliferación de histiocitos histológicamente benignos pero de
características patológicas
-eosinófilos
-macrófagos
-linfocitos.
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

4. Diagnóstico:
* Biopsia
* Inmunohistoquimica
* Microscopía electrónica
Thompson, Lester D. R., y Justin A. Bishop. Head and Neck Pathology. 2019.
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5. * Se desconoce causa
* El pensamiento actual: es el resultado de una disfunción
inmunológica que conduce a la proliferación incontrolada de células
de Langerhans patológicas.
HCL
Enfermedad unifocal
unisistémica/granuloma
eosinofílico
Enferemdad multifocal
unisistemica/Enfermedad de
Hand-Schüller Christian
Multisistemica/enferemedad
de Letterer-Siwe
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6. ENFERMEDAD UNIFOCAL
UNISISTÉMICA
Niños y adultos jóvenes
Predominio masculino
Lesión osteolítica en los fémures, pelvis, escápulas, vértebras,
costillas, mandíbula, maxilar o cráneo, incluido el hueso temporal
Asintomática o dolor, hinchazón local, fractura patológica.
Curso clínico benigno, pronóstico es excelente.
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7. Puede producirse
una regresión
espontánea
Curetaje local con o sin dosis bajas
de radiación (aproximadamente 60
Gy) suele ser curativa.
Lesiones del
hueso temporal
unifocal: peor
pronóstico.
Quimioterapia
Estudio
esquelético
radiográfico debe
realizarse para
detectar lesiones
en otros sitios
1 año.
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8. ENFERMEDAD MULTIFOCAL
UNISISTÉMICA
* Enfermedad de Hand-Schüller-Christian
* Niños menores de 5 años de edad
* Lesiones osteolíticas multifocales con afectación extraesquelética
limitada de la piel, ganglios linfáticos y vísceras
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9. * Múltiples lesiones evidentes en
el momento
* Dentro de 6 meses de que
aparece una lesión unifocal.
* La tríada clásica: lesiones
osteolíticas del cráneo,
exoftalmos y diabetes insípida en
25%
* Tx: regresión esponatanea
quimioterapia
Fiebre
Anorexia
infecciones respiratorias
superiores recurrentes
linfadenopatía cervical anterior
otitis media
Hepatoesplenomegalia
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10. MULTISISTEMICA
Forma grave y
diseminada
3 años de edad
Mal pronostico
Alta tasa de mortalidad
Trasplante de medula
ósea
Quimioterapia y
radioterapia
Fiebre
Rash tipo
eczema o
seborreico
Lesiones
orales, oseas
linfadenopatia
Infiltración
pulmonar y
medula osea
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11. La incidencia es de 15-61%
Pueden ser el primer signo de la enfermedad
Síntomas:
1. Otorrea
2. Inchazón posauricular
3. Perdida de audición y vértigo
Signo:
1. Tejido de
granulación/pólipos en el
conducto auditivo externo
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12. Perforación de la membrana timpánica
Otitis media crónica (cirugía mastoidea antes del diagnóstico)
Otitis externa
Fístula entre la mastoides y el canal externo
Hinchazón posauricular no dolorosa
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13. Mastoides sitio comúnmente involucrado
* Asintomático
* Extenso:
Erosión del canal óseo posterior
Erosión de corteza mastoidea, escamosa o arco cigomático
Infección secundaria
Raro:
-Parálisis facial
-Vértigo
-Hipoacusia neurosensorial
-Extensión a fosa yugular o base
de cráneo
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14. Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

15. Diagnostico:
1. Trastorno inflamatorio del oído medio y mastoides que no
responde a la terapia de rutina.
2. Enfermedad del oído destructiva bilateral
3. VSG elevada
4. Exuberante tejido de granulación después de la cirugía mastoidea.
Drenaje persistente de cavidad.
5. Lesiones cutáneas y sistémicas asociadas
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16. Primera parte del siglo XX 1,3% al 18,6% de todos los casos de otitis
media crónica
Recientemente del 0.05% a 0.9%
Últimos 20 años aumento en la incidencia de tuberculosis: VIH y
resistencia.
1. Mycobacterium tuberculosis
2. Mycobacterium avium y Mycobacterium fortuitum
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17. OM tuberculosa:
La membrana timpánica engrosada
y puntos de referencia otoscópicos
se pierden
Hipoacusia conductiva: derrame del
oído medio, engrosamiento de la
membrana timpánica y mucosa del
oído medio, destrucción de los
huesecillos
No dolorosa
Adenopatía en cadena yugular alta
ocurre temprano.
Oído
medio y
mastoides
Hematógena
Linfática
Trompa de
Eustaquio
Directa por
perforación
timpánica
Oído
medio/pulmón
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18. Membrana timpánica
Múltiples perforaciones
pequeñas
Drenaje seropurulento
Se fusionan: pérdida de la
membrana timpánica.
Mucosa de oído medio:
hiperémica con granulación
polipoide.
Afectación ósea
Secuestro óseo
Destrucción del oído interno
Destruccion del nervio facial
Destrucción de la punta mastoidea:
absceso de Bezold asintomático, no
doloroso (un absceso "frío").
Raro:
-Petrositis tuberculosa primaria
-HNS causada por laberintitis
crónica y meningitis tuberculosa
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19. El diagnóstico definitivo
*Histopatológico de tejido del oído medio o mastoides
proceso granulomatoso con células gigantes multinucleadas (células de
Langerhans)
*Histológico
demostración de organismos acidorresistentes de la tuberculosis.
* Estándar de oro: cultivo
* Amplificación de ácidos nucleicos
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20. Granulomatosis
con poliangeítis
-Prueba cutánea
-Organismos
acidorresistentes
-Cultivo
-ANCA
-Sistémico
Diagnóstico diferencial Tratamiento
-Antituberculosis
-Cirugía para hueso
secuestrado
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21. Proceso inflamatorio granulomatoso con vasculitis necrosante.
Inmunomediado complejo.
Hombres y mujeres
Edad media de aparición es de 40 años
Síntomas de presentación
-dolor de cabeza
-sinusitis
-rinorrea
-otitis media
-fiebre
-artralgia
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22. vías respiratorias superiores y los senos nasales
-75% a 90% de los casos
Manifestaciones pulmonares
-tos
-dolor pleurítico
-hemoptisis
-infiltrados nodulares o cavitaciones en la radiografía de tórax
-ocurren en 65 a 85% de los casos
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23. Glomerulonefritis: 60 a 75% de los casos
Afección ocular: conjuntivitis, iritis, escleritis o proptosis en 15% a
50% de los casos
Hallazgos dermatológicos: ulceraciones necróticas, vesículas o
petequias.
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24. Anemia nomocítica
normocrómica,
trombocitosis, factor
reumatoide positivo,
hiperglobulinemia (IgA), VSG
elevada.
ANCA
ANCA-c
Proteinasa 3–c-ANCA
específico
Especificidad +95%
Sesensibilidad depende de la
fase:
-90% activa y sistemica
-65-70% activo limitado
Titulo paralelo a la actividad
de la enfermedad
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25. Pequeña muestra de biopsia pueden
carecer de todas las diversas
funciones de diagnóstico.
Diagnóstico:
-presentación clínica
-pruebas de ANCA
-repetir las muestras de biopsia
tomadas del mismo sitio o de sitios
relacionados.
Diagnóstico
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26. Pronostico
Ha mejorado desde una tasa de mortalidad del 82% a la actual tasa de
remisión de más del 75% con el tratamiento médico adecuado
Inducción de la remisión
Altas dosis de corticosteroides, ciclofosfamida o metotrexato administrados
durante 3 a 6meses.
Mantenimiento de la remisión
Dosis más bajas de corticosteroides y alternativas menos tóxicas a la
ciclofosfamida, como azatioprina, metotrexato, trimetoprim-sulfametoxazol.
Otras terapias
leflunomida, micofenolato de mofetilo y los inhibidores del factor de
necrosis tumoral, etanercept e infliximab
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27. Manifestación inicial o única
* Mastoides y oído medio
Obstrucción de trompa de Eustaquio, efusión/purulento e hipoacusia
conductiva
Granuloma oído medio
* Oído interno
Hipoacusia mixta o neurosensorial
Vértigo
Parálisis facial
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28. Desorden multisistémico crónico
Etiología desconocida
Granuloma no caseificante
Mujeres
10 veces mas en raza negra que en blanca
Tercera-cuarta década de la vida
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29. Manifestaciones
Adenopatias hiliares
bilaterales
Tos
Rash
Iridociclitis ,
queratoconjuntivitis
Linfadenopatias
Hepatomegalia
Artralgias
Mialgias
Falla cardiaca
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30. Neurologicas:
* Nervio facial y óptico los mas frecuentemente afectados
* Mono-polineuritis
Laboratorio
* Hipercalcemia
* Enzima convertidora de angiotensina elevada
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31. •Lesión inicial pulmonar: alveolitis,
acumulación de CD4+
•Infiltrados perivasculares
•Resolución espontanea
•Esteroides
•Metrotexate, ciclofosfamida,
azatioprina, etanercept e influximab
*Hipoacusia neurosensorial
*Disfunción vestibular
*Parálisis facial
*Granuloma del conducto auditivo externo, medio
y mastoides
Síndrome de Heerfordt:
*parotiditis
*uveítis
*parálisis facial
*pirexia leve
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32. Latencia tardía: osteítis con
infiltración leucocítica de los
huesecillos y en mastoides.
Terciaria: goma, arteritis obliterante y
necrosis central. Perforación de la
membrana timpánica y apariencia
granulomatosa de mucosa de oido
medio.
Afección del oido interno sin
afección de MT u oido medio El signo de Hennebert, es la
inducción de desviación ocular
con presión positiva o negativa en
el conducto auditivo externo:
Adherencias fibrosas entre la
base del estribo y el laberinto
membranoso como resultado de
hidrops endolinfático
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

33. Enfermedad inflamatoria multisistémica
Burrelia burgdorferi
Garrapatas Ixodes
Verano
Etapa 1. infección
localizada temprana: 3 a
33 días después de
mordedura. Lesión
cutánea característica
(eritema migratorio). 60%
al 80% de los pacientes.
Pueden existir síntomas
constitucionales menores
Etapa 2. días o semanas
depues. Diseminacion
hematógena. Cuadro de
enferemedad viral. Se
concentra en sistema
nerviosos, corazón, y
articulaciones.
3. Infeccion persistente.
Mas de un año del inicio.
Artritis, poliradiculopatia
axinal periférica,
encefalomielitis,
queratitis, lesiones tipo
escleroderma.
Fiebre, artralgia
migratoria, mialgia, dolor
de cabeza, meningismo,
linfadenopatías
generalizadas, malestar,
fatiga y lesiones cutáneas
anulares secundarias.
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

34. Tratamiento
Doxicilcina.
Amoxicilina, eritromicina, cefuroxima,
ceftriaxona
Importante la inmunidad innata y
factores genéticos
Diagnostico
Características clínicas
Área endémica
Detección de anticuerpo
especifico: inmunoabsorbencia o
western blot
“Centers for Disease Control and
Prevention”
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

35. 3-11% paralisis facial. Manifestacion otológica mas común
25% bilateral
2° etapa de la enfermedad
Otalgia, dolor
facial, cefalea
frontal, mialgias,
fatiga, parestesias
Agudo
Semanas-meses
Retorno de la
función
espontáneo y
completo
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

36. Los antibióticos
no modifican el
curso de la
parálisis
Tratar síntomas
concomitantes o
complicaciones
No beneficio
claro de
esteroides
Perineural y
perivascular
infiltración por
linfocitos y
células
plasmáticas
Respuesta
inflamatoria/inmunomediado
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

37. •Nodulo rojo o violeta
•2° estadio
•Foliculos linfáticos hiperplasicos
•Dermis
Linfocitoma
•SNHL
•Hipoacusia súbita
•Vertigo posicional
•Sintomas Meniere-like
Otros
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

38. Ubicuos
Baja virulencia
Algún defecto en las defensas del hospedero
Tx: quirúrgico Anfotericina B
criptococosis Hsitoplasmosis
aspergilus
mucormicosis
candida
Hueso
temporal
Dx: biopsia, cultivo
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

39. Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

40. NEOPLASIAS

41. Neoplasia maligna derivada de células plasmáticas
Proteína monoclonal anormal: M en sangre, orina o ambas.
Hombres
60 años de edad
Infecciones
recurrentes
Hipercalcemia
Falla en
medula ósea
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

42. Hallazgos de
laboratorio
• Proteína M
• Anemia
normocítica
normocrómica
• Hipercalcemia
• Acido úrico
elevado
Radiografía
• lesiones
osteolíticas
perforantes
• Radiografía lateral
de cráneo
Aspirado de medula
ósea
• Infiltración de
células
plasmáticas
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

43. Sobrevida 3 años
Tx:
* Aniquilantes
* Trasplante de medula ósea
* Bifosfonatos
* Eritropoyetina
* Talidomida, lenalidomide y bortezomib
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

44. Plasmocitoma solitario en hueso o tejido blando:
* Pacientes jóvenes
* 30% proteína M
* Curso indolente; 10 años de sobrevida
Seguimiento
* Mediciones en suero y orina de globulinas
* Radiografías
Radioterapia
local 40 Gy
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

45. Frecuentemente afectando hueso temporal
Pérdida de audición
Tinnitus
Vértigo
Otalgia
Parálisis facial
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

46. Común en la submucosa de áreas neumatizadas de oído medio y
mastoides
Membrana timpánica
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

47. Manifestaciones clínicas
Oído medio con derrame
Otorrea aguda y crónica en el oído medio y mastoides
Engrosamiento de la membrana timpánica
Perdida de audición conductiva
SNHL (incluyendo SNHL súbita)
Vértigo
Parálisis facial
Lesiones cutáneas en el pabellón auricular o el conducto auditivo externo
Enfermedad
Quimioterapia
Inmunodepresión
Infección bacteriana
secundaria del oído
medio y mastoides
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

48. Sarcoma granulocítico o cloroma
* Tumor extramedular localizado
* Compuesto por células mieloides inmaduras
* Leucemia mielocitica aguda y crónica
* Preceder, coincidir o seguir con el diagnóstico de leucemia
* Hueso temporal: manifestaciones otológicas pueden ser la
presentación inicial
* Radiación y quimioterapia sistémica
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

49. Perdida auditiva por :
*infiltrados
*hemorragia
En oído medio e interno
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.

50. Vía hematógena
* Mama
* Pulmón
* Próstata
* Piel
* Ápex petroso
* Canal auditivo interno

51. Manifestaciones otológicas rara forma de presentación
Afectación:
* CAE, oído medio, trompa de Eustaquio: hipoacusia conductiva y
dolor
* Cápsula ótica: SNHL, vértigo y parálisis del nervio facial
* Carcinomatosis meníngea: SNHL unilateral o bilateral rápidamente
progresiva
* SNHL unilateral: tumor del angulo pontocerebelosotumor

52. ENFERMEDADES DEL
HUESO

53. Osteítis deformante
Enfermedad crónica y progresiva
Caracterizada por cambios osteoliticos y osteoblasticos
Predominantemente del esqueleto axial

54. Factor genético
•Autosómico
dominante
•Alta penetrancia
4 loci
susceptibles
•1 crom 18
•1 crom 16
•2 crom 5
•Gen SQSTM1
•Sequestosome1
•Infección viral
en individuos
predispuestos

55. * 3% de la población de 40 años y mayores
* 11% de la población de 80 años o más
* Manifestaciones
Cráneo agrandado
Deformidad en pelvis, fémur y tibia

56. * Bifosfonatos
* Calcitonina
* Mitramicina
* Ipriflavona
* Nitrato de
galio

57. Perdida
auditiva
5-44%
SNHL
CHL
Mixta
Tinnitus
Disfunción
vestibular
Progresiva
Diferencial otosclerosis:
- Mayor edad de inicio
- Mayor SNHL
- Patrón descendente
- Cráneo agrandado
- Tortuosa arteria
temporal
- Fosfatasa alcalina
elevada
Se desconoce causa.

58. Densidad coclear TC
Umbrales de conducción
aérea de frecuencias altas
Gap aire-hueso
Marcador del efecto de la
enfermedad/Fenómeno
estrechamente relacionado
con el mecanismo de la
pérdida auditiva

59. Reabsorción osteoclástica de médula osea
Aumento de la vascularización y la
formación de tejido fibroso
Formación de hueso nuevo irregular y
produce su patrón de mosaico típico
Fases de formación de hueso nuevo:
1. osteolítica
2. mixta
3. osteoblastica
4. remodelado

60. Síndrome de van der Hoeve-de Kleyn.
Trastorno genético
Huesos frágiles que se rompen con traumatismos menores
90% mutación en uno de los genes del colágeno tipo 1: COL1A1 y
COL1A2
Se han identificado cientos de mutaciones únicas

61. Tipo 1
Autosómico dominante
Forma mas leve
Esclerótica azul
Fracturas no deformantes
Estatura normal
Perdida auditiva en el 30 al 50%
Tipo 2
Forma mas grave
A menudo muerte fetal
Esporadico/autosómico recesivo

62. Tipo 3
Múltiples fracturas
Deformidad óseas en la
adolescencia
Escleróticas al nacer y blancas
mas tarde
50% perdida de audición
Autosómico dominante, recesivo,
de novo

63. Tipo 4
Autosómico dominante; varía
Como tipo 1 pero escleróticas
blancas
Perdida auditiva 10% a 30%
Tratamiento
Fracturas
Cirugía ortopédica
Dispositivos ortopédicos
Terapia ocupacional
Bisfosfonatos
Hormona del crecimiento
Trasplante de médula ósea

64. HNS severa en aproximadamente el 40%
Hipoacusia conductiva:
- Escleróticas azules
- Evidente entre los 20 y los 25 años de edad
- Grave y busque atención médica 20 años después
Altos valores de complianza en timpanometría

65. Rehabilitación
Amplificación
Cirugía
Microfracturas del
manubrio,
fragilidad del
proceso largo del
yunque, y fractura
o reabsorción de
los pilares del
estribo
Cambios
estructurales en
los huesecillos
Fija
Platina del
estribo
Como gis,
suave
Hipoacusia conductiva
Estapedectomía. Platino
Tipo 2: similar + otosclerosis

66. Desorden óseo
Benigno
Crónico
Progresión lenta
Reemplazo de hueso normal por variable
cantidad de tejido fibroso y óseo
Monostótica Polistótica
Cráneo, costillas, fémur
proximal, tibia.
Cráneo 50%
Síndrome de Albright:
lesiones óseas, pigmentación
anormal, disfunción
endócrina y pubertad precoz
en las niñas

67. Niñez
La forma monostótica puede
volverse inactiva en la pubertad;
la forma poliostótica puede
seguir progresando
Deformidad ósea
Fractura patológica
Parálisis de pares craneales.
Transformación sarcomatosa;
incidencia estimada en 0,4%
Fosfatasa alcalina elevada en
30%.
Normal fosforo y calcio

68. La histopatología de la displasia fibrosa
consiste en la sustitución de hueso
esponjoso normal por un estroma fibroso
dispuesto en patrón espiral.
Bifosfonatos y cirugía

69. 100 casos reportados de afección a hueso
temporal
Hinchazón indolora y lentamente progresiva de
mastoides o escamosa
Estrechamiento progresivo del CAE con
hipoacusia conductiva es la manifestación más
común; 80% de los casos
Cirugía es vascularizado, consistencia suave,
esponjosa y arenosa
Monostótica
70%
Polistoptica
23%
Sindrome
de Albright
7%

70. Perdida de audición conductiva:
afectación del oído medio
los huesecillos
obstrucción de la trompa de Eustaquio
Parálisis facial
Erosión de capsula ótica: vértigo y SNHL
Seguimiento a largo plazo
Tratamiento:
- Sintomático
- Quirúrgico: biopsia y alivio
funcional
- Radioterapia contraindicada
por aumentar resigo de
malignidad.

71. Trastornos genéticos raros que se caracterizan por una gran aumento
de la densidad ósea
Función
defectuosa de
osteoclastos
Osteoblastos
continúan con el
depósito de osteoide

72. Maligna
Asociado a mutación
del gen que codifica
la subunidad
TCIRG1de vacuolas
Invasión de medula
osea:
Anemia
Trombocitopenia
Susceptibilidad a
infecciones
Hepatoespleno-
megalia
invasión de los
agujeros neurales,
provocando
degeneración
neural
Atrofia óptica,
parálisis facial,
HNS, hidrocefalia
y retraso mental
Muerte durante la
primera o
segunda década
de la vida
El único tratamiento eficaz
es el trasplante de médula
ósea

73. Osteopetrosis autosómica dominante tipo 2
Enferemedad de Albers-Schönberg
Enfermedad de los huesos de mármol
Tipo más frecuente
Esperanza de vida normal y puede ser asintomático
Asiciado a nutación del gen del canal de cloruro CLCN7

74. Mayor incidencia de fracturas (el
hueso es frágil a pesar de su
apariencia sólida)
Osteomielitis de la mandíbula
por infección dental
Agrandamiento progresivo de la
cabeza y la mandíbula
Palizas de los huesos largos
Neuropatías craneales como:
Atrofia óptica progresiva
Hiperestesia del trigémino
Parálisis facial recurrente
SNHL.
Sindactilia en pies
Uñas anormales

75. La osteopetrosis autosómica
dominante tipo 1
Extremadamente raro
Reportado en sólo tres familiar
Vinculado a un locus en el
cromosoma 11q12-13
A menudo es asintomática
Dolor y pérdida de la audición
Único tipo que no se asocia con
una mayor tasa de fracturas.

76. Maligna recesiva
La mastoides no está neumatizada y
el estribo persiste en la forma del
feto
Oídos internos parecen normales
Dehiscencia del segmento timpánico
del nervio facial, a menudo con
herniación del nervio en el nicho de
la ventana oval
Recurrentes OMA, OME
Estenosis del CAE
Hipoacusia conductiva o SNHL
Parálisis facial uni-bilateral
Tipo 2
Hueso temporal es marcadamente
esclerótico
Obliteración de celdillas mastoideas
Estrechamiento de la trompa de
Eustaquio y los canales auditivos
externos e internos
Crecimiento exostótico del hueso
perióstico que rodea la cavidad
timpánica
Anquilosis de huesecillos
Obliteración de ventana redonda y
oval
Oído interno normal

77. METABOLICAS

78. Deficiencia hereditaria de una de varias enzimas lisosomales que
degradan los mucopolisacáridos.
Se acumulan intracelularmente, lo que da lugar a células grandes con
citoplasma vacuolado.
10 deficiencias, 7 tipos
Todos autosómicos recesivos
Excepto el síndrome de Hunter (MPS 2), que está ligado al cromosoma
X

79. Sindrome de Hurler MPS-1
Deficiencia de L-iduronidasa
Acumulación de heparán sulfato
y dermatál sulfato
Síndrome de Hunter
MPS 2
Enturbiamiento de la córnea
Facies anormal
Hepatoesplenomegalia
Retraso mental
Rigidez articular
Hernias

80. CHL: atribuible a la otitis media serosa
- Disfunción de la trompa de Eustaquio
- Engrosamiento crónico de la mucosa del oído medio
- Mesénquima no absorbido
SNHL: metabolismo anormal dentro de los elementos nerviosos

81. VASCULARES Y
AUTOINMUNES DEL
COLÁGENO

82. SNHL con
disfunción
vestibular
SNHL sin
disfunción
vestibular
En ambo, hallazgos histopatológicos:
*destrucción y degeneración de los tejidos del oído interno
*infiltrados dispersos de linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos
*focal o difusa proliferación de tejido fibroso y hueso
*grado variable de hidrops endolinfático

83. Enfermedad desmielinisante del encéfalo y medula espinal.
2-150 por 100,000 habitantes
Predominio en mujeres
Principal manifestación otológica es la perdida auditiva:
reconocimiento de palabras
Síntomas vestibulares
Vías centrales o periferias aun no claro
Potenciales del tronco encefálico alterados
Ward y colaboradores presentaron un caso clínico de
un paciente de 48 años con EM: Aunque el paciente
no tenía documentado síntomas auditivos, tenía un
historial bien documentado de vértigo.
Las estructuras del oído interno, tanto auditivas
como vestibulares, eran normales, y la
sintomatología vestibular se atribuyó a placas dentro
de las vías vestibulares en el SNC.

84. Microangiopatía que afecta cerebro, retina y cóclea
Encefalopatía
Defectos visuales: oclusión de rama de la arteria retiniana
SNHL
PROGRESIVO SUBITO
FRECUENCIAS
BAJAS

85. RM: Lesiones supratentoriales de la sustancia blanca y afectación del cuerpo calloso.
Tx: Inmunosupresión. Implante coclear.
Recientemente: hueso temporal femenino 51 años HNS.
Degeneración generalizada de la porción apical de ambas
cócleas.
Incluyendo células ciliadas internas y externas
Membrana tectória
Estría vascular
Ligamento espiral
Oclusión capilar dentro de la estría
Neuronas cocleares eran normales en apariencia.
No se encontró evidencia de hidropesía endolinfática
Órganos vestibulares eran normales

86. INMUNODEFICIENCIA Y
DESORDENES
INMUNOMEDIADOS

87. * Las manifestaciones otológicas son poco frecuentes en pacientes
con SIDA
* En niños la otitis media serosa es común
* Microbiología es similar a los pacientes sin SIDA + organismos
oportunistas, como protozoos, hongos, virus y micobacterias.

88. Oído medio y mastoideas incluyen:
OMA, mastoiditis aguda, OME y miringitis
ampollosa.
La gravedad depende del estado
inmunológico
Oído externo:
Otitis externa
Sarcoma de
Kaposi
Biopsia
Miringocentesis
Pneumocystis jirovecii
Masas y pólipos
subcutáneas en CAE, la
membrana timpánica o el
mesotímpano puede
resultar en hipoacusia
conductiva, otorrea u
otalgia
Hematógena
Trompa de Eustaquio
Directo en CAE
Tx: via oral
Puede ser, unica manifestación

89. Tinnitus
Vértigo
Hipoacusia
súbita
SNHL
Otosifilis
Meningitis
critococica, TB
Toxoplasmosis
Virus
neurotrópico
Síndrome de
Ramsay Hunt
El oído no es menos susceptible a enfermedades
asociadas al SIDA que cualquier otro órgano